常见休克的类型及处置
常见休克的类型及处置(一)2024
常见休克的类型及处置（一）引言概述:休克是一种严重的生理状态，通常由于身体无法有效维持正常血流循环而引起。
休克可分为多种类型，每种类型都有不同的原因和处理方法。
本文将介绍常见的休克类型及其相应的处置方法。
正文:一、低血容量性休克1. 失血导致的休克：可通过控制出血点、输血和液体复苏来处理。
2. 体液丢失导致的休克：可以通过给予适当的液体补充，如盐水或胶体溶液来纠正。
二、心源性休克1. 心肌梗死导致的休克：通过快速的抗心绞痛治疗、溶栓治疗或紧急冠状动脉搭桥手术来恢复冠状动脉血流，从而改善心脏功能。
2. 心力衰竭导致的休克：通过给予正性肌力药物、降低心脏前负荷的药物以及采取其他适当的治疗措施来改善心功能。
三、前负荷不足休克1. 过度扩张血管导致的休克：通过给予血管收缩剂，如去甲肾上腺素或肾上腺素来改善血管张力。
2. 血容量不足导致的休克：通过输注血液或血浆来增加血容量。
四、阻塞性休克1. 气道阻塞导致的休克：迅速清除气道阻塞物，如异物、分泌物等。
2. 心脏阻塞导致的休克：通过心肺复苏和紧急手术来处理阻塞。
五、变态反应性休克1. 过敏反应导致的休克：通过使用抗组胺药物、肾上腺素或去甲肾上腺素来抑制过敏反应。
2. 毒物过量导致的休克：通过使用相应的解毒药物来处理药物中毒或毒物摄入导致的休克。
总结：常见的休克类型包括低血容量性休克、心源性休克、前负荷不足休克、阻塞性休克和变态反应性休克。
每种类型的休克都需要采取不同的处理方法，包括输血、液体补充、抗心绞痛治疗、心肌梗死溶栓治疗、血管收缩剂使用、心肺复苏等。
在实施处置时，医护人员应根据病情综合考虑并及时采取适当的措施，以提高治疗效果和患者生存率。
休克的应急预案及流程(全文)
目 录
• 休克基本概念与分类 • 休克识别与评估方法 • 应急预案制定与实施 • 现场处置措施与技巧 • 后续治疗及护理要点 • 总结回顾与展望未来
01
休克基本概念与分类
定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为组织氧合不足、细胞代 谢紊乱和功能受损。
解质紊乱等。
监测与记录
持续监测患者生命体征，记录 病情变化和治疗措施，及时调
整治疗方案。
培训演练提高应对能力
01
02
03
加强培训
对医护人员进行休克相关 知识和技能的培训，提高 救治能力。
定期演练
组织模拟演练，检验应急 预案的可行性和有效性， 提高团队协作能力。
及时反馈
对演练中发现的问题和不 足进行反馈和改进，不断 完善应急预案。
02
休克识别与评估方法
早期识别关键指标
精神状态改变：烦躁不安、 焦虑、意识模糊或昏迷。
皮肤苍白、湿冷，可能出现 花斑。
02
01 03
呼吸急促、浅快。
心率增快、脉搏细弱。
04
05
尿量减少，每小时尿量少于 30ml。
生命体征监测技巧
01
持续心电监护，密切观 察心率、心律、血压和 血氧饱和度变化。
02
提升救援能力
加大投入，提高救援队伍的专业素养和装备水平，增强现场救治 能力。
未来发展趋势预测
1 2
智能化技术应用
随着人工智能、大数据等技术的发展，未来休克 应急预案将更加智能化，实现实时监测、自动预 警和快速响应。
多部门协同作战
未来休克应急救援将更加注重多部门之间的协同 作战，形成全方位、立体化的救援体系。
各类型休克基本病理变化
各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。
2023心源性休克的紧急处置
2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。
心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。
1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。
(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。
2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。
(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。
(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。
主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。
3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。
包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。
3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。
药物过敏性休克、输液反应、输血反应防范和急救处理
药物过敏反应的预防
3.过敏试验药液注射盘和 注射器、稀释药液的生 理盐水应专用，以防 “隐性接触”而致过敏 反应的发生。
28
药物过敏反应的预防
4.
过醉病
敏情人
试况在
验下饥
。和饿
傍、
晚剧
以烈
后运
不动
宜 做
或 麻
29
药物过敏反应的预防
5.该药试验结果阳性患者或对该药有过敏史者，禁用此 药。同时在该患者医嘱单、注射卡、病历夹上醒目地 注明过敏药物名称，在床头挂过敏试验阳性标志，并 告知患者及其家属。
32
药物过敏反应的预防
8、抗生素类药物应现用现配，特别是青霉素水溶液在 室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可 使药物效价降低，影响治疗效果。
33
输液反应防范 和急救处理
34
输液反应的概念:
“输液不良反应”为临床输液时引起的各种非治疗效 应的总称，习称“输液反应”，有时临床上也称之为 “热原反应”。但严格地说，“热原反应”只是输液 不良反应的一个部分,其它的不良反应还包括:血栓、 肉牙肿、菌血症、变态反应、静脉炎、肿瘤等。
9
青霉素引起过敏性休克（I型超敏反应）的机制： 第一次青霉素皮试阳性原因：是既往接触过青霉
素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了 青霉素的注射器；皮肤，粘膜接触过青霉素降解物 或由空气中吸人青霉菌孢子等。
10
临床表现
11
临床表现
呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛及肺水 肿所引起。表现为胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困 难、脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及 四肢麻木。
↑
↖
毛细血管通透性增加
血管扩张
过敏性休克识别与处置
治疗原则
• 三、过敏反应后的心脏骤停 • 立即按照指南开始CPR。 • 四、气道梗阻：可引起气道肿胀并导致梗阻，可吸氧、面
罩给氧、气管插管、环甲膜切开术
治疗原则
• 五、肾上腺素（一线治疗）： • 最重要的药物，作为a受体激动剂，可逆转周围血管扩张
，并减轻水肿，其B受体活性有助于扩张支气管，增加心 肌收缩力，抑制组胺和白三烯的释放。早期使用肾上腺素 可抑制IgE介导的过敏反应的严重性。
发病机理
• 迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，心 血管及呼吸系统损伤常可危及生命。
• IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应，IgE介导的
抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒 变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张， 血管的渗透性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮 肤瘙痒及粘液分泌增多。
补充血容量，纠酸
生理盐水 20ml 10%GS-Ca 5-10ml ivgtt 慢！
青霉素过敏者，可在原注射部位肌注青霉素酶80万单位
观察患儿4小时，防止休克再发生 对症处理
监护并记录病情变化
疫苗的副作用
分类：局部反应、全身反应、过敏反应 局部反应：注射部位的疼痛、水肿、发红 全身反应：非特异性，发热、不适、肌肉疼痛、头痛、食欲 减退等。 过敏反应：最严重的副作用，由疫苗抗原本身或疫苗的一些 其他成分引起。
治疗原则
• 欧洲指南：监护和出院 • 1、呼吸系统损伤至少监护6-8小时，循环系统不稳定需要
监测12-24h • 2、在撤掉监护前，应该对未来发生过敏反应的风险进行
评估，并给予肾上腺素自动注射器 • 3、给患儿医嘱单，里面包括避免过敏原的措施及肾上腺
素自动注射器的应用说明。
休克病人的急救与护理
休克的急救与护理休克是一种全身性严重反应，严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤，出血，剧痛以及细菌感染都可能引发休克。
休克时间过长，可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭，所以一定要争分夺秒送院急救。
休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。
遇到休克病人，如能立即找出休克原因，予以有效的对症处置最为理想。
然而在紧急情况下，有一些病不能马上明确原因,立即采取措施，同时立即送院救治。
1．尽量少搬动、少打扰病人，保持其安静。
2．松解病人衣领、裤带，使之平卧。
休克严重的头部应放低，脚稍予抬高。
但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法，而应稍抬高头部。
3．注意病人保暖，但不能过热。
4．有时可给病人喂服姜糖水、浓茶等热饮料。
5．有肺水肿、呼吸困难者，应给予氧气吸入。
6．对某些明确原因的休克者，如外伤大出血，应立即用止血带结扎，但要注意定时放松，在转运中必须有明确标志，以免时间过久造成肢体坏死；骨折疼痛所致休克者，应固定患肢，并服用止痛药以止痛。
一：概念是机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，造成全身组织血液灌流不足，引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理过程。
二：何谓有效循环血量：所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴窦中和停滞于毛细血管中的血量。
有效循环血量的影响因素包括充足的血容量，有效的心排出量和良好的周围血管张力。
三：试述中心静脉压及意义：是指右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常值5－12cmH2O之间。
将中心静脉压与血压结合观察，能反映病人的血容量、心功能和血管张力的综合情况。
四：早期休克的临床表现：病人表现精神兴奋、烦燥不安、色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压差变小，每小时尿量少于30毫升。
五：如何能早期发现休克：首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。
观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑，第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏，第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。
常见休克的类型及处置课件
案例二：心源性休克病例
总结词
由于心脏功能衰竭导致的休克
详细描述
常见于急性心肌梗死、严重心瓣膜疾病等，症状包括心悸、气促、乏力、尿少等。治疗原则为强心、 利尿、扩张血管，必要时进行机械通气和心肺复苏。
案例三：阻塞性休克病例
总结词
由于血管阻塞导致的休克
详细描述
常见于急性动脉栓塞、急性下肢深静脉血栓形成等，症状包 括肢体疼痛、皮肤苍白、感觉异常等。治疗原则为溶栓、取 栓或手术解除阻塞，同时进行抗凝治疗。
感染药物等。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗 ，如控制出血、解除梗阻等。
后续治疗与护理
严密监测
对患者进行持续监测，观察病情变化 ，及时调整治疗方案。
营养支持
给予患者足够的营养支持，促进身体 恢复。
预防并发症
积极预防并发症的发生，如肺部感染 、褥疮等。
心理护理
对患者进行心理疏导，帮助其克服恐 惧、焦虑等不良情绪。
感谢观看
THANKS
04
休克预防
预防措施
保持充足的水分摄入
合理饮食
避免脱水，保持身体的水分平衡，是预防 休克的重要措施。
保证摄入足够的营养和维生素，增强身体 免疫力，降低休克的风险。
注意个人卫生
避免过度疲劳
保持环境卫生，勤洗手，防止感染病菌引 发休克。
合理安排工作和休息时间，避免过度疲劳 ，降低休克的发生率。
健康宣教
器官功能障碍
休克时，由于组织灌注不足和 缺氧，导致多个器官功能障碍 ，如肾功能不全、肝功能词
由于大量失血或体液丢失引起的休克
详细描述
低血容量休克是最常见的休克类型，通常由于大量失血或体液丢失，导致有效 循环血容量减少，组织灌注不足。常见于外伤、消化性溃疡出血、产后出血等 。
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休克代偿期的临床表现
神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
四肢湿冷
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降
70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷
心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
休克的病理生理
按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的失代偿期 Ⅲ期： 休克的难治期（不可逆期）
休克的诊断
有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。
• 1.早期诊断 当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。早期症状诊断
包括：①血压升高而脉压差减少②心率增快③口渴④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端 发凉⑤皮肤静脉萎陷⑥尿量减少（25～30ml/L） • 2.诊断标准
2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-
28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。
3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传
递的压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿有关。
4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。测定心排出量对于心功能的判断。
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
休克难治期的临床表现
• （一）不可逆休克 严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
主要病因
心肌梗死、严重 心律失常、严重 心肌炎和终末期 心肌病
常见休克的分型
基本机制
梗阻性休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克程度的估计
休克程 估计出 皮肤 肤色
度
血量 温度
休克前 <15%(7 正常 正常
期
50ml)
口渴 神志 血压 脉搏 血细胞 中心静 尿量 血压
（kPa） （次 比容 /min）
参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体 心排出量的可靠参数。
5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。
休克的临床诊断
• （三）实验室检查 • 1.动脉血气分析：呼吸功能指标：PO2和PCO2 。 休克时肺换气不足可引起高
休克的病理生理
休克时各种脏器的改变
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多
肾前性少尿
如休克持续时间较长 急性肾衰竭
肾皮质血流锐减
肾小管坏死
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
PCO2。过度换气可引起降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。 • 2.DIC的检测：3P（血浆鱼精蛋白副凝）实验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白
降解产物(FDP)。下列五项三项异常可诊断DIC：
休克的临床诊断
（二）特殊监测 1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房的平均压力。反映右心功能与静脉回心血量的
平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈 不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功能不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重 症患者检测动态变化临床意义更大。
神经源性休克
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
常见休克的分型
二、按休克发生的 起始环节分类 A
B
C
低血容量休克 分布性休克 心源性休克
D
梗阻性休克
常见休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学 特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高医|学教育网搜集整理。由于皮肤血管 收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。 本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克 均属本类。
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
常见休克的分型
包含内容
分布性休克
基本机制
感染性休克、
神经原性休克、 过敏性休克
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血管前括约肌舒张， 而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集， 使后阻力增加，血流特点“多灌少流”。
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细胞缺氧，前负荷、 心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全被微血栓填塞， 血液“不灌不流”。
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害， 可发生心力衰竭。
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内 DIC、ATP减少
休克的病理生理
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 60%，导致型及处置
池科佳
休克的定义 常见休克的分型 休克的病理生理
常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组 织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理 生理过程——是一个由多种病因引起的综合征。
常见休克的分型
一、按病因分类 失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导致缺氧， 造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学 特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使 皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。
.
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接 受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。 1.心脏：后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常、心衰。 • 2.脑：最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。 • 3.肺：缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS. • 4.肾:最终缺血引起急性的肾衰。 • 5.肝脏：糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。 • 6.胃肠道：缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。 • 乳酸浓度正常 1-2mmol/L，如升高到8.2mmol/L 成活率显著下降。 • 多器官功能衰竭（MOF）常为休克病人死亡的主要原因
脉压
mmHg
轻
清楚
正常 正常或 0.42
正常
正常或 正常
略快
略少
轻度休 15%~25 发凉 苍白
轻
克
%(1250
ml)
清楚和 淡漠
12.0- 100-120 0.38 13.3/8.0 -9.3
中度休 克
2535%(17 50)
发凉
重度休 35-40% 冷湿 克
苍白
口渴 淡漠 8.0-
>120 0.34
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
休克失代偿
常见休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度
毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
暖休克（高动力型） 清醒
血管和汗腺，出现苍白和湿冷。 • 3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引起苍白或灰白色，纠正后 红润有光泽。 • 4.动脉血压:衡量循环功能的基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度的最敏感指标。