休克各期的临床表现和休克程度的判断
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
急症护理学6休克
脉搏
变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分 早期——弱、快 后期——细、慢
脉压是否有力也不可忽视 脉搏不整齐，常提示心肌受损
尿量
反映肾功能血液灌注的指标； 尿量少——休克早期、休克复苏不完全 ＜17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生； 当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克 已纠正
资料收集
（一）临床观察 （二）血液动力学监测 （三）实验室检查
（一）临床观察
关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表现
1. 精神状态 2. 皮肤黏膜 3. 血压 4. 脉搏
5. 尿量
6. 呼吸
7. 体温
精神状态
脑灌注和全身循环情况的反映； 早期——神经系统兴奋，表现为烦躁不安、
焦虑、激动 后期——神经系统抑制，表现为表情淡漠、
神经源性
2.按病理生理学分类：
有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的心泵功能
低血容量性——循环血量减少 心源性——泵功能衰竭
——血管收缩舒张调节功能异常 梗阻性 ——血流的主要通道受阻
分布性
3.按血流动力学特点分类：
低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高； 最为常见； 高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克；
原因；
1.早期——功能性肾功能衰竭（肾小管未坏死）
2.晚期——器质性肾功能衰竭（肾小管坏死）
休克时器官功能的改变（四）
肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深而快，可发生
呼吸性碱中毒； 2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭，又称休克肺 属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS)之一，占休 克死亡1/3
休克临床表现记忆口诀
休克临床表现记忆口诀
1.休克代偿期由于机体对有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量开始减少等。
此时，如处理及时，休克可较快得到纠正。
否则，病情继续发展，进入休克抑制期。
2.休克抑制期相当于微循环扩张期和衰竭期患者神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
若皮肤、黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至微循环衰竭阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
【进阶攻略】
此部分内容常在病例题中考查，需要做重点记忆。
【易错易混辨析】
该知识点主要分两部分进行记忆：
1.休克代偿期的两大特点：①脉压缩小（最主要的临床表现）；②血压正常或稍高。
2.休克失代偿期（也叫休克抑制期）：①休克失代偿期的生理调节改变：主要是组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒。
②典型临床表现为：神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压进行性下降、脉压更缩小。
尿少甚至无尿，导致代谢性酸中毒。
休克失代偿期的中度和重度主要区分点简单概括为：神志是否清晰；是否有尿；是否有脉搏。
休克的诊断标准
休克的诊断标准休克是一种严重的生命威胁，它是由于循环血容量不足或血流动力学障碍导致的全身组织灌注不足而引起的一系列症状和体征的综合表现。
及时准确地诊断休克对于及时采取有效的治疗措施至关重要。
本文将介绍休克的诊断标准，帮助临床医生更好地识别和处理休克患者。
一、临床表现。
1. 血压下降，休克患者常常伴有血压下降，收缩压低于90mmHg或平均动脉压低于65mmHg。
2. 心率改变，休克患者的心率常常明显增快，以维持组织器官的灌注。
3. 皮肤状况，休克患者的皮肤通常呈现苍白、湿冷或发绀的表现，这是由于全身血流量不足导致的。
4. 神志改变，休克患者常常表现为意识模糊、烦躁不安甚至昏迷。
二、实验室检查。
1. 血气分析，进行动脉血气分析可以帮助评估休克患者的酸碱平衡和氧合情况，判断组织灌注是否充分。
2. 血常规，检查血红蛋白和红细胞计数，评估患者的贫血程度。
3. 生化指标，监测肾功能、肝功能等生化指标，评估休克患者的器官功能状态。
4. 凝血功能检查，评估凝血功能是否异常，是否存在出血倾向。
5. 尿液检查，检查尿液量和尿液成分，评估肾脏功能和尿液输出情况。
三、影像学检查。
1. 心电图，进行心电图检查，评估心脏功能和心律情况。
2. 超声心动图，评估心脏功能和心腔容积，判断心脏是否存在明显异常。
3. 血管造影，对于休克的原因不明确的患者，可以进行血管造影检查，帮助明确病因。
四、其他特殊检查。
1. 中心静脉压监测，对于危重休克患者，可以进行中心静脉压监测，评估血容量状态。
2. 肺动脉导管监测，对于休克患者的心脏功能和血流动力学状态评估更为全面的患者，可以进行肺动脉导管监测。
以上是休克的诊断标准，通过临床表现、实验室检查、影像学检查和其他特殊检查的综合评估，可以更准确地诊断休克，为患者提供及时有效的治疗。
在临床工作中，医护人员应当密切关注休克患者的病情变化，根据诊断标准及时调整治疗方案，最大限度地降低患者的病死率，提高治疗效果。
休克分期及临床表现
休克分期及临床表现关于《休克分期及临床表现》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
出現休克的而患者在被送到医院门诊以后一般都是去医院住到醒来时才行，由于仅有保持清醒了才可以更强的向病人掌握病况。
在住院治疗期内，休克患者的关键照料工作人员能便是医院门诊的医护人员。
以便更强的照料休克病人，医务人员需要对休克的医护十分清晰，那休克分期及临床症状有什么呢？依据休克的病理学生理学全过程临床医学常分成三期。
1.休克初期为代偿性休克环节。
病人神智不清保持清醒，心烦，害怕，紧张焦虑，恶心想吐，呕吐。
脸色与全身皮肤惨白，嘴唇和指甲紫绀，出虚汗，排尿降低，脉率变快，收宿压一切正常或稍低，收缩压轻微上升，脉压差降低。
2.体克中后期为失代偿性休克。
此期病人出現小表情冷漠，迟钝，或有意识模糊，无力，皮肤潮湿，肢端乌青，皮肤斑点，脉率细速，血压降低至60～80MmHg，脉压差＜20MmHg，浅部静脉萎陷，排尿＜20Ml/h.进一步加剧时，可出現昏迷情况，呼吸困难，收宿压小于60MmHg或不尿。
3.休克末期为不可逆休克，此期可出現DIC和MODS，伴随着持续的中重度组织注浆匮乏，造成体细胞作用危害，甚则血循环衰退而身亡。
休克（shock）是机体遭到明显的发病要素侵蚀后，因为合理循环系统血条骤减，组织血液注浆普遍、持续、明显降低，致全身血循环作用欠佳，性命关键人体器官比较严重阻碍的综合性候群症。
这时机体作用丧失偿还，组织缺血性氧气不足，神经-血液因素失衡。
其主要特点是：关键内脏器官组织中的血循环灌流不够，代谢紊乱和全身各系统的功能阻碍。
简而言之，休克便是机体对合理循环系统血条降低的反映，是组织灌流不够造成的新陈代谢和体细胞损伤的病理学全过程。
多种多样神经-血液因素参加休克的产生和发展趋势。
说白了合理循环系统血条，就是指单位时间内根据内分泌系统开展循环系统的血条。
合理循环系统血条取决于：充裕的血流量、合理的心搏出量和健全的周边血管支撑力三个要素。
休克的三个分期及各期特点
休克的三个分期及各期特点：
1、休克早期：即缺血性缺氧期，患者会出现皮肤湿冷、尿量减少、肾功能损害，心、脑等重要脏器血流，可以代偿性保证，患者一般不出现心率增快，血压下降的表现；
2、休克中期：即淤血性缺氧期，血液大量淤滞在毛细血管内，组织缺血、缺氧，心、脑等重要脏器优先保证不能实现，患者会出现心率增快、血压下降、神志改变，如出现神志淡漠、昏迷、患者尿量进行性减少、肾功能损害进行性加重；
3、休克晚期：即DIC(弥散性血管内凝血)期，患者会出现严重的血流灌注障碍，血压难以恢复，且出现广泛的多脏器功能衰竭和损害、凝血功能障碍，以及发生DIC。
发生休克时，要给患者摆出休克体位，即将患者下肢抬高20°-30°，上肢抬高10°-15°，同时给予患者心电监测、吸氧、保暖、镇痛等对症治疗。
抢救休克患者首要治疗措施为液体复苏，在液体复苏基础上，可以加用血管活性药物，维持患者血压，同时针对休克病因给予对症治疗，才能从根本上逆转休克。
休克病人的临床表现及观察
休克病人的临床表现及观察
临床表现:
一、休克早期
病人神志清楚、但烦躁不安，可焦虑或冲动、面色、皮肤苍白。
口唇和甲床可有青紫。
出冷汗，四肢湿冷，可有恶心，呕吐、心跳加快。
二、休克中期
随着休克的加重，病人意识模糊，表情冷漠，反响迟钝，脉搏细速，口渴，尿量减少至每小时二十毫升以下。
三、休克晚期
可发生DIC和广泛的内脏器质性损害，前者引起出血，可有皮肤黏膜和内脏出血，消化道出血。
观察要点
一、意识和表情
观察病人有无表情冷淡，意识模糊、反响迟钝甚至昏迷，对刺激有无反响。
二、皮肤黏膜
皮肤黏膜色泽，温度和湿度，皮肤和口唇黏膜是否发绀，四肢是否湿冷。
三、尿量
尿量反响肾脏血液灌注情况，尿量小于25ml/h说明血容量缺乏，尿量大于30ml/h时，说明休克有改善。
四、脉搏
休克早期脉搏增快，加重时脉搏细弱。
五、呼吸
呼吸增速变浅、不规那么
六、体温
感染性休克病人有高热、多数病人体温偏低。
2021-5-11 讲课人：成建霞。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
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中
度
神志尚清楚，表情淡漠Fra bibliotek很口渴苍白
发冷
100~200次/分
收缩压70-90mmHg，脉压缩小
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
尿少
20%—40%（800—1600ml）
重
度
意识模糊，甚至昏迷
非常口渴，但可能无主诉
显著苍白，肢端青紫
厥冷（肢端更明显）
速而细弱，或模不清
收缩压在<70 mmHg或测不到
毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷
尿少或无尿
>40%以上（1600ml以上）
注：*成人的低血容量性休克
人体的血液占全身的体重的7%~8%
休克各期的临床表现和休克程度的判断
分期
程度
神志
口渴
皮肤黏膜
脉搏
血压
体表血管
尿量
*估计失血重约占全身血容量的%（成人）（ml）
色泽
温度
休
克
代
偿
期
轻
度
神志清楚，伴有痛苦的表情，精神紧张
口渴
开始苍白
正常发凉
100次/分以下，尚有力
收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小
正常
正常
<20%（<800ml）
休
克