休克的分类和治疗原则
休克的常见原因及治疗原则
休克的常见原因及治疗原则休克是一种严重的循环系统功能紊乱，常见于重症患者，特别是外伤、感染和心脑血管系统等疾病的急性发作过程中。
休克的病因多种多样，但其发病机制相似，即循环血容量不足或循环血流动力学障碍导致组织和器官灌注不足。
因此，治疗休克的原则主要包括增加有效循环血容量、改善心脏功能和维持组织灌注。
常见的休克病因包括失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
失血性休克是由于大量失血导致循环血容量减少而引起的休克。
治疗原则是迅速止血与补液。
止血可通过手术修复伤口、介入治疗或者药物治疗等方式进行。
补液的目的是尽快恢复循环血容量，可通过静脉输液、血浆或红细胞输注等途径进行。
感染性休克是由于感染导致机体炎性反应过度引起的休克。
治疗原则是抗感染、纠正循环动力学失调和支持治疗。
抗感染治疗通常包括广谱抗生素的应用，根据病原菌和药敏试验结果调整抗生素种类和剂量。
纠正循环动力学失调可通过补充液体、使用血管活性药物和机械通气等方式进行。
支持治疗包括维持正常体温、补充营养、纠正电解质紊乱和支持心脏、肾脏等器官的功能。
心源性休克是由于心脏功能障碍导致心输出量减少而引起的休克。
治疗原则是保证心脏供氧和改善心脏功能。
保证心脏供氧可以通过纠正缺氧和降低心脏后负荷来实现，如吸氧、调整呼吸机参数和使用降低心脏后负荷的药物等。
改善心脏功能可通过升高心脏收缩力和减低心脏前负荷来实现，如使用正性肌力药物和利尿剂等。
神经源性休克是由于神经系统损伤或功能障碍导致的休克。
治疗原则是纠正神经系统损伤和维持正常的循环血压。
纠正神经系统损伤可通过手术修复患者的神经损伤或使用药物改善神经功能。
维持循环血压可通过补液、使用血管活性药物和调整神经损伤所致的血管张力失调等方式进行。
过敏性休克是由于过敏反应导致急性全身性组织缺氧而引起的休克。
治疗原则是迅速停止过敏反应和支持治疗。
迅速停止过敏反应可通过注射抗过敏药物和胃肠减压等方式进行。
休克的临床表现及治疗原则
休克的临床表现根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。
血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。
这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。
神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。
这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。
如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。
如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
休克时器官出现的损害病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，受损较明显的器官有以下几项：1、肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。
而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。
严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。
3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。
这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。
4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
休克的治疗原则
休克的治疗原则引言休克是一种严重的病理状态，通常由于体内循环功能紊乱导致。
急性休克可是威胁生命的情况，因此早期的识别和适当的治疗至关重要。
本文将介绍休克的治疗原则，帮助医生和医疗人员更好地处理休克患者。
休克的定义和分类休克被定义为全身有效循环血量不足，导致组织和器官灌注不足的病理状态。
根据病因和表现可将休克分为多种类型，包括低血容量休克、阻塞性休克、分布性休克和心源性休克。
休克的治疗原则休克的治疗原则通常包括以下方面：1. 寻找和处理病因首要任务是找出导致休克的病因，并尽快采取措施进行处理。
常见的病因包括失血、低心排出量和血管舒缩异常等。
针对不同的病因可以采取不同的治疗措施，例如止血、给予血管活性药物等。
2. 维持循环功能有效循环血量不足是休克的主要特征，因此在治疗中需要维持循环功能。
这可以通过补充液体和药物来实现。
常用的液体包括晶体液和胶体液，可以根据具体情况选择合适的液体进行补充。
药物方面则可以使用血管活性药物和正性肌力药物等来增加心脏泵血功能和改善血管舒张。
3. 氧合和通气休克患者往往存在氧供需失衡的情况，因此保证氧合和通气是治疗休克的重要环节。
对于合并低氧血症的患者可以给予氧气吸入或辅助通气等措施。
对于呼吸功能严重受损的患者，可能需要进行机械通气以维持足够的氧合。
4. 控制感染分布性休克往往与严重感染有关，因此及时控制感染对于治疗休克至关重要。
通过抗生素治疗和感染灶清除来控制感染的扩散和复发，可以有效改善患者的病情。
5. 支持治疗休克患者常常存在多器官功能障碍综合征（MODS），因此及时给予足够的支持治疗是必要的。
这包括维持水电解质平衡、调整血压、控制血糖、对症支持等。
结论休克是一种紧急情况，及时识别和有效的治疗非常重要。
休克的治疗原则包括找出和处理病因、维持循环功能、保证氧合和通气、控制感染和给予支持治疗。
在实际临床工作中，医生和医疗人员应根据患者的具体情况，制定合理的治疗方案，以提高患者的生存率和预后。
休克
四、休克的临床表现
休克代偿期Ⅰ期（休克早期）
休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体 有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重 大出血可引起血压明显下降），心、脑血流 量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四 肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克 很快就会好转，但如果不能及时有效治疗， 休克会进一步发展，进入休克期。
4.对胃肠道的损害
另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶 以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的 肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌 或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展， 并发生多器官功能不全综合征的重要因素。
5.对肝的损害
在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞 受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形 成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能 力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊 乱和酸中毒经常发生。
休克进展期Ⅱ期（休克中期）
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减 少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临 床表现为： 1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去 自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉 和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力， 患者神志淡漠甚至转入昏迷； 2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿 3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期 经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休 克难治期。
（三） 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填 塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能 减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
（四） 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起 强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减， 有效循环量相对不足所致。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则休克是一种全身血液循环不足引起的严重情况，常常危及生命。
休克的分类有多种方法，根据不同的因素和机制进行分类，如导致休克的原因、机体反应的类型和病理生理过程等。
本文将根据导致休克的原因进行分类，并介绍处理原则。
一、休克的分类根据导致休克的原因，休克可分为心源性休克、低阻力性休克和低回流性休克三类。
1.心源性休克：心源性休克是由于心脏功能障碍导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有心肌梗死、心肌炎、心肌病、严重心律失常等。
处理原则为增加心排出量和改善心脏功能。
2.低阻力性休克：低阻力性休克是由于外周血管阻力降低导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有感染性休克、变态反应性休克等。
处理原则为增加外周血管阻力和维持组织灌注。
3.低回流性休克：低回流性休克是由于心脏前负荷降低导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有失血性休克、烧伤休克、胸腔积气等。
处理原则为恢复有效循环血量和提高心脏前负荷。
二、休克的处理原则休克的处理原则是尽快纠正休克原因和维持组织灌注。
维持气道通畅和呼吸稳定是处理休克的首要任务。
1.补液：快速补液是休克处理的关键环节，目的是维持有效循环血量和改善组织灌注。
补液的选择要个体化，根据患者的情况和休克的原因来确定。
常用的补液方法有静脉输液、输血和微量元素的补充。
2.使用血管活性药物：根据休克的类型，可以使用血管活性药物来增加外周血管阻力或改善心脏收缩力。
如使用血管收缩剂和升压药物可以增加外周血管阻力，使用正性肌力药物可以增加心脏收缩力。
3.控制出血：对于低回流性休克的患者，如失血性休克，要尽快止血和控制出血源。
常用的措施有直接压迫、缝合、止血带等。
4.治疗原发病：休克的处理不仅要针对休克本身，还要治疗休克的原发病。
比如，对于心源性休克的患者，要及时进行冠状动脉扩张和通路重建等。
5.监测和支持：对于休克患者，要密切监测患者的生命体征和重要器官功能，及时发现并处理并发症。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。
休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。
本文将介绍休克的分类和处理原则。
一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。
1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。
2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。
3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。
4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。
二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。
1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。
在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。
2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。
对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。
一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。
对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。
对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。
对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则休克是一种严重的病理状态，常见于严重创伤、感染、失血等情况下。
它是一种全身性的循环衰竭，导致组织器官灌注不足，从而引发一系列生理和代谢紊乱。
休克的治疗需要紧急而综合的干预措施，以恢复血液循环和组织灌注，从而拯救患者的生命。
本文将介绍休克治疗的基本原则，包括早期识别和干预、液体复苏、药物治疗和支持性治疗等方面。
早期识别和干预是休克治疗的关键。
当患者出现休克的早期征象时，应立即进行评估和干预。
常见的休克早期征象包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢冰冷等。
此时，应迅速建立静脉通路，开始液体复苏，以补充循环血容量。
同时，应监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，以及尿量、血气分析等指标，以评估治疗效果和调整治疗方案。
液体复苏是休克治疗的基本措施之一。
在休克早期，患者往往存在循环血容量不足的情况，因此需要通过输液来补充血容量。
常用的液体包括晶体液和胶体液。
晶体液如生理盐水、林格液等可以快速扩充血容量，而胶体液如白蛋白、羟乙基淀粉等则可以增加血浆胶体渗透压，提高有效循环血容量。
液体复苏的目标是维持足够的组织灌注，使患者的血压和尿量恢复正常。
药物治疗在休克治疗中也起着重要的作用。
药物治疗的选择应根据休克的原因和病情来确定。
常用的药物包括血管活性药物、正性肌力药物和抗生素等。
血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等可以增加血管收缩，提高血压；正性肌力药物如多巴酚丁胺、洋地黄等可以增强心肌收缩力，改善心脏功能；抗生素则可以治疗感染引起的休克。
药物治疗应根据患者的具体情况和监测指标来调整剂量和使用方法。
除了液体复苏和药物治疗，休克患者还需要接受支持性治疗。
支持性治疗包括氧疗、机械通气、血液透析等。
氧疗可以改善组织的氧供，机械通气可以辅助呼吸，血液透析可以清除体内的毒素和代谢产物。
支持性治疗的目的是维持患者的生命体征和器官功能，为其他治疗措施争取时间。
在休克治疗中，还需要密切监测患者的病情和治疗效果。
通过监测血流动力学参数、血气分析、心电图等指标，可以及时评估治疗效果，并调整治疗方案。
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神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
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微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
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一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放
⑶微循环灌流特点：
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
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概念：
Shock 是各种强烈的致病因素（如
大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰
竭等）引起的有效循环血量锐减、组 织血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
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一. 按休克的病因分类
失血性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock
烧伤性休克 Burn Shock
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感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock
少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用
抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
血液淤滞，有效循环血量减少。
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心源性休克 cardiogenic shock
由于急性心泵功能衰竭，使心排血量 急剧减少而引起的休克称为心源性休克。
心肌源性：
心梗，心肌病等
非心肌源性：
急性心脏压塞
心脏射血受阻
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三. 按血流动力学特点分类
㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克
心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。
休克
㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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休克
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↓
↑
↑
↓
苍白,冷湿 温暖,潮红
多见 感染性休克早期
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
（2）自身输血 第一道防线
（3）自身输液 第二道防线
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降
有利于动 脉血压的 维持
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பைடு நூலகம்
4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力加强 外周阻力增大
腹腔内脏、皮肤 等小血管强烈收 缩腹腔内脏缺血
皮肤缺血 出汗↑
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
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是血压下降？
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍
① 血液浓缩，微血栓形成
“ DIC ”
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动
③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血 管舒缩功能的紊乱
循环血量锐减，回心血量减少
⑷ 心脑、组织血流量减少
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失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－ 微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
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临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改
善微循环障碍
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（二）休克II期 （淤血缺氧期）
过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降
㈠ 充血低足容血的量容血急量量剧性减休少克 ㈡ 正心常泵源的功性心能休泵障克功碍能 ㈢ 合血适管的容源血量性管扩休容张克量
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩， 血液淤滞，血流缓慢
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低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,pBptP课↓件
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:PR↑
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血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，
微循环的变化 “淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高 “自身输液”停
止⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
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