休克的临床表现及处理
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
休克的临床表现与急救
急诊科 甘莉娟 2017.08.11
定义
休克：是指机体受到各种致病因子的强烈侵 袭导致有效循环血容量急剧减少，全身组 织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢 紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不 全综合征，是临床各科疾病均可引发的常 见急危症之一。
主要特征
临床上主要特征表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、脉搏细弱、面色苍白或发绀、皮肤 湿冷、尿量减少或无尿、神志模糊乃至昏迷、 弥散性毛细血管内凝血（ＤＩＣ）与死亡。
（２）间羟胺 对心率影响不明显，并可以 增加休克患者心输出量，升压作用可靠维持 时间长，且很少引起心律失常，是目前缩血 管药物中的首选药。 （二） α、 β受体激动剂 １．肾上腺素 １ｍｇ深部肌内注射，也可
皮下注射，但作用较肌内注射缓慢；缺点是有 时可引起血压急剧升高。
２．多巴胺 一般以２０－１００ｍｇ加入生 理盐水或５％葡萄糖注射液中稀释后静脉滴注 ，也可以注射泵直接静脉推注，药物剂量为５ －２０ μｇ／（ｋｇ．Ｍｉｎ）．高浓度给药 可引起心率加快或诱发心律失常，不宜将多巴 胺加入到碳酸氢钠等碱性药物中共同使用。
（四） α受体阻滞剂
（五）血管扩张药物
１．硝普钠 多从５ μｇ／ｍｉｎ开始，５－ １０ｍｉｎ递增一次剂量。 ２．硝酸甘油 一般３－５ μｇ／ｍｉｎ开始 ，每５－１０ｍｉｎ递增５ μｇ／ｍｉｎ。 （六）胆碱能受体阻滞剂 １．阿托品 ２．山莨菪碱 ３．东莨胆碱 注意事项：青光眼、前列腺肥大伴排尿困难
的老年人应禁用或慎用。大剂量使用可引起精 神神经症状，如兴奋、不安、幻觉等。由于药 物可以使心率加快而加重心肌缺血诱发室颤， 急性心肌梗死所致心源性休克应慎用或禁用。
（七）强心剂
西地兰 ０．２ｍｇ加入５％葡萄糖注射液或 生理盐水２０－４０ｍｌ中缓慢静脉注射。
临床常用的休克分类
临床常用的休克分类休克是一种严重的生命危险状态，其主要特征是有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，从而出现多个系统功能障碍。
休克的分类有多种方法，根据不同的病因、病理生理机制、临床表现和治疗方法等因素进行分类。
本文将介绍临床常用的休克分类。
一、根据病因分类1.低容量性休克低容量性休克是由于有效血容量减少所致的休克。
其常见原因包括失血、脱水、大面积烧伤等。
失血性休克是最常见的低容量性休克，其发生原因可以是外科手术出血、胃肠道出血、创伤等。
2.心源性休克心源性休克是由于心脏泵功能障碍所致的休克。
其主要原因包括急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎等。
此类休克患者往往存在明显的左心室功能障碍和肺淤血。
3.阻塞性休克阻塞性休克是由于血流受到机械性阻塞所致的休克。
其常见原因包括肺栓塞、心包填塞、张力性气胸等。
4.分布性休克分布性休克是由于血管扩张和血容量分布异常所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
此类休克患者往往存在明显的外周血管扩张和低阻力状态。
二、根据病理生理机制分类1.低氧血症型休克低氧血症型休克是由于组织器官缺氧所致的休克。
其常见原因包括呼吸道疾病、心肺功能障碍等。
2.心排出量减少型休克心排出量减少型休克是由于心脏泵功能不足所致的休克。
其常见原因包括心肌梗死、严重心律失常等。
3.毒素介导型休克毒素介导型休克是由于毒素作用所致的休克。
其常见原因包括感染性休克、过敏性休克等。
三、根据临床表现分类1.低血压型休克低血压型休克是最常见的一种休克类型，其主要表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷等。
2.高血压型休克高血压型休克是由于交感神经过度活跃所致的休克。
其主要表现为血压升高、心率加快、焦虑不安等。
3.混合型休克混合型休克是由于多种病因和机制共同作用所致的复杂性休克。
其临床表现多种多样，需要根据具体情况进行综合分析和处理。
四、根据治疗方法分类1.液体复苏型休克液体复苏型休克是指通过输注液体来增加有效循环容量，从而改善组织器官灌注，缓解临床症状的一种治疗方式。
休克的临床表现
休克的临床表现:（一) 休克代偿期1、神志清楚、精神紧张或是烦躁2、面色苍白、手足湿冷,口唇甲床轻度发绀3、呼吸、脉搏增快，血压正常或略高，脉压缩小4、尿量正常或减少（二）休克失代偿期1、神志淡漠,反应迟钝2、皮肤黏膜发绀、花斑，四肢冰冷3、呼吸浅快,脉搏细速,血压下降4、尿量减少，出现少尿甚至无尿（三）休克晚期（DIC期)1、意识模糊或昏迷2、皮肤黏膜明显发绀，瘀斑，四肢冰冷3、脉搏微弱，呼吸微弱不规则，血压测不出，体温不升4、无尿5、DIC急救：(一）一般紧急治疗1、立即抢救，控制出血，保持病人安静，注意保暖。
2、取休克卧位（中凹位）:头和躯干抬高20°~30°，下肢抬高15°~20°。
3、保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。
必要是气管插管或气管切开。
4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
5、留取血标本，同时查血型和交叉配血试验,做好输血准备。
6、留置导尿,24小时持续监测尿量。
（二）积极治疗原发病（三）及时、尽早补充血容量（四）纠正酸碱平衡失调（五) 应用血管活性药物,辅助扩容治疗(六) 防治DIC，改善微循环（七）糖皮质激素和其他药物的应用护理措施：（一）维持生命体征平稳（二）保持呼吸道通畅,维持有效的气体交换（三）迅速补充血容量,维持体液平衡1、建立两条以上的静脉输液通道2、合理补液（四) 严密坚测病情变化(五) 血管活性药物的用药护理，严密观察药效及用药后反应，防止药液外渗.（六）准确记录24h出入量（七）预防感染（八）预防意外受伤（九) 加强基础护理,预防并发症，口腔护理,皮肤护理。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
急救医学休克知识点总结
急救医学休克知识点总结一、定义和分类1. 定义：休克是指机体复杂的代偿性生理反应过程中，由于有效循环血量不足，使全身组织细胞缺氧和代谢紊乱，进而导致各器官功能衰竭，并最终威胁生命的严重病理状态。
2. 分类：根据病因和表现可分为：①低血容量性休克；②心源性休克；③分布性休克；④梗阻性休克；⑤神经性休克。
二、临床表现1. 早期表现：面色苍白、皮肤湿冷、出汗、心动过速、血压下降等。
2. 中期表现：四肢变得冰冷、血压持续下降、心率增快、呼吸困难等。
3. 晚期表现：血压极低、虚脱、呼吸浅快、脉搏细弱等。
三、急救处理1. 急救原则：迅速评估患者意识、呼吸、循环状况，并及时进行急救处理。
2. 早期急救：应立即卧患者，保持呼吸道通畅，保持体温及体位，保持心理安慰。
3. 局部急救：如有创伤导致休克，应及时进行止血处理。
4. 输液疗法：对于低血容量性休克，应及时进行输液补液，以维持有效循环血量。
5. 使用药物：根据不同的病因，使用不同的药物进行治疗，如使用血管活性药物、升压药物等。
6. 寻找及处理原发病：在急救过程中，需要寻找并及时处理导致休克的原发病，如创伤、出血、心肌梗死等。
四、并发症和注意事项1. 并发症：休克患者容易出现肾功能不全、多器官功能障碍综合征（MODS）、脑水肿等并发症。
2. 注意事项：随时监测患者的生命体征，定期评估患者的病情变化，及时进行急救处理。
以上是关于急救医学中休克的一些知识点总结，通过对休克的认识和及时有效的急救处理，可以帮助我们挽救更多的生命。
希望大家在日常生活中能够了解休克的相关知识，提高自救能力，也能及时为他人提供急救帮助。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则休克是一种严重的病理生理状态，常见于严重外伤、心血管系统疾病、感染等疾病情况下。
休克的诊断标准包括临床表现和实验室检查，处理原则主要是恢复和维持组织的氧供和血流量，以保证器官功能的正常运行。
1.临床表现：包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发绀、尿量减少、神志淡漠等。
这些表现与休克引起的组织氧供不足以及代谢产物堆积有关。
2.实验室检查：包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、乳酸、血气分析等。
这些检查可以帮助确定休克的原因，评估休克的严重程度以及判断治疗效果。
处理休克的原则主要包括以下几个方面：1.恢复循环血量：休克时，机体循环血量明显下降，血容量不足。
因此，首要的处理是迅速补充液体，以维持足够的循环血量。
可以通过静脉输液、血浆、全血、血细胞分离等方式进行。
2.提高心排量：心排量是维持血流量的关键指标，可以通过药物或机械支持来提高。
可以使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，来增强心肌收缩力；也可以使用血管扩张剂如硝酸甘油等，来减轻心脏负荷。
3.促进组织氧供：休克时，重要器官的供氧不足是造成器官功能障碍和衰竭的主要原因。
因此，促进组织氧供是休克处理的重点。
可以通过提高动脉氧含量（输氧）、增加氧输送量（提高心排量）和改善组织氧利用等方式来实现。
4.控制休克的原因：休克的原因多种多样，需要根据具体情况来进行处理。
例如，在感染引起的休克中，需要使用抗生素来控制感染；在出血性休克中，需要止血措施；在心源性休克中，需要解决心脑血管疾病。
5.监测与支持器官功能：休克会导致各个器官的功能受损，因此需要密切监测器官功能指标，如尿量、肝肾功能、血压等。
如果出现器官功能障碍，则需要相应的支持治疗，如透析、呼吸机支持等。
总之，休克的诊断和处理需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和基础疾病情况。
及时判断和干预，采取合理有效的措施，既可挽救患者生命，又可以减少并发症的发生。
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休克
、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起
的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
二、病因及分类
引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，
比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心
源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血
性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如
大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
常继发于以释放内毒素为主的革
兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症
等，又称之为内毒素性休克。
（三）心源性休克心包填塞等。
（四）神经源性休克
主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、
常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。
三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。
（一）休克前期失血量低于20% （v 800ml）。
由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（V
100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[v 4.0kP a（30mmHg）]，尿量正常
或减少（25〜30ml/h ）。
若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。
否则，病情继续发展，很快
进入休克期。
（二）休克期失血量达20%〜40% （800〜1600ml）。
病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降
（收缩压90〜70mmHg脉压差v 20mmH）;尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；
病人出现代谢性酸中毒的症状。
（三）休克晚期失血量超过40% （＞1600ml）。
病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。
若出现进行性呼吸困难、烦躁、发
绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。
此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。
四、处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。
感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。
（一）急救1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。
2、保持呼吸道通畅：为病人松解领
口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。
早期以鼻导管或面罩给氧，
增加动脉血氧含量，改善组织缺氧状态。
严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。
3、取休克体位：头和躯干抬高20。
〜30°,下肢抬
高15°〜20°,以增加回心血量及减轻呼吸困难。
4、注意保暖，尽量减少搬动，骨折处临
时固定，必要时应用止痛剂。
（二）补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施, 也是纠正休克引起的组织低灌注和缺
氧状态的关键。
原则是及时、快速、足量。
在连续监测BP、CVP和尿量的基础上，判断补液
量。
输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。
一般先输入扩容作用迅速的晶体液, 再输入扩容作用持久的胶体液,必要时进行成分输血或输入新鲜全血。
近年来发现3%〜7.5%的高渗
盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用,可用于休克复苏治疗。
（三）积极处理原发病由外科疾病引起的休克, 多存在需手术处理的原发病变, 如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。
对此类病人,应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变, 才能有效纠正休克。
有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术,以赢得抢救时机。
故应在抗休克的同时积极做好术前准备。
（四）纠正酸碱平衡失调处理酸中毒的根本措施是快速补充血容量, 改善组织灌注, 适
时和适量地给予碱性药物。
轻度酸中毒的病人, 随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带入的一定量的碱性物质和组织灌流的改善, 无需应用碱性药物即可得到缓解。
但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者,人需应用碱性药物,如5% 碳酸氢钠溶液纠正。
（五）应用血管活性药物辅助扩容治疗。
理想的血管活性药物既能迅速提升血压,又能
改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。
血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三类。
血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态,虽可暂时升高血压,但可加重组织缺氧,应慎重选用。
临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
血管扩张剂可解除小动脉痉挛,关闭动-静脉短路,改善微循环,但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降,故只能在血容量已基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。
常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、三莨菪碱等。
对于有心功能不全的病人,可给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。
常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C （西地兰）等。
为兼顾重要脏器的灌注水平,临床常将血管收缩剂和扩张剂联合使用。
（六）改善微循环休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6h1次。
DIC 晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板粘附和
聚集的阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。
（七）控制感染包括处理原发感染灶和应用抗菌药。
原发感染灶的存在是引起休克的主
要原因, 应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。
对病原菌未确定这, 可根据临床判断应用抗菌药；对已知致病菌者, 则应针对性选用敏感的抗菌药, 以提高抗菌效果和减少耐药性。
（八）应用皮质类固醇对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。
其主
要作用是：
1、阻断a -受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。
2、保护细胞内溶酶体,防止细胞溶酶体破裂。
3、增强心肌收缩力,增加心排血量。
4、增进线粒体功能，防止白细胞凝聚。
5 促进糖异生，是乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。
一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松
1〜3mg/kg, —般只用1〜2次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时间。
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