休克的临床表现及处理
休克的临床表现与急救
急诊科 甘莉娟 2017.08.11
定义
休克：是指机体受到各种致病因子的强烈侵 袭导致有效循环血容量急剧减少，全身组 织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢 紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不 全综合征，是临床各科疾病均可引发的常 见急危症之一。
主要特征
临床上主要特征表现为血压下降、脉压减小、 心率增快、脉搏细弱、面色苍白或发绀、皮肤 湿冷、尿量减少或无尿、神志模糊乃至昏迷、 弥散性毛细血管内凝血（ＤＩＣ）与死亡。
（２）间羟胺 对心率影响不明显，并可以 增加休克患者心输出量，升压作用可靠维持 时间长，且很少引起心律失常，是目前缩血 管药物中的首选药。 （二） α、 β受体激动剂 １．肾上腺素 １ｍｇ深部肌内注射，也可
皮下注射，但作用较肌内注射缓慢；缺点是有 时可引起血压急剧升高。
２．多巴胺 一般以２０－１００ｍｇ加入生 理盐水或５％葡萄糖注射液中稀释后静脉滴注 ，也可以注射泵直接静脉推注，药物剂量为５ －２０ μｇ／（ｋｇ．Ｍｉｎ）．高浓度给药 可引起心率加快或诱发心律失常，不宜将多巴 胺加入到碳酸氢钠等碱性药物中共同使用。
（四） α受体阻滞剂
（五）血管扩张药物
１．硝普钠 多从５ μｇ／ｍｉｎ开始，５－ １０ｍｉｎ递增一次剂量。 ２．硝酸甘油 一般３－５ μｇ／ｍｉｎ开始 ，每５－１０ｍｉｎ递增５ μｇ／ｍｉｎ。 （六）胆碱能受体阻滞剂 １．阿托品 ２．山莨菪碱 ３．东莨胆碱 注意事项：青光眼、前列腺肥大伴排尿困难
的老年人应禁用或慎用。大剂量使用可引起精 神神经症状，如兴奋、不安、幻觉等。由于药 物可以使心率加快而加重心肌缺血诱发室颤， 急性心肌梗死所致心源性休克应慎用或禁用。
（七）强心剂
西地兰 ０．２ｍｇ加入５％葡萄糖注射液或 生理盐水２０－４０ｍｌ中缓慢静脉注射。
过敏性休克临床表现及抢救
过敏性休克临床表现及抢救过敏性休克主要临床表现：1、一般在接种疫苗数分钟至30分钟内发生(个别可达1-2小时)。
2、首先出现眩晕、全身发痒，随之出现局部或全身广泛性的红疹或荨麻疹、水肿等皮肤症状。
3、以后出现胸闷、气急、面色苍白和呼吸困难等，甚至出现喉头水肿、支气管平滑肌痉挛，并导致四肢发冷、脉搏细弱、血压下降、昏迷等一系列严重症状，如救治不当可致死亡。
发现过敏性休克病人后应以下方法进行抢救：1、使病人平卧、头部放低、保持安静、注意保暖，针刺人中、十宣穴。
2、立即皮下注射1：1000肾上腺素，小儿为0.01mg/kg/次，最大量0.33(1/3支)ml。
如体重不明，用量为2岁以下0.625ml(1/6支)；2-5岁0.125ml(1/8支)；5-11岁0.25 ml(1/4支)；11岁以上0.33 ml(1/3-1/2支)(注意：如受种者有心脏病史，应请专科医生会诊处理。
3、用肾上腺素15-30分钟后，血压仍不回升者宜用地塞米松: 成人10mg，儿童每次0.3-0.5mg/kg(不超过5mg每次)稀释于10%葡萄糖水10mg后静注，每日1-2次，并补充血溶量；儿童可用阿托品每次0.03mg/kg，或654-2每次0.3-1 mg/kg稀释于5-10ml10%葡萄糖水或生理盐水中静注，必要时每隔15-30分钟后重复应用至病情稳定。
4、为阻止组胺释放，可给予氢化可的松：成人首次每300-500mg，后再用100-200mg维持静滴；儿童每日4-8 mg/kg，或分次稀释于5%-10%葡萄糖静滴。
如经上述处理仍不缓解时，成人可加用重酒酸去甲肾上腺素1.0mg加于5%葡萄糖盐水200-300ml作静脉滴注(要严格注意不能注入血管外，以免引起局部组织坏死)。
根据病情调整药物浓度及滴入速度，使血压维持在收缩压12-13kpa(90-100mmHg)。
待血压稳定后可逐渐减量，于10小时左右停药。
儿童用量酌减。
休克的应急预案及流程(全文)
目 录
• 休克基本概念与分类 • 休克识别与评估方法 • 应急预案制定与实施 • 现场处置措施与技巧 • 后续治疗及护理要点 • 总结回顾与展望未来
01
休克基本概念与分类
定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足、细胞代 谢紊乱和功能受损。
解质紊乱等。
监测与记录
持续监测患者生命体征，记录 病情变化和治疗措施，及时调
整治疗方案。
培训演练提高应对能力
01
02
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加强培训
对医护人员进行休克相关 知识和技能的培训，提高 救治能力。
定期演练
组织模拟演练，检验应急 预案的可行性和有效性， 提高团队协作能力。
及时反馈
对演练中发现的问题和不 足进行反馈和改进，不断 完善应急预案。
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休克识别与评估方法
早期识别关键指标
精神状态改变：烦躁不安、 焦虑、意识模糊或昏迷。
皮肤苍白、湿冷，可能出现 花斑。
02
01 03
呼吸急促、浅快。
心率增快、脉搏细弱。
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05
尿量减少，每小时尿量少于 30ml。
生命体征监测技巧
01
持续心电监护，密切观 察心率、心律、血压和 血氧饱和度变化。
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提升救援能力
加大投入，提高救援队伍的专业素养和装备水平，增强现场救治 能力。
未来发展趋势预测
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智能化技术应用
随着人工智能、大数据等技术的发展，未来休克 应急预案将更加智能化，实现实时监测、自动预 警和快速响应。
多部门协同作战
未来休克应急救援将更加注重多部门之间的协同 作战，形成全方位、立体化的救援体系。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克的识别及初期
出生12hr ，3kg
50 ～70
新生儿96hr
60 ～90
婴儿6mo
87 ～105
婴幼儿2yr
95 ～105
学龄儿童7yr
97 ～112
青少年15yr
112 ～ 128
舒张压
16 ～36 25 ～45 20 ～60
53 ～66 53 ～66 57 ～71 66 ～ 80
儿童正常血压值
1岁以上儿童平均收缩压（第50百分位）有下 列公式换算： 80 mmHg＋（2×年龄）
休克的临床表现
心率 血压 体循环灌注 ➢ 脉搏评价 ➢ 皮肤 ➢脑 ➢ 肾脏
心率
婴儿和儿童的正常心率（次/分）
年龄
清醒心率 平时心率 睡眠心率
新生儿～3月 85～205 140 80～160
3月～2岁
100～190 130 75～160
2岁～10岁
60～140 80
60～90
﹥10岁
60～100
休克的监护
脉搏与血压密切相关，若脉搏规则有力，血压 也大致正常，若脉搏细弱或扪不到，血压也多 降低或测不出。
当血管严重收缩，心输出量和脉压差显著减少 时，袖带法测定的血压值偏低，最好用动脉插 管法直接监测。
另外必要的测护项目包括神志、中心静脉压、 心输出量、血气分析、血红蛋白浓度、尿量、 血乳酸含量等。
收缩压的低限（第5百分位）由下列公式估计： 70 mmHg＋（2×年龄）
➢ 当收缩压比正常值下降10 mmHg时，应该迅速 仔细地系列评估休克的其他体征。
➢ 如果各年龄组收缩压（ mmHg ）低于第5百分 位数，属于低血压。
儿童正常血压值
年龄
收缩压（mmHg）
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则休克是一种严重的病理生理状态，常见于严重外伤、心血管系统疾病、感染等疾病情况下。
休克的诊断标准包括临床表现和实验室检查，处理原则主要是恢复和维持组织的氧供和血流量，以保证器官功能的正常运行。
1.临床表现：包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发绀、尿量减少、神志淡漠等。
这些表现与休克引起的组织氧供不足以及代谢产物堆积有关。
2.实验室检查：包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、乳酸、血气分析等。
这些检查可以帮助确定休克的原因，评估休克的严重程度以及判断治疗效果。
处理休克的原则主要包括以下几个方面：1.恢复循环血量：休克时，机体循环血量明显下降，血容量不足。
因此，首要的处理是迅速补充液体，以维持足够的循环血量。
可以通过静脉输液、血浆、全血、血细胞分离等方式进行。
2.提高心排量：心排量是维持血流量的关键指标，可以通过药物或机械支持来提高。
可以使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，来增强心肌收缩力；也可以使用血管扩张剂如硝酸甘油等，来减轻心脏负荷。
3.促进组织氧供：休克时，重要器官的供氧不足是造成器官功能障碍和衰竭的主要原因。
因此，促进组织氧供是休克处理的重点。
可以通过提高动脉氧含量（输氧）、增加氧输送量（提高心排量）和改善组织氧利用等方式来实现。
4.控制休克的原因：休克的原因多种多样，需要根据具体情况来进行处理。
例如，在感染引起的休克中，需要使用抗生素来控制感染；在出血性休克中，需要止血措施；在心源性休克中，需要解决心脑血管疾病。
5.监测与支持器官功能：休克会导致各个器官的功能受损，因此需要密切监测器官功能指标，如尿量、肝肾功能、血压等。
如果出现器官功能障碍，则需要相应的支持治疗，如透析、呼吸机支持等。
总之，休克的诊断和处理需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和基础疾病情况。
及时判断和干预，采取合理有效的措施，既可挽救患者生命，又可以减少并发症的发生。
慢性休克的临床表现与处理方法
慢性休克的临床表现与处理方法【慢性休克的临床表现与处理方法】一、引言慢性休克（chronic shock）是指由于多种慢性系统疾病导致的持续性低灌注状态。
与急性休克相比，慢性休克发展缓慢，但同样具有危及生命的严重后果。
本文将介绍慢性休克的临床表现和处理方法，帮助读者更好地了解该疾病并为其处理提供参考。
二、慢性休克的临床表现2.1 一般情况慢性休克患者的一般情况较差，常表现为虚弱乏力、食欲不振、体重减轻等。
由于机体处于持续低血流状态，尤其是心肌收缩力受损时，可出现心功能不全的表现如呼吸急促、颈静脉压升高和水肿。
2.2 循环系统在心血管方面，患者可能出现血压下降、心率加快或减慢等循环调节异常。
此外，由于全身组织灌注不足，肢体和皮肤可呈现苍白、湿冷。
在心脏超声检查中，心室内径缩小，收缩功能减弱。
2.3 呼吸系统在慢性休克患者中，呼吸系统也常受到影响。
由于低血流引起的组织缺氧，可导致肺动脉高压和呼吸困难。
此外，由于心功能不全，胸水可能会积聚并导致呼吸困难的加重。
因此，在临床上需要重点关注患者的呼吸状况。
2.4 神经系统慢性休克对神经系统的影响可能表现为头晕、乏力、集中力不足、记忆力减退等症状。
这些表现主要是由于脑灌注不足所致，同时也可以受到其他器官功能损害的影响。
三、处理方法3.1 诊断与鉴别对慢性休克的检查与诊断应该综合考虑多方面因素：如详细了解疾病发展过程和相关病史、生命体征监测（如血压、心率、体温、呼吸）等。
在鉴别诊断方面，需要与其他引起低血流状态的疾病相区别，如液体失衡、心功能不全以及肺栓塞等。
3.2 基础治疗慢性休克的处理应首先采取基础治疗措施，包括纠正液体和电解质紊乱、提供基本营养支持等。
此外，要注意维持患者的气道通畅，并监测和维护正常的呼吸功能。
3.3 疾病治疗针对导致慢性休克的具体原因进行疾病治疗是非常重要的。
例如，在心功能不全导致的休克中，应该优先处理心脏相关问题，通过使用血管活性药物控制循环系统并改善心功能。