休克的诊断和治疗
休克的诊断与处理(临床医学101)
(3)心功能障碍
①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率 过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉 灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内DIC使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。
(4)脑功能障碍
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为 烦躁不安； 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠； 休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
1、缺血缺氧期（代偿期 ） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为 显著）。 ②真毛细血管网关闭 。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺 氧更为明显（灌少于流）。
1、缺血缺氧期（代偿期 ）
(2)、微循环障碍的机制： ①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病 因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系 统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。 ②血管紧张素Ⅱ增多。 ③血管加压素增多。 ④血栓素增多。 ⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因 子、白三烯等缩血管物质。
血管源性休克
血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、 缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物 质的释放，造成血管张力低下，加上白细 胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环 血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有 效循环血量锐减。
血管源性休克
a、过敏性休克 b、感染性休克 ①高动力型休克 ②低动力型休克 c、神经源性休克
急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS）
①肺泡－毛细血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作 用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出 性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少： 缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质 合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分 解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内DIC： DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介 质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
休克诊断与治疗指南
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的循环障碍，其特征是组织灌注不足以至于无法维持正常的细胞功能。
休克的常见原因包括失血、感染、心功能衰竭、脓毒血症、过敏反应等。
休克的及时诊断和治疗对于患者的生命和健康至关重要。
下面是关于休克的诊断与治疗的指南。
休克的诊断主要依靠临床表现和一些辅助检查手段。
患者可能会出现心率增快、血压下降、皮肤苍白冷汗、尿量减少等表现。
根据病史以及体格检查的结果，医生可以初步判断是否存在休克的可能。
但是，诊断休克需要综合考虑多个因素，包括心率、血压、中心静脉压、尿量等。
辅助检查主要包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、血气分析等。
这些检查能够帮助医生判断休克的性质以及是否已经导致了器官功能损害。
休克的治疗应该采取完整的系统治疗，包括急救、病因治疗、支持性治疗等。
在急救阶段，首先要保证患者的呼吸道通畅和呼吸功能正常。
如果患者有意识障碍或呼吸困难，应迅速给予氧气吸入，并在必要时进行气管插管。
同时，应该尽快建立静脉通路，给予液体复苏。
液体复苏是休克治疗的关键环节。
在液体复苏过程中，通常采用晶体液和胶体液进行补液。
对于血容量不足的休克患者，可以通过输注氯化钠、乳酸林格液等晶体液来扩充血容量。
对于存在胶体渗透压异常的患者，可以选择输注白蛋白、羟乙基淀粉等胶体液。
在液体复苏过程中，需要根据患者的临床状况以及液体反应情况来调整补液速度和量。
病因治疗是休克治疗的关键。
根据休克的不同原因，采取相应的治疗措施。
对于失血性休克，应迅速止血以及进行输血。
对于感染性休克，应给予适当的抗生素治疗。
对于心功能不全导致的休克，可以使用利尿剂、肾上腺素类药物等进行治疗。
支持性治疗是休克治疗的另一个重要方面。
包括给予适当的镇痛、镇静药物，维持患者的体温和酸碱平衡等。
在治疗过程中，医生应不断监测患者的生命体征和重要器官功能，及时调整治疗方案。
在休克治疗过程中，还需要密切关注患者的营养支持。
对于休克患者，由于组织灌注不足，能量消耗增加，容易导致营养不良。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
第八章 休克
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位 最后导致多器官功能衰竭
• 常见原因:最具代表性的低血容量休克即 急性失血－－ 严重创伤、骨折等所致的 外出血和内脏出血，急性胃黏膜病变， 溃疡、食道静脉曲张、或动脉瘤破裂等， 呼吸道出血，泌尿道出血，妇科出血， 腹腔＼腹膜后＼纵隔＼应用抗凝剂后;其 次是非出血性如大量的呕吐,腹泻,高热及 过度利尿.
低血容量性休克
• 出血性休克:多表现为冷休克（低排高阻） • 20-25%以上的循环容量急性丢失 突出的表现特点是５P---皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 dyspnea
休克的诊断
• 作为临床综合征－休克的诊断包括四个方 面的内容: 1. 明确导致休克的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良 4. 组织缺氧的表现,器官功能的改变
休克的诊断
• 诊断条件：１） 发生休克的病因. ２）意识
异常.３）脉搏快超过１００次／分钟. ４） 四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼ 粘膜苍白紫绀，尿量小于１７ml/h 或无尿. ５）收缩压小于８０mmHg. 6）脉压小于２０ mmHg. ７）原有高血压者收缩压较远有水平下 降３０％以上. 凡符合１），以及２）３）４）中的两项，和 ５）６）７）中的一项者，即可诊断．
1～2 秒
<30mmHg
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
休克的诊断及治疗PPT课件
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休克的监测
（一）一般监测
1. 精神状态 包括神志、意识等，如患者神志清楚、反应正常，说明 循环血量已基本足够。如表情淡漠、烦躁不安或嗜睡、昏迷，则反 应脑循环灌注不良甚至发生脑水肿。
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（三）衰竭期
失血量>40%
进入不 可逆性 休克
血液浓 缩，处 于高凝 状态
多器官衰竭， 患者死亡
弥散性血 管内凝血
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1、肺
内脏器官的继发性损害
肺循环的低灌注和缺氧
毛细血管内皮细胞 通透性增加
间质性肺水肿
肺泡上皮细胞受损 局限性肺不张
进行性呼吸困难
常发生于休克期内或
稳定后48.－72小时
8
2、肾
或不能触及，无尿，估计失血量在40%（1600ml）以上。
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鉴别诊断
1、肝性脑病 ① 有严重肝病（或）广泛门体侧支
循环 ②有肝性脑病的诱因③明显的肝功能损害或 血氨增高④扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重 要参考价值
2、糖尿病引起的昏迷 呼气有酮味、血压低而尿
量多，血糖、尿糖增高。
3、脑血管疾病引起的意识障碍 多发生于老年
.
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（二）特殊监测
1. 中心静脉压 2. 肺毛细血管楔压 3. 心排除量和心脏指数 4. 动脉血气分析 5. DIC的检测
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休克的治疗
应当针对原因和不同发展阶段采取相应治疗。
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一、紧急治疗措施：积极处理引起休克的原发病，如：
控制大出血等。 a、采取头和躯干抬高20-30° ，下肢抬高15-20°体位，
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
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休克的分期及其病理机制
2休克的淤血性缺氧期：休克持续发展，内脏微血管运动消失，终末血管床对儿茶酚胺的反 应降低，内脏微循环出现灌儿少流和血液淤滞的现象，称为淤血性缺氧期。发生微循环 於滞的机制是：缺血缺氧导致组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积产生酸中毒，酸中 毒导致血管对儿茶酚胺的反应降低。长期缺血缺氧使局部的扩血管产物增多组织渗透压 增大。内毒素的作用。内毒素激活巨噬细胞，产生细胞因子等引起血管扩张，血压下降。 血液流变学的改变，血管内皮的损伤导致白细胞的粘附，红细胞的聚集，血小板的粘附 聚集。
休克时的细胞代谢异常和多脏器功能障碍
肾脏功能障碍：少尿，氮质血症，水电解质酸碱失衡。 分级： Ⅰ级:Cr ＞ 1.8 mg/dl ； Ⅱ级:Cr ＞ 2.5mg/dl ；Ⅲ级:Cr ＞ 5.0mg/dl 心脏功能障碍：心指数下降，需正性肌力药物维持。 分级：CI ＜ 3.0L； CI ＜ 2.0L； CI ＜ 1.5L需要药物维持。 胃肠功能障碍：消化不良，腹痛，呕血，黑便 胃肠道功能衰竭指征：24消失出血量超过600ml。 其他：免疫功能抑制；凝血功能障碍；中枢系统功能障碍：反应迟钝，意识定向力障碍，
肺功能障碍分级： Ⅰ级：呼吸窘迫，氧分压＞ 60mmHg，二氧化碳分压＜ 33mmHｇ； Ⅱ级：氧分压＜ 60mmHg 紫绀； Ⅲ级：需吸入50 ﹪氧并借助机械通气5天二氧化碳分 压，氧分压 ＜ 50mmHg
肝功能障碍：黄疸，血胆红素增高，肝酶升高超过正常值2倍
肝功能障碍分级： Ⅰ级:胆红素＞ 2.0mg/dl ； Ⅱ级:胆红素＞ 4.0mg/dl Ⅲ级：胆红素 ＞ 8.0mg/dl
各种休克都是以微循环障碍为主的综合征，休克时交感—肾上腺髓质始终处于兴奋状态， 体内儿茶酚胺增加，血管平滑肌收缩，血管口径减小，机体重要脏器灌流减低，细胞功 能紊乱。
休克的病因及分型
1低血容量休克：是指由于创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。 低血容量休克的基本机制为循环容量的丢失。由于有效循环血量的减少引起组织灌注不
休克的病因及分型
3心源型休克：由于心肌梗死、严重的心律失常、各种心肌疾病等导致的在前负荷正常 的状态下，心脏的泵功能衰竭，心输出量减少。
心源型休克的基本机制为：心脏泵功能衰竭，心收缩功能下源自，每博输出量减少，体循 环阻力增高。
休克的病因及分型
4 梗阻性休克：为腔静脉梗阻、心包填、肺动脉栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道 梗阻，导致心排量减少。其基本机制为血流的主要通道受阻，可分为心内梗阻和心外梗 阻。
休克的分期及其病理机制
微循环是指微动脉与为静脉之间的血液循环，是血液组织进行物质交换代谢的基本结构 和功能单位。
交感神经支配小动脉、微动脉、微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体，受体兴奋微血管平 滑肌收缩，血流量减少。微血管平滑肌也受体液的调节，儿茶酚胺、血管加压素、血管 紧张素Ⅱ等使血管收缩，组胺、激肽、乳酸、一氧化氮等则引起血管舒张。
休克的诊断和治疗
2020/11/26 1
目录
休克的定义 休克的病因和分型 休克发生时的代谢和细胞功能异常、多脏器损伤 休克发生的病理生理机制 休克的治疗： 休克治疗的血流动力学监测和动态评估 休克的治疗
休克的定义
休克是指多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能障碍，以器官缺血缺氧或 组织氧与营养物质利用障碍进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细 胞代谢功 能障碍为主要表现的临床综合征。
正常情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前 括约肌有节律的收缩舒张，主要有局部产生的舒血管物质进行反馈调节。以保证毛细血 管交替性开放
休克的分期及其病理机制
按照微循环的改变休克可分为以下三期：
1休克的缺血缺氧期：由于交感—肾上腺髓质系统的兴奋，血中儿茶酚胺含量可达正常 的几十倍至几百倍，微循环血管持续痉挛。休克早期微血管系统包括小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩口径减小，毛细血管前阻力 增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流显著减慢，开放的毛细血管减少，毛细血 管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少出现少灌少流，灌少于流的 情况。
足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
休克的病因及分型
2分布性休克：包括感染性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
分布性休克的基本机制为由于血管舒缩调节功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不 足，从而导致组织低灌注。正常情况下毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态， 毛细血管血量只占全身血量的6 ﹪，如果全部开放，仅肝毛细血管就可容纳全身血量， 过敏性休克时由于激肽组胺等物质的作用，后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血， 通透性增加。感染性休克时内毒素起重要的作用。感染性休克按血流动力学特点可分为 低排高阻性休克即冷休克和高排低阻性休克即暖休克。
临床表现：血压下降，可低于50mmHg,心搏无力心音地钝神志淡漠并转入昏迷，少尿无尿， 静脉塌陷，皮肤紫绀，可出现花斑。
休克的分期及其病理机制
3难治性休克期：微循环血管麻痹，对任何血管活性物质失去反应。可发生DIC此时微循 环血流停止出现不灌不流。多脏器功能障碍或衰竭。
目前认为休克的难治期与全身炎症反应综合征有关。活化的炎症细胞过度表达炎症介质 并泛滥入血，促炎介质和抗炎介质稳态失衡，氧自由基、溶酶体酶的损伤导致内皮细胞 和脏器细胞的损伤和多脏器功能障碍。
休克时的细胞代谢异常和多脏器功能障碍
1细胞代谢异常：供氧不足糖酵解增加，能量不足，钠泵失灵，钠水内流，细胞水肿高 钾血症，局部酸中毒。
2细胞损伤凋亡。
3多脏器功能障碍和衰竭：微循环障碍、缺血—再灌注损伤，全身炎性反应综合征。
肺功能障碍：进行性呼吸困难，进行性低氧血症，紫绀，肺水肿，肺的顺应性降低，为 特征的急性呼吸衰竭。（间质水肿、肺泡塌陷、透明膜形成，肺泡微血管DIC，肺水肿）