休克的分类
休克的分类及抢救ppt课件
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纠正低血压
应用升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维 持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗，改善组织器官的血流灌注， 促进氧合和代谢。
应用血管活性药物，改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选用合适的血管活性药物，如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗，改善微循环灌注，减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰 竭，引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏， 影响心脏舒张和收缩功能，引起心源 性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心 脏排血量急剧下降，引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性 感染，导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。 处理措施 早期使用肝素等抗凝药物，阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血（DIC）预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗， 纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗，如控制感染、纠正酸碱 平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷，面 色苍白如纸，四肢厥冷， 脉搏微弱或摸不到，血压 测不出，尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循 环血容量减少，常见于外 伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量 渗出，引起低血容量性休 克。
脱水性休克
休克分型
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
过敏性休克 超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产 生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上 的IgE与过敏原结合→激发 组织胺、5-羟色胺、补体系 统 3 微循环：大量毛细血管开放， 通透性增加，大量血液淤积 在微循环内，回流量和心输 出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克 超敏反应
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏 （IABP），疗效不一，存 活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从 股动脉插到锁骨下动脉，舒 张期、气囊扩张，使主动脉 压上升；收缩期气囊收缩， 则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心 工作量减少；②心肌耗氧量减 少；③由于舒张压力上升，使 冠状动脉血量增加；④保持平 均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭 不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
休克的诊断与治疗
度增加，有早期周围血管收缩的表现。
2、可逆性失代偿期（微循环淤血性缺氧期）
微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差对儿茶酚 胺的收缩血管的反应降低。微静脉和小静脉对酸的耐受性 较强，持续保持收缩。（多灌少流）
此时的临床表现是休克典型的表现：血压下降、
心率加快、呼吸急促、皮肤黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤 发花。
2、呼吸变慢或不规则； 3、意识障碍；
4、PaO2＜60mmHg，PaCO2＞55mmHg
急性心肌梗死不是机械通气的禁忌症
八、分布性休克
1、概念：是指血管收缩舒张功能异常引起血流分配 紊乱，导致相对的有效循环容量不足导致的休克。
2、病因：
各类严重感染可导致感染性休克； 重症胰腺炎早期、严重烧伤早期及创伤导致
SIRS，导致SIRS休克；
脑干延髓损伤、颅内高压，可引起中枢性克；
脊髓休克、神经节阻滞或麻醉药过量，可引起
脊髓和外周神经休克；
➢ 药物过敏和蚊虫叮咬等，可引起过敏性休克； ➢ 肾上腺皮质功能不全或衰竭，可引起内分泌性休克。
（一）感染性休克
1、几个相关概念 感 染：指微生物入侵机体组织，在其中生长繁殖并引
➢ 液体复苏：晶体液或胶体液，CVP至少达到 8mmHg，机械通气者至少12mmHg。
➢ 血管活性药物的使用： 去甲肾上腺素0.01-1.5ug/kg.min 多巴胺 多巴酚丁胺2-20ug/kg.min
复苏的目标：
不要将BP、CVP、CO作为复苏的最终目标，
可以作为阶段性目标。最终的目标要与组织灌注
相关，如SvO2或ScvO2、Lac、动脉血的PH值、 BE等指标。
Rivers的一项研究对一组感染性休克患者把CVP 、MAP 作为阶段性治疗目标，将ScvO2 ≥ 70%作为最终目标，28天死亡率下降16%。
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的临床表现
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血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
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不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
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1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
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低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
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病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克的护理
第四节休克休克是指由于外伤、失血、感染、过敏等多种因素导致的一种综合征。
它是以急性组织灌注不良及微循环障碍为主要特征的一系列代谢障碍和细胞受阻的病理过程，相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命。
足够的血流灌注、有效的心排血量、周围血管功能的正常是维持正常血液循环的3个重要因素，任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。
二、休克的病因及分类(一)休克的传统分类方法1.心源性休克各种心脏病引起的休克统称为心源性休克，其基本机制是泵衰竭。
由于某种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。
常见的原因有：急性心肌梗死、重度主动脉瓣和肺动脉瓣病变、急性心肌炎、急性心脏压塞、重症心律失常等。
平2.低血容量性休克大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。
其基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少。
常见的病因为失水及血液的丢失。
如:呕吐、腹泻、糖尿病酸中毒、创伤、炎症、大面积烧伤及大量失血等。
3.感染性休克也称中毒性休克，由各种细菌、病毒或其他致病菌引起的休克被称为感染性休克，多见于革兰阴性杆菌感染、中毒性菌痢及流行性出血热等。
其基本机制是细菌的内毒素释放入血后，破坏微循环致使循环血量减少，主要易感染的部位是血液、泌尿道及呼吸道。
常见的病因有:败血症、腹膜炎等。
4.过敏性休克是人体对某些生物制品或药物及其他进入人体的致敏源发生的特异性抗原-抗体反应，使体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞分泌出大量的组胺作用于微血管，致微血管扩张后血管内液体转移至组织间隙，血容量相对不足，从而出现休克。
常见的原因有:输血反应、昆虫咬伤、食物过敏、药物反应及血清制剂过敏。
5.神经源性休克此类休克是由于动脉张力的调节功能发生严重障碍致使的血管张力丧失、血管扩张、有效循环血量不足、回心血量减少所致的。
(二)按血流动力学的不同将休克分类\、1.低容量性休克基本机制是:循环容量的丢失，有以下几种机制:血容量、水及电解质的丢失，以及过敏和内分泌功能紊乱引起的休克。
休克定义、分类及诊断
* 不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚胺 前闸门 敏感 后闸门 不敏感
酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
休克的定义、分类和诊断
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
休克的定义、分类和诊断
一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
休克的定义、分类和诊断
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能 →血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环 血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克
＊特点 休克早期血压↓
休克的定义、分类和诊断
（二）按休克发生的起始环节分类
休克的定义、分类和诊断
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
休克的定义、分类和诊断
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock
休克的定义、分类和诊断
（二）发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
休克的定义、分类和诊断
（3）微循环变化的代偿意义
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期
休克患者的急救护理
？
休克
血压下降？
意识丧失？
目录
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休克概念 休克分类 休克分期及临床表现
休克的诊断 休克的监测
休克的急救护理措施
一、 休克概念
• 休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损 的病理过程。
• 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
• 有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好 的周围血管张力.
各类不同原因的休克其共同特征是有效循环血量锐减、组织灌 注不足及细胞缺氧。
二、 休克分类
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
三、 休克分期及临床表现
休克晚期 休克中期 休克早期
器官功能衰竭期 微循环衰竭期 淤血性缺氧期 缺血性缺氧期
高血钾处理
10、预防感染
严格遵循无菌操作技术原则； 加强口腔和呼吸道护理；
加强留置导尿管的护理； 遵医嘱合理、正确使用有效抗生素
非控制性出血性休克
液体治疗新进展
非控制性出血性休克是指没有确切止血之前的出血性休克。
1、液体量 “失多少，补多少”显然是不对的，低
血容量性休克发展到第二期，微循环淤血，血 浆外渗，补充的量应大于失液量；感染性休克 和过敏性休克血管床容量扩大，虽然无明显的 失液，有效循环血量也显著减少，因此正确的 输液原则是“需多少，补多少”。
2.血压改变； 3.组织灌注不足证据：血
乳酸升高。
休克≠低血压
血压不低≠无休克
休克的分类、临床表现及急救护理措施
休克的分类、临床表现及急救护理措施一、休克的分类（一）传统的休克分类按原因分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。
1、低血容量休克（1）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
（2）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
（3）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
(4）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
2、感染性休克（又称中毒性休克）由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
3、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
4、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
5、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
（二）随着对休克认识的不断进步，造成休克患者死亡的主要原因不再是基础疾病，而是由此造成的循环功能失调。
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常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油 漆、花粉、药物、异体蛋白等引起。
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克 心源性休克
心外阻塞性休克 分布性休克
始动因素是血容量减少。快速大量失血，大 面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗， 严重腹泻和呕吐、内脏器官破裂、穿孔导致 低血容量性休克。
始动环节是新功能不全引起的心输出量容量性休克 感染性休克 心源性休克
神经源性休克 过敏性休克
常因大量出血后液体积聚在组织间隙导致有 效循环量降低所致。
由于细菌及毒素原因所造成，如急性化脓性 腹膜炎，急性梗阻性化脓性胆管炎，绞窄性 肠梗阻等。
由于心功能不全引起，常见于大面积急性心 肌梗死，急性心肌炎。
常由剧烈头痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或 创伤等引起。
普外二科 阿尔祖古丽
休克（shock）是机体收到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所引起 的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病 理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病 急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及 治疗，则可发展至不可逆阶段尔引起死亡。
神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、 呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒。
始动因素是心外阻塞性疾病引起的后负荷增 加，常见于心包炎、心包填塞等。
始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。 引起血容量扩张的因素包括感染、过敏、中 毒、脑损伤、剧烈头痛等。
按休克时血流动力学特点分类 低排高阻性休克 高排低阻性休克