休克的临床表现与判断 PPT
休克的分类及抢救ppt课件

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纠正低血压
应用升压药物,如多巴胺、去甲肾上腺素等,维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗,改善组织器官的血流灌注, 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物,改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选用合适的血管活性药物,如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗,改善微循环灌注,减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭,引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏, 影响心脏舒张和收缩功能,引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降,引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染,导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物,阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血(DIC)预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗, 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗,如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷,面 色苍白如纸,四肢厥冷, 脉搏微弱或摸不到,血压 测不出,尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少,常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出,引起低血容量性休 克。
脱水性休克
休克患者的急救护理ppt课件

大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏,必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注,纠正其代 谢障碍,从而减少细胞的损伤,恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明:在出血未有效控制的情况之下,大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落,出血增多,过度稀释血液,破坏 凝血机制,酸中毒加重,不但不能改善创伤病人的存活率,反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物,以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术,休克不能控制者, 边抗休克边手术
➢加强病情观察,准确记录补液种类和出入量, 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上,输血、输液,快速
扩容,首选上肢、颈内,锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针,
常规16~18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则:先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替,见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP:血容量不足(较CVP敏感) PCWP:肺水肿 PCWP 升高: 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg: 肺水肿 CVP正常、PCWP升高:限制补液预防肺水肿
《外科学》休克ppt课件

《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征,表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型(暖休克)、低动力型(冷休克)。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍:如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩,导致“只进不出”,微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加,血浆外渗,血容量进一步减少。
线粒体功能障碍,ATP 生成减少,细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期,机体通过神经-体液调节,使微血管收缩,以减少血管床容量和降低血管通透性,从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易在微血管内形成血栓,进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时,微血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血浆外渗,导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时,心脏泵血功能减弱,心输出量减少,导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时,有效循环血量减少,血压下降,组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时,组织器官血液灌注不足,导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件

根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
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给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。
《外科学休克》课件

02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标,及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降,应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量,给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品,以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化,尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症,可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时,机体免疫功能下降,容易发生感染。感染可由各种病原体引起,如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段,可导致高热、寒战、呼吸急促等症状,甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症,表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时,由于全身组织缺氧和酸中毒 ,导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿, 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状,享与讨论
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血,导致血压急剧下降,心、脑、肾等重要器官灌注 不足,需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起,其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,导致血压下降、组织灌注不足,进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时,炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。
《休克的早期识别》课件

• 休克概述 • 休克早期临床表现 • 休克早期诊断方法 • 休克早期治疗原则 • 休克预防与护理
目录
01
休克概述
休克定义
休克是一种由于各种原因导致的急性循环障碍综合 征,以血压下降、组织灌注不足、细胞代谢紊乱为 特征。
休克分类
休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神 经源性休克和过敏性休克等类型。
教育公众认识到休克是一种紧急情况,应立即就医,以免延误治疗 时机。
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收缩压下降
收缩压是心脏收缩时的血压,休克时可能会下降。
舒张压变化
舒张压是心脏舒张时的血压,休克时舒张压也可能发生变化。
心率加快
心率增快
为了满足身体对血液和氧气的需求,心率可能会加快。
心律不齐
休克时可能出现心律不齐的情况,如心房颤动或室性早搏等。
03
休克早期诊断方法
实验室检查
01
02
03
血常规检查
纠正酸碱平衡失调
休克时由于组织缺氧和代谢障碍,常出现酸碱平衡失调,需 要及时纠正。
纠正酸碱平衡失调的方法包括补充电解质溶液、使用碱性药 物等,应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
05
休克预防与护理
预防措施
定期进行健康体检
通过定期进行健康体检,可以及 时发现潜在的健康问题,采取相 应的措施进行干预,预防休克的
发生。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、规律作息等 良好的生活习惯有助于提高身体免 疫力,预防休克。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导 致休克的重要因素,控制慢性疾病 可以有效降低休克风险。
护理要点
休克的临床表现课件

原 因 血容量不足
左心室功能不良 左心室衰竭
特殊监测
心 输 出 量 与 心 脏 指 数
(cardiac output,CO;cardiac index,CI): CO,指一侧心室每分钟射出的血量,等于心率与每搏输出量的
乘积。左、右心室的心输出量基本相等。
血压下降;
少尿或无尿。
休克的临床表现
休 克 晚 期
DIC MSOF
发病机制
循环系统变化
血容量 心脏排血 功能障碍 血管床容积
休 克
发病机制
循环系统变化
有效循环血量:
单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 ,而不包括
贮存于肝、脾和淋巴窦或停滞于毛细血管中的血量。
心输出量:
是衡量心脏泵血功能的重要指标。取决于心率和每搏输 出量,而后者又取决于心肌收缩力、静脉回心血量(前负 荷)、动脉压(后负荷)和心率。 血管床容积与微循环密切相关。
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α 、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张,通透性↑
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 神志淡漠 心输出量↓ 肾血流量↓ 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
发病机制—循环系统变化
弥漫性血管内凝血期(Disseminated intravascular coagulation stage)
休克的监测
微 循 环 灌 注
1、皮肤与肛门温度差: 皮温随皮肤血管收缩而降低,但肛温变化不大, 二者正常相差0.5℃。若相差在1~3℃则表示休 克严重。
休克的监测
微 循 环 灌 注
2、血细胞比容(hematocrit,HCT): 是指一定容积全血中红细胞所占的百分比,也 称红细胞比容、红细胞压积、红细胞比积。 若外周循环血中的HCT—中心静脉血的HCT = 3vol%,表示周围血管有显著收缩。
各型休克的发病机制及临床表现课件

(4)临床表 现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 心输出量↓ 脑缺血 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
15
(三)休克晚期(休克难治期、微循环衰
竭期)
16
(1)微循环灌流特点: 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点: 不灌不流,灌流停止
17
弥散性血管内凝血(DIC)
急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创 伤等病理过程中,特别是在休克恢复期出现 的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼 吸衰竭综合征。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化,称休克肺。
26
(三) 心功能障碍
(Impairment of cardiac function)
A、淤滞、泥化 d、酸中毒
18
B 原因: 凝血因子激活 内皮细胞受损 组织损伤 血细胞受损 内毒素
后果: 不灌不流 出血 血管通透性增加 器官梗塞,坏死
19
(3)主要临床表现
除休克期表现外,还有DIC和重要 脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰 冷、呼吸困难、心音低弱、血压严 重下降或测不到、无尿、昏迷、多 部位出血、多器官系统衰竭
20
一、细胞损伤
(Cell damage)
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
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二、休克中的代谢障碍
(Metabolic disorder in shock)
❖ 能量生成严重障碍 ❖ 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
22
中枢神 经系统
兴奋
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定义
休克 是由多种原因引起的以循环障碍为主要特 征的急性循环功能衰竭。由于微循环障碍,导致维 持生命的主要器官、组织的血液灌注不足,从而在 临床上出现一系列的症状和体征,称为休克。
有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量,不包括肝、脾和淋巴血窦中或 停滞于毛细血管中的血量。依赖于充足的血容 量、有效的心排出量和良好的周围血管张力。 组织血液有效灌注依赖于足够血容量、正常的 血管容积、正常的心脏泵功能。
(七)肾功能支持:休克时改善肾血流的治疗 越早越好。在休克过程中出现少尿(每小时尿量 <25ml或24小时尿<400ml)或无尿(24小时尿量 <50ml),在纠酸、扩容后仍无好转者,提示有不 同程度的肾功能损害。临床应限制入水量,可试用 血管扩张药加利尿剂治疗,必须时行腹膜透析或血 液透析。
(八)DIC的防治:早期轻症DIC,可采用补充 血容量、纠酸等措施。急性重症DIC,首选肝素, 成人一般剂量为50mg加入5%葡萄糖100ml中静脉 滴注,每4~6小时1次,在应用过程中,应每4小时 检查凝血时间1次,以便随时调整剂量。
通过严密观察,能为病人提供动态病情线索 四肢湿冷是周围阻力改变的线索; CVP是血容量的线索; 脉压变化是心输出量的线索;
尿量变化是内脏血流灌注情况的线索
三、诊断要点
休克的诊断首要是对病人症状和体征作周密 观察和检查(即一看、二问、三摸、四听) 1、病因和病史 2、临床表现 (1)皮肤湿冷、出汗、面色苍白或青紫、表 情淡漠是微循环血流不足的表现。 (2)心率加快超过100次/分,脉搏细弱,是 休克的预兆;烦躁不安、反应迟钝、昏迷, 是心脑缺血的表现。
(三)临床护理
1、判断休克的前期、加重期、好转期 护理人 员通过密切观察病情,及早发现与判断休克的症状, 与医生密切联系,做好及早给予治疗。
2、迅速去除病因,积极采取 相应措施。 3、输液的合理安排 4、仔细观察病情变化 (1)意识表情;(2)末梢循环;(3)颈静脉和 周围静脉;(4)体温;(5)脉搏;(6)呼吸; (7)瞳孔 ;(8)血压与脉压差;(9)尿量
微循环是指血管口径小于200微米以内的网络 毛细血管,维持微循环正常流通有三个条件:
1、全身血管内有充足血量 2、心脏每次搏出足够的血量 3、小的动脉收缩力正常
一、分类及病因
• 按病因和病理、生理特点可分为5类: • 1、低血容量性休克 • 2、心源性休克 • 3、感染性休克 • 4、过敏性休克 • 5、神经源性休克
(二)转运与途中监护
1、转运途中要给予持续的心电监护和氧疗,每5~10分 钟测血压、脉搏一次,并做好记录。
2、保证持续的扩容治疗和使用升压药物。 3、转运时不要给病人任何饮料或食物,如病人口唇干 燥,可用湿纱布湿润;如病人张口呼吸,将纱布打开盖在口 腔上,并应使用面罩吸氧。 4、将病人送至医院,对已用急救措施与用药应对值班 人员交待清楚,以利于病情的掌握和继续治疗。
2、低血容量性休克:治疗关键在于及早补足血容量。 3、心源性休克:应着重增强心肌收缩力及增加冠状动 脉血流量的治疗。严重心律失常药物不能控制者,应用电击 复律或人工心脏起搏器治疗。
4、过敏性休克:应立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素 0.5~1.0ml,重症病人可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射。
5、神经源性休克:因剧痛、惊恐引起休克,可给予哌 替啶或吗啡止痛镇静等。
3、有晕厥史、Hb进行性下降,应考虑失血性 休克。
4、有长期服激素病史,应考虑肾上腺皮质功能 低下,即内分泌性休克。
5、有颈椎损伤、四肢瘫痪,应考虑神经源性休 克。
休克的救治与护理
救护原则
迅速解除致休克因素、尽 快恢复有效循环血量,纠正微 循环障碍、改善心脏功能和恢 复正常代谢,并根据病情作相 应处理。
(三)血管活性药物的应用
1、血管扩张剂主要应用于休克早期微血管痉挛性 收缩阶段,改善微循环,提高组织器官的血液灌注量, 使血压回升,常用药物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上 腺素、阿托品及654-2等。
注意事项:血管扩张药物必须在补足有效血容 量的基础上使用。使用血管扩张剂,必须由低浓度、 慢速度开始,切忌忽快忽慢。在用药无效的情况下, 应仔细寻找原因,不能盲目加大剂量。
(五)纠正酸碱失衡:纠正酸碱平衡紊乱措施 是恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。常用纠 正酸中毒的药物为5%碳酸氢钠,可直接提供碳酸氢 根,作用迅速确切。
(六)呼吸功能支持
方法是:(1)保持呼吸道通畅,必要时给予 气管插管或气管切开,并加强气道湿化。(2)采用 机械辅助呼吸、给氧,以纠正氧与二氧化碳失衡。 (3)限制液体输入,利尿,改善心功能。(4)使 用抗生素,避免因肺内感染导致肺功能进一步下降。
休克时中心静脉压与血压变化的关系及处理
CVP 血压 原因
处理原则
低 低 血容量不足
充分补液
低 正常 心收缩力良好,血容 适当补液,注意改
量不足
善心功能
高 低 心功能不全或血容量 强心剂、纠正酸中
相对过多
毒、扩张血管
高 正常 容量血管过度收缩, 容量血管过度收缩,
肺循环阻力增高
肺循环阻力增高
正常 低
2、血管收缩剂主要用于休克时微血管 扩张阶段,增加外周循环阻力,改善微循环, 增加心血量,使血压升高。
注意事项:休克早期,由于血压骤降, 可一面扩容一面应用小剂量血管收缩药物维 持血压,以保证心脑血液供应。
(四)改善心功能:经充分扩容、纠正 酸中毒和合理应用血管活性药物后,休克仍 得不到改善时,可给予强心药(如西地兰等 治疗。
心功能积的心输出量,可 反映休克周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。
计算公式:心脏指数=正常为3~3.5L/m2
3、休克指数:该指标对低血容量性休克有参考
价值。
脉率
计算公式:休克指数= 收缩压
正常为0.5
指数≈1提示血容量丧失20~30% 指数>1~2提示血容量丧失30~50%
(3)听血压下降,收缩压低于90mmHg,脉压 差低于30 mmHg,或原有高血压者,血压下降
幅度超过基础血压的30%。
(4)压迫正常前臂或下垂前臂时,手背的静脉怒 张鼓起,休克时则无此现象;压迫正常人的指甲 背部,放松后血色即恢复,2秒钟后不见血色恢复 而呈紫色者是休克的表现。 (5)其他:严重口渴、尿量少于30ml/h 、血压 测不到等。
二、休克的病理、生理
任何类型休克都有绝对或相对有 效循环血量减少,即机体的组织细胞处 于低灌注状态。
三、血液动力学监测
1、中心静脉压(CVP) 中心静脉压(CVP) 是右心房及上下腔静脉胸腔段的压力,正
常值4~12cmH2O,是反映右心功能和血容量 的常用指标。可以了解原因不明的循环衰竭是 低血容量性休克还是心源性休克。
(九)激素的应用:一般主张足量、短程、早 期 使 用 , 如 地 塞 米 松 30~60mg/d , 疗 程 1~3 天 为 宜。
(十)纳洛酮的应用:纳洛酮是吗啡类受体拮 抗剂,能升高血压。用量0.8~1.2mg/d稀释后静滴。
(十一)各型休克的治疗
1、感染性休克:宜选用强力广谱抗生素,大剂量联合 应用。
5、应用血管活性药物的护理 6、预防肺部感染 7、心理护理。
三、休克抢救成功标准
1、面色红润,四肢转温,神志清楚。
2、拔除升压药后,血压维持正常或接近
正
常,微循环改善。
3、成人尿量>30ml/h或>500ml/日, 小儿每小时尿量>1ml/kg。
谢谢聆听!
(十一)各型休克的治疗
1、感染性休克:宜选用强力广谱抗生素,大剂量联合 应用。
2、低血容量性休克:治疗关键在于及早补足血容量。 3、心源性休克:应着重增强心肌收缩力及增加冠状动 脉血流量的治疗。严重心律失常药物不能控制者,应用电击 复律或人工心脏起搏器治疗。
4、过敏性休克:应立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素 0.5~1.0ml,重症病人可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射。
(二)补充血容量
各型休克均有绝对或相对的低血容量现象,建立良 好静脉通道,迅速补足有效循环血量是治疗中的首要 措施。
原则:失血补血,失水补水,丢失多少补多少。 补液种类:晶体液或电解质溶液胶体液。
血容量已补足的依据:
1、收缩压>90mmHg 脉 压>30mmHg 脉 率<100次/分
2、尿 量>30ml/h 3、病人由淡漠、迟钝或烦躁转为清醒安静。 4、指甲、口唇由苍白转为红润,肢端由湿冷转为 温暖。
一、治疗措施
(一)紧急处理 1、保持病人安静。 2、体位。 3、保持呼吸道通畅。 4、立即开放两条静脉通道,及时补充血
容量。 5、镇痛。 6、止血 尽快止血是治疗失血性休克的
根本措施。
7、保暖,对面色苍白、四肢湿冷、出 冷汗者应及时加被保温
8、采血标本送检,查血型及配血。 9、留置导尿管监测肾功能。 10、放置CVP导管监测CVP;心电图监 测有列严重心律紊乱、心肌梗死等。
3、仔细体检 (1)密切观察T、P、R、BP估计严重程度。 (2)外伤史 (3)颈静脉怒张、肝脾肿大、心音低、呼吸
困难考虑心源性休克。
(4)用药史 喉头水肿考虑过敏性休克。
四、休克的鉴别方法:
1、如喉头水肿、哮鸣音、用药及虫蛟史,应怀 疑过敏性休克。
2、有明确呕吐、腹泻史、失液量大;老年晚期 病人:长期卧床、进食差。应考虑是低血容量性休克。
5、神经源性休克:因剧痛、惊恐引起休克,可给予哌 替啶或吗啡止痛镇静等。
二、护理措施
(一)一般护理
1、将病人安置在抢救室或单间病房,室温 22~28℃,温度70%左右保持通风良好,空气新鲜。
2、设专人护理 3、体位 4、保温 5、吸氧与保持呼吸道通畅 6、输液 开放两条静脉通路,尽快进行静脉输液, 必要时可采用中心静脉置管输液。 7、记出入量