休克分类
休克
2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
《休克的分类及抢救》课件
心源性休克是由于心脏功能不全或心脏骤停导致血液循环障碍而引起的休克。 常见于急性心肌梗死、严重心律失常等情况，需要立即进行心肺复苏和强心治 疗。
分布性休克
总结词
由于血管收缩或舒张失调引起的休克，常见于感染、过敏反应等。
详细描述
分布性休克是由于血管收缩或舒张失调导致血液循环分布异常而引起的休克。常 见于感染、过敏反应等情况，需要使用血管活性药物和抗感染、抗过敏治疗。
02
休克分类详解
低血容量性休克
总结词
由大量失血或失液引起的休克，常见于外伤、消化道出血、 烧伤等。
详细描述
低血容量性休克是由于体内血液容量减少，导致血压下降、 组织灌注不足而引起的休克。常见于外伤、消化道出血、烧 伤等情况下，需要迅速补充血容量，恢复血液循环。
心源性休克
总结词
由心脏功能不全或心脏骤停引起的休克，常见于急性心肌梗死、严重心律失常 等。
梗阻性休克
总结词
由于血流受阻引起的休克，常见于心 脏瓣膜狭窄、动脉栓塞等。
详细描述
梗阻性休克是由于血流受阻导致血液 循环障碍而引起的休克。常见于心脏 瓣膜狭窄、动脉栓塞等情况，需要解 除梗阻因素，恢复血液循环。
03
休克抢救措施
基础生命支持
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物，确 保患者正常呼吸。
维持正常血压
05
总结与展望
休克抢救的总结与经验教训
早期识别
快速补液
对于休克患者，早期识别是关键，应密切 观察患者的生命体征，如血压、心率、呼 吸等，以便及时发现并处理。
在休克抢救中，快速补液是至关重要的措 施，应尽早建立静脉通道，给予足够的液 体补充，以恢复血容量和血压。
休克分类
休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。
分类：休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。
一、低血容量休克1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
4、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
二、感染性休克（又称中毒性休克）三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。
一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。
三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。
但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠。
休克
• 休克病人的诊断
明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病
史等，可能并发休克。
# 对无明确病因时，根据临床表现、体检以及实验室检查
确定。
临床表现 1. 精神状态；2.循环状态；3.呼吸系统变化；4. 其它系统变化，如体温，皮肤颜色、温度、外周 血管充盈状态等。
临床检查
体温 心率 收缩压 舒张压 脉压差
• 休克的自主性反应(Autonomous Response)
途径：刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统
# 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质，维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴
增强水钠潴留，维持血管内容量
（一） 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock)
（二） 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。
（三） 心源性休克(Cardiogenic Shock) （四） 过敏性休克(Anaphylactic Shock) （五） 神经源性休克(Neurogenic Shock)
利用该公式有助于对低氧进行分类：
CO降低时称为“缺血性低氧” （如心源性休克和出血性休克）
Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧”
（如围术气各种病因导致的低氧血症） ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧”
（如感染性休克，神经源性休克等）
这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。
第二十一章休克
第二十一章休克一、基本要求二、掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。
三、掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。
四、掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。
五、熟悉各型休克的特点及发病的主要环节六、熟悉休克的病因及分类方法。
七、了解休克防治的病理生理基础。
二、知识点纲要（一）休克的概念休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
（二）休克的病因与分类1．休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。
2．休克的分类：按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克、按始动环节分类：正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。
不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。
过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。
大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。
（三）休克分期1. 缺血缺氧期该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。
由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。
2．淤血缺氧期淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。
其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。
3．微循环衰竭期微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。
其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。
休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。
本文将介绍休克的分类和处理原则。
一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。
1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。
2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。
3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。
4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。
二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。
1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。
在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。
2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。
对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。
一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。
对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。
对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。
对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。
二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。
休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。
一、休克的分型休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。
包括：1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
〔一〕低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丧失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丧失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。
低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。
〔二〕分布性休克分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。
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休克分类创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。
因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。
2临床表现创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。
收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。
但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。
如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。
计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。
负数越小，休克越深。
由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约50毫升/小时。
休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。
可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
3心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。
其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。
是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。
从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
病因1.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退）。
家族性贮积疾病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、（如放射阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害）心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。
3.心室充盈障碍包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。
4.混合型即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。
其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。
再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
临床表现1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
（1）休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。
可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。
（2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg（10.64kPa）。
甚至测不出脉压<20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（<17ml/h）或无尿。
（3）休克晚期可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。
前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。
如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。
肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。
脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
2.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。
（1）轻度休克表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率>100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa），尿量略减脉压<30mmHg（4.0kPa）。
（2）中度休克面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脉压<20mmHg（2.67kPa）尿量明显减少（<17ml/h）。
（3）重度休克神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率>120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。
收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明显减少或尿闭。
（4）极重度休克神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或呈单音心律收缩压<40mmHg（5.32kPa），无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。
3.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。
以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。
体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。
大量失血引起的休克称为失血性休克。
常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
病因当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。
表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。
组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。
血流再分布使脑和心的血供能得到维持。
血管进一步收缩会招致细胞损害。
血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。
临床表现典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。
严重感染特别是革兰阴性菌感染常可引起感染性休克。
感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS 是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
2临床表现除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
可有恶心、呕吐。