休克的定义
休克的名词解释护理
休克的名词解释护理休克的名词解释与护理休克是一种严重的生命威胁，常见于急性损伤、疾病或者严重出血等情况下。
休克的本质是全身血液循环障碍，导致组织缺血、缺氧和代谢紊乱。
在正常情况下，血液能够提供足够的氧气和营养物质到达细胞，而休克时，这个供应链条被中断。
本文将介绍休克的名词解释以及相关的护理措施。
一、休克的名词解释1. 休克的定义：休克是一种由于有效循环血量不足而导致全身血液供应不足的状态。
它通常表现为心排出量降低，血压下降，循环灌注不足，导致各组织器官的血液供应不足。
2. 休克的原因：休克可以由多种原因引起，包括出血、创伤、严重感染、心脏疾病等。
不同的原因导致的休克类型也有所不同，如低血容量性休克、分布性休克、心源性休克等。
3. 休克的分类：根据休克的发生机制和病理生理特点，可将其分为多种类型。
其中低血容量性休克是由于有效循环血量减少所致，如大量出血或脱水；分布性休克是由于血管扩张或血管张力降低导致血容量无法维持，如感染性休克；心源性休克是由于心脏泵血功能不足导致有效循环血量下降。
二、休克的护理措施1. 早期识别与监测：早期发现休克的迹象非常重要，一旦发现，应立即采取行动。
护士可以通过定期监测患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征来评估患者的循环状态。
同时还要注重观察患者的皮肤颜色、湿度以及尿量等指标，以判断组织灌注情况。
2. 液体复苏：在休克早期，液体复苏是最关键的治疗手段之一。
根据不同类型的休克，选择合适的液体（晶体液或胶体液）和给予适当的流速进行补液。
在执行过程中，护士需要密切监测患者的血压、尿量，避免容量过负荷的情况。
3. 维持气道通畅：保持患者气道通畅是抢救休克的基础。
护士应该确保患者有足够的氧供应，使用氧气呼吸机、吸氧面罩等辅助通气设备以维持氧合状态。
4. 控制出血：如果休克的原因是出血，护士应迅速采取控制出血的措施，如止血带、压迫等。
同时，要注意监测出血部位的渗血情况，及时更换压迫物，避免二次出血。
休克定义和分类
休克定义和分类休克是一种严重的生命危险状态，它通常是由于血液循环系统的衰竭导致的。
休克的主要特点是血液循环不足，导致组织器官缺氧、代谢紊乱和功能障碍。
休克的诊断和治疗需要准确的定义和分类，以便及时采取有效的治疗措施，挽救患者生命。
一、休克的定义休克是指由于循环血量不足或循环血流量不足，导致组织器官缺氧和代谢紊乱的一种严重生命危险状态。
休克的本质是细胞内外液体平衡失调，导致细胞内外环境失衡，从而引起一系列代谢和功能障碍。
休克是一种严重的病情，需要及时诊断和治疗。
如果不及时采取措施，休克可能会导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡。
二、休克的分类根据不同的原因和机制，休克可以分为多种类型。
下面介绍常见的几种类型。
1、低血容量性休克低血容量性休克是指由于失血、脱水、严重呕吐、腹泻等原因导致循环血容量减少，从而导致休克的一种类型。
此时，心脏泵血能力正常，但由于血容量不足，导致组织器官缺氧和代谢紊乱。
2、心源性休克心源性休克是指由于心脏泵血能力降低，导致循环血流量不足，从而导致休克的一种类型。
此时，心脏泵血能力降低可能是由于心肌梗死、心肌炎、心肌病等原因导致的。
3、神经原性休克神经原性休克是指由于外伤、手术、疼痛、恐惧、惊吓等原因导致交感神经兴奋，从而导致血管张力降低、心率减慢，最终导致休克的一种类型。
4、过敏性休克过敏性休克是指由于过敏反应导致血管扩张、血管通透性增加、血容量减少，从而导致休克的一种类型。
过敏性休克通常是由于食物、药物、昆虫叮咬等引起的过敏反应导致的。
5、感染性休克感染性休克是指由于感染导致炎症反应过度，血管扩张、血管通透性增加，导致血容量减少和循环血流量不足，从而导致休克的一种类型。
感染性休克通常是由于严重感染、败血症等引起的。
三、休克的诊断休克的诊断需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
常见的诊断方法包括：1、查看患者的病史，了解病情的发展过程。
2、观察患者的临床表现，包括脉搏、呼吸、体温、皮肤颜色等。
休克知识点总结大全
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
《休克总论》课件
体格检查
检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征是否正常 。
检查患者的意识状态是否清醒，是否有烦躁不安、焦虑 等表现。
检查患者的皮肤温度、湿度、颜色等是否正常。 检查患者的四肢是否出现厥冷、发绀等表现。
实验室检查
血常规检查
检查红细胞计数、血红蛋白 浓度、血细胞比容等指标是 否正常，以判断是否存在贫 血或出血。
休克病理生理
休克时，机体的生理和生化改变涉及多个系统，包括 循环系统、呼吸系统、泌尿系统、神经系统等。这些 改变相互作用，导致病情进一步恶化，甚至危及生命 。
02 休克病因
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
01
总结词
需要及时止血和补充血容量
03
总结词
可能导致多器官功能衰竭
05
02
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出 血导致的，血液大量流失，无法满足机体的 正常需求，引起休克。
《休克总论》ppt课件
• 休克概述 • 休克病因 • 休克诊断 • 休克治疗 • 休克预防
01 休克概述
休克定义
休克是一种由于有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。它通常由各种严重的 疾病或损伤引起，导致机体出现一系列复杂的生理和生化改 变。
休克分类
休克可以根据不同的分类标准进行分类，如病因、发病速度、血 流动力学状态等。常见的分类方法包括低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克、神经源性休克等。
失血性休克
02
03
过敏性休克
及时止血，补充血容量，必要时 输血。
立即停止接触过敏原，使用抗过 敏药物。
支持治疗
补充血容量
简述休克的发展过程
简述休克的发展过程摘要：一、休克的定义和分类二、休克的发展过程1.休克早期（轻度休克）2.休克中期（中度休克）3.休克晚期（重度休克）三、休克的发展过程中的生理变化四、休克的诊断和治疗正文：休克是一种严重的生命威胁，指机体组织器官灌注不足，导致细胞缺氧和代谢紊乱。
根据病因和病程，休克可分为多种类型，如失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
了解休克的发展过程有助于早期发现和及时治疗。
休克的发展过程可分为三个阶段：1.休克早期（轻度休克）：在此阶段，机体尚能通过代偿性反应维持血压和器官功能。
表现为心率增快、呼吸急促、尿量减少等。
此阶段是治疗的黄金时期，及时干预可防止病情进一步发展。
2.休克中期（中度休克）：随着病情加重，代偿性反应失效，血压下降，心跳减弱，呼吸急促更加明显，患者出现意识模糊、皮肤湿冷等症状。
此阶段机体各器官功能受到明显影响，如不及时救治，病情将继续恶化。
3.休克晚期（重度休克）：此时患者生命垂危，血压极度降低，心跳呼吸微弱，各器官功能严重受损，可导致多器官功能衰竭甚至死亡。
在休克的发展过程中，生理变化主要包括：1.微循环改变：早期表现为毛细血管痉挛，晚期出现微血管扩张、通透性增加，导致组织水肿、细胞损伤。
2.代谢紊乱：由于缺氧，细胞代谢异常，无氧代谢增加，乳酸生成增多，导致酸碱平衡紊乱。
3.脏器功能受损：休克发展过程中，心、肺、肾等器官功能逐渐受损，最终导致多器官功能衰竭。
诊断休克的关键在于识别病史、临床表现和监测生命体征。
治疗休克的目标是纠正组织缺氧，恢复器官功能。
治疗方法包括：1.病因治疗：针对休克的原因进行治疗，如止血、抗感染、抗过敏等。
2.补充血容量：给予液体治疗以纠正血容量不足，提高血压和脏器灌注。
3.升压药物：对于严重低血压的患者，可应用升压药物提高血压。
4.脏器支持：对于严重损伤的器官，给予相应的支持治疗，如呼吸机、血液净化等。
5.糖皮质激素：对于感染性休克等患者，可应用糖皮质激素抑制炎症反应，减轻组织损伤。
休克医学的名词解释
休克医学的名词解释休克是一种严重危机状态，发生在机体血液循环的紊乱和氧供需失衡的情况下。
它是多种疾病和外伤的共同终末阶段，也是导致病患死亡的最常见原因之一。
休克医学是研究和治疗休克的医学领域。
一、休克的定义和分类休克是机体血液循环系统无法提供足够血液和氧气供应，导致内脏器官缺血，最终引起全身组织和器官功能障碍的一系列生理和代谢紊乱。
根据休克的发生机制和表现特点，可以将其分为不同类型。
1. 低容量休克（hypovolemic shock）：低血容量是由于大出血、严重脱水或失盐引起的。
在血容量减少的情况下，有效循环血量减少，导致血压下降，氧供应不足。
2. 心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵功能失常引起的休克，如急性心肌梗死、心力衰竭等。
心脏泵血能力下降，导致血压降低，全身组织器官供氧不足。
3. 分布性休克（distributive shock）：由于微血管扩容和外周血管阻力降低导致的休克，常见于感染性休克、过敏性休克等。
循环血容量正常或增加，但血管扩张使得有效循环血量无法维持。
4. 阻塞性休克（obstructive shock）：由于血液流动受限而引起的休克，如肺栓塞、心包填塞等。
血液受阻妨碍心脏泵血，导致有效循环血量减少，血压下降。
二、休克的病理生理学变化休克引起一系列的病理生理学变化，对机体造成严重威胁。
1. 循环系统：休克初期，交感神经兴奋使血管收缩，心脏收缩力增加，以维持血压和氧供。
然而，随着休克加重，机体进入代偿性期，交感神经活性下降，周围血管扩张，导致血压下降，循环血量减少。
同时，血液凝固功能异常，易发生凝血障碍。
2. 细胞代谢：休克引起细胞代谢紊乱，氧供应不足、氧消耗过高，导致细胞内能量代谢紊乱，酸碱平衡失调。
细胞内多种代谢产物积累，细胞自毒素产生，加重休克的损害。
3. 内脏器官：由于血液供应不足，内脏器官受到严重损害。
肠道黏膜易受缺血缺氧损伤，引起肠道细菌易位、毒素渗漏。
第十二章休克课件
第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。
该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。
具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。
2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。
3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。
二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。
2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。
3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。
难点：休克的诊断和鉴别诊断。
四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。
学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。
五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。
2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。
3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。
4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。
六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。
原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。
症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。
七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。
请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。
答案：该同学可能出现了休克。
急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。
什么叫休克的名词解释
什么叫休克的名词解释休克是一种常见的医学术语，用来描述身体在遭受严重创伤或疾病后发生的一系列生理反应。
这种状态通常由于身体无法维持正常的血液循环和氧合导致。
休克的定义和特征休克是一种以血液不足导致体内器官功能衰竭的严重病理状态。
它通常是由于严重出血、心脏疾病、感染或其他严重疾病引起的。
休克的主要特征是迅速降低心脏输出量，导致血液无法有效地供应身体的组织和器官。
这会引起组织缺氧和功能紊乱。
休克的分类休克可以分为多种类型，根据不同的原因和机制。
常见的休克类型包括：1. 创伤性休克：由于严重外伤而导致的血液丢失或组织损伤引起的休克。
2. 心源性休克：由于心脏疾病或心脏功能不全引起的休克。
3. 震荡性休克：由于急性血管扩张或血管壁功能丧失导致的休克。
4. 感染性休克：由于严重感染导致的炎症反应引起的休克。
5. 代谢性休克：由于代谢紊乱或内分泌失调导致的休克。
休克的症状和诊断休克的症状通常包括低血压、心跳快速、皮肤苍白或湿冷、尿量减少以及体温变化等。
这些症状可能会伴随其他病理表现，如意识状态改变、呼吸急促等。
诊断休克通常需要进行全面的身体检查，包括测量血压、心率、呼吸频率和体温，以及进行临床实验室检查，如血液和尿液分析。
休克的治疗休克的治疗是一个紧急的医疗措施，旨在迅速恢复对身体各部位的供血和氧气供应。
治疗的目标是恢复血压、纠正酸碱平衡、控制感染、止血和补液等。
治疗方法通常包括给予液体输注、血管活性药物、抗生素以及对原发病因的针对性治疗。
休克的预防休克的发生可以通过对潜在危险因素进行预防来避免。
这包括及早识别和有效处理各种引起休克的原因，如心脏病、感染和创伤等。
此外，保持良好的健康状况、遵守医生的建议、预防受伤以及及时就医都是减少休克风险的重要方法。
结语休克是一种严重的生理反应，可能导致生命威胁。
了解休克的定义、分类、症状和治疗是非常重要的，以便提高休克的预防和诊治水平。
我们应该认识到，休克是一个多因素和多系统的疾病，需要多学科的合作和综合治疗才能有效应对。
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休克的定义休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。
患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。
如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。
这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。
主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。
脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
编辑本段病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。
临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
4、过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流阻塞性休克8．内分泌性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。
初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产物蓄积。
急救方法如果不予治疗，休克通常是致命的。
预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。
老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。
应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。
止血，检查呼吸情况。
将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入。
不要经口进食。
急诊可以使用机械式人工呼吸。
所有药物都应静脉给予。
麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用，最好不用。
可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。
这种抗休克裤能增加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。
静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入。
如果仍在继续失血或丢失体液或休克是由于心肌梗死或其他与血容量无关的因素所致，补液和输血的效果相当有限。
此时使用收缩血管的药物来增加流向心脏和大脑的血量。
由于这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短。
当休克的原因与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施。
纠正异常的心率和心律，必要时可以增加血容量。
心率缓慢可用阿托品增加心率，也可用另外一些药物来增加心肌收缩能力。
伴有急性心肌梗死的休克患者，可以在主动脉内暂时地放置一气囊泵来逆转休克。
随后可能需要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗。
部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克状态。
术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂)。
不能进行PTCA或CABG 等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加重病情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物。
由于血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物。
治疗原则1一般处理：平卧位或采用病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流。
常用鼻导管给氧，缺氧严重采用面罩给氧。
及早建立静脉通路。
注意保暖。
2补充血容量：应及早、大量、快速补液。
采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。
3处理原发病：是纠正休克的先决条件。
4应用血管活性药物：如血容量基本补足而循环仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄。
5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改善微循环：早期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸。
7皮质类固酮的应用：常用于感染性休克一般主张大剂量冲击性给药1~2次，防止产生副作用。
可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1．低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
2．血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao）3．心源性休克发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。
（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多。
③血管加压素增多。
④血栓素增多。
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
(3) 休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。
由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。
由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。