钙激活中性蛋白酶-2对肝癌细胞阿霉素耐药性的影响

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【国家自然科学基金】_钙激活蛋白酶_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140802

2014年序号
科研热词 1 钙激活蛋白酶 2砷 3 基因表达
推荐指数 1 1 1
推荐指数 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2012年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
科研热词雌激素钙通道,l型钙离子钙激活酶辐射肉用品质细胞迁移组织蛋白酶神经元磷酸化牦牛肉成熟机理心房颤动年龄因素局部黏着斑激酶嫩度卡配因乳腺癌 tau蛋白质类
推荐指数 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2013年序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
2013年科研热词钙激活中性蛋白酶黏附雌激素钙调神经磷酸酶钙蛋白酶抑制剂钙离子钙激活酶钙激活蛋白酶-2 钙激活蛋白酶-1 钙激活迟发性神经病迁移胆碱酯酶活力肝癌细胞存活细胞因子糖尿病癌性恶病质牦牛肉泛素有机磷诱导有机磷化合物成熟心肌细胞凋亡嫩度多溴联苯醚-153 基因表达侵袭乳腺癌细胞中性蛋白酶 opidn johnson calpain2 ca2+,mg2+-atp酶 acei 推荐指数 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
2008年序号 1粒体蛋白质组肾阳虚甲状腺心肌再灌注损伤二异丙酚 m-钙激活蛋白酶

抗肿瘤药物的治疗耐药性机制

抗肿瘤药物的治疗耐药性机制引言肿瘤是世界范围内一大健康问题，对人类的生命造成了巨大威胁。

尽管现代医学取得了重大突破，但肿瘤的治疗仍然面临着困难和挑战。

其中一个主要问题就是抗肿瘤药物的治疗耐药性，即患者在接受抗肿瘤治疗后，药物对肿瘤细胞的有效杀伤作用降低或完全失效。

本文将深入探讨抗肿瘤药物的治疗耐药性机制。

一、遗传性耐药1.1 基因突变基因突变是导致抗肿瘤药物治疗耐药性形成的一个主要机制。

在患者接受化学治疗时，某些癌细胞中会发生基因突变，使得它们对特定抗癌药物失去敏感性。

比如，乳腺癌患者常见的HER2阳性转移癌，在使用赫赛汀进行靶向治疗时，可能会出现激酶结构域的突变，使得药物对HER2蛋白产生失去作用的影响。

1.2 基因放大除了基因突变外，肿瘤细胞中某些重要的抗癌基因也可能发生放大。

这种基因放大能够增加该基因表达，从而提供更多的靶点供抗肿瘤药物作用。

比如，HER2阳性乳腺癌患者往往存在HER2基因的放大现象，这意味着更多的受体可以与抗癌药物结合，从而导致治疗耐药性的发展。

1.3 药物转运通道异常在真核生物细胞中存在许多跨膜转运蛋白质，它们可以通过改变药物在细胞内外间的分布、代谢和泵出来调节抗肿瘤药物的有效浓度。

比如ABCB1 (MDR1/P-gp)是一种常见的跨膜转运蛋白，在肿瘤细胞内过度表达该蛋白后会导致许多结构不同、机制各异的化学类似物降低对该类药物的敏感性，最终导致耐药性的发展。

二、非遗传性耐药2.1 肿瘤微环境的改变除了遗传因素外，肿瘤微环境的改变也对抗肿瘤药物的治疗效果产生重要影响。

肿瘤微环境中存在许多细胞类型，包括肿瘤相关巨噬细胞、免疫细胞和血管内皮细胞等，在治疗过程中这些细胞可能分泌一系列因子与抗肿瘤药物相互作用并改变其药理学特性，从而减轻抗肿瘤药物对癌细胞的杀伤作用。

2.2 癌基因启动子甲基化癌基因启动子甲基化是一种表观遗传调控机制，它通过永久性关闭基因转录来参与肿瘤发生和进展。

在某些情况下，这种启动子甲基化可以影响到一些依赖于该基因转录产物敏感性而发挥作用的抗癌药物。

钙蛋白酶系统研究进展_梅承君

钙蛋白酶系统研究进展梅承君1,庞辉2,康相涛1*,孙桂荣1(1.河南农业大学,河南郑州450000;2.河南省公安厅,河南郑州450000)摘要阐述了钙蛋白酶系统的分类、结构,并且综述钙蛋白酶系统的一般生物学功能及影响因素。

关键词钙蛋白酶;钙蛋白酶抑制蛋白;钙蛋白酶激活蛋白;嫩度中图分类号Q55文献标识码A文章编号0517-6611(2006)22-5774-03Research Adva nce in C alpain SystemMEI C heng-jun et al(Hen an Agricul tu ral University,Zhen gzh ou,Henan450000)Abstract This paper revie wed th e classi ficati on and structu re of cal pain sys tem,the general biological function and its affecting factors. Key w ords C alp ain;Cal pas tatin;Calpain activator;Tenderness钙蛋白酶是1964年由Guroff首次发现,1972年Bush等首先在骨骼肌中确认,1976年Da yton等对其进行纯化。

钙蛋白酶被鉴定、纯化后,其名称有钙活化中性蛋白酶(Calcium a ctiva te d ne utra l prote ase,Calcium ac tiva ted ne utral SH prote ase, c alpain)简写为CANP(EC,3,4,22,17)、钙激活酶(Ca2+-a ctiva t-ed enzy me)、钙激活中性蛋白酶(Calcium a ctiv ate d ne utral pro-te ase)等。

1983年Go ll等提出钙蛋白酶在骨骼肌肌丝蛋白降解过程中起关键作用[1]。

中性粒细胞胞外诱捕网与肝脏疾病的关系

中性粒细胞胞外诱捕网（NET）与肝脏疾病的关系仁增卓嘎1a，2，杨康洁1b，芦永良1b，王志鑫1a，王海久1a1 青海大学附属医院 a.肝胆外科， b.检验科，西宁 8100012 拉萨市人民医院麻醉科，拉萨 850000通信作者：王海久，********************（ORCID：0000-0001-6033-238X）摘要：中性粒细胞通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶和髓过氧化物酶等蛋白酶，形成中性粒细胞胞外诱捕网（NET），在体内发挥免疫防御作用，并参与多种肝病的炎性反应，但其过度释放会加重肝组织损伤，成为肝脏疾病的危险因素之一。

近年来，有研究发现NET的过度释放可促进病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝脏缺血再灌注损伤等疾病向肝癌进展，阐明NET作用机制对肝脏疾病的诊断和进展过程具有重要意义。

本文主要阐述NET在肝脏疾病中的最新研究进展，为肝脏疾病的诊疗和预防提供新的思路。

关键词：胞外诱捕网；肝疾病；肝肿瘤基金项目：青海省科技厅临床医学研究中心项目（2017-SF-L2）Research advances in neutrophil extracellular traps and liver diseasesRENZENG Zhuoga1a，2，YANG Kangjie1b，LU Yongliang1b，WANG Zhixin1a，WANG Haijiu1a.（1. a. Department of Hepatobiliary Surgery， b. Department of Clinical Laboratory， The Affiliated Hospital of Qinghai University， Qinghai 810001， China； 2. Department of Anesthesia， Lhasa People’s Hospital， Lhasa 850000， China）Corresponding author： WANG Haijiu，********************（ORCID： 0000-0001-6033-238X）Abstract：Neutrophils play an immune defense role by releasing the proteases such as neutrophil elastase and myeloperoxidase to form neutrophil extracellular trap （NET） and participate in the inflammatory response of various liver diseases， but the excessive release of NET may worsen liver tissue damage and has thus become one of the risk factors for liver diseases. In recent years，studies have shown that the excessive release of NET can promote the progression of liver diseases （such as viral hepatitis，nonalcoholic steatohepatitis， and hepatic ischemia-reperfusion injury） to liver cancer， and clarifying the mechanism of action of NET is of great importance for the diagnosis and progression of liver diseases. Therefore，this article elaborates on the latest research advances in NET in liver diseases， so as to provide new insights into the diagnosis and treatment of liver diseases and the prevention of liver cancer.Key words：Extracellular Traps； Liver Diseases； Liver NeoplasmsResearch funding：Qinghai Provincial Department of Science and Technology Clinical Medical Research Center Project （2017-SF-L2）中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NET）可由致病菌、免疫复合物、血小板、佛波酯（phorbol myristate acetate，PMA）和脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）等刺激中性粒细胞产生［1］。

矽肺病的成因及其预防

入研究
［８］国强华，宋维鹏，张慧敏，等．大电导钙激活钾通道与血管平滑肌
细胞增殖的研究进展［Ｊ］．中国老年学杂志，２０１２，３２（２０）：１６６ — １６７．
［９］Ｇａｒｅｉａ — Ｊｕｎｃｏ — ＣｌｅｍｅｎｔｅＰ，ＣｈｏｗＤＫ，ＴｒｉｎｇＥ，ｅｔａ１．Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
李庆昌等｜ｌ０］通过人肝癌ＨＣＣ一９２０４细胞膜钾离子通道
特性的研究认为．ＨＣＣ一９２０４细胞所记录到的影响［Ｊ］中国免疫学杂志，２０１１，２７（１）：２５６ — ２５７．
的作用可潜在的组织或延迟肝癌细胞的转移．并用ＴＥＭ测定法检测．没有发生转移的肝癌细胞的ＴＥＭ结果低于发生转移的肝癌细胞６５％～７０％．而正常的肝细胞没有检测到ＴＥＭ
５讨论
征的影响［Ｊ］．中国免疫学杂志，２０１２，２８（８）：３２１ — ３２２．
ｏｆｃａｌｃｉｕｍ— ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｏｔａｓｓｉｕｍｃｈａｎｎｅｌｓｕｎｄｅｌｉｒｅｓｃｏｒｔｉｃａｌｄｙｓ —
ｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｍｏｄｅｌｏｆＰＴＥＮ— ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｕｔｉｓｍ［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡ．

贵阳医学院学报2011年第36卷1～6期主题索引

…… ……… 潘雪莉，４：４等（）３７
ＤＦ和ＦＬＯ４方案治疗晚期胃癌的疗效比较 … … … … … … … … … …… … 韩国花，（）３９ＣＯＦＸ等４：７
４９例非小细胞肺癌大分割适形放疗的临床分析
……… ……………………… 钱飞宇，４：Ｏ等（）４４
非典型性畸胎样瘤一横纹肌样瘤临床病理学特点 ……………………………… 项一宁，４：７等（）３１高血糖和蛋白尿促进肾小管上皮细胞凋亡 ……………………………………… 桂华珍，５：４等（）４８胃泌素、．５羟色胺和生长抑素在急性酒精中毒大鼠胃窦的表达 …………・・夏白娟，５：８ …・等（）４１
２０８份艾滋病防治知识问卷调查结果分析 … ………………………………… 任小林，２：８１等（）１４
安顺市西秀区１９２０９８— ０９年艾滋病流行状况分析
…… …… ………………… 戴
乾，３：０等（）３０
负压封闭技术治疗ＡＤＩＳ患者复杂感染创面１ … …… ……………………… 蔡例
贵阳医学院学报
２１年０１第３６卷１６期～
主题索引
［汉语拼音字母顺序排列，按文章题名后为作者（）页］期：
Ａ
癌
ｐ７ｐＬＭＫＩ胃癌组织中的表达及与肿瘤血管和淋巴管的关系 …………… 王５ “２Ｉ在６５例高龄胃癌患者围手术期的处理 …………………………… ………………… 王
沙培林治疗恶性胸膜腔积液疗效观察 ………………………… ………………… 郭美盛，５：３等（）５２

LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白

LRP——一种新的肿瘤多药耐药相关蛋白
乔建辉
【期刊名称】《国外医学：输血及血液学分册》
【年(卷),期】1998(021)006
【摘要】ＬＲＰ是新发现的一种多药耐药蛋白，又称ＭＶＰ，广泛表达于正常组织及肿瘤细胞中，实验研究表明，ＬＲＰ在体外预测优于Ｐ１７０及ＭＶＰ，而且其预测价值可以延伸到非ＭＤＲ类药物顺铂类，尤其对急性非淋巴细胞白血病（ＡＭＬ）及卵巢癌是一个预测化疗敏感性的独立预后因素。

【总页数】4页(P373-376)
【作者】乔建辉
【作者单位】军事医学科学院附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R730.53
【相关文献】
1.多药耐药相关蛋白1在人肿瘤细胞系K562、A549、SGC7901和
SGC7901/VCR的表达 [J], 曹兴玥;靳艳;路军秀;王国栋;高福莲
2.碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 叶露;李高鹏;宋建新;关键;赵子卓;罗葆明
3.多药耐药相关蛋白和P糖蛋白介导的膀胱肿瘤多药耐药机制的研究进展 [J], 代昌远
4.多药耐药相关蛋白1及其与肿瘤关系的研究进展 [J], 李俊;蒋葵;张学梅
5.姜黄素乳剂对化疗诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药相关蛋白表达的影响 [J], 刘明霞
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阿霉素心脏毒性机制及治疗研究进展

•综述.阿霉素心脏毒性机制及治疗研究进展史亚荣，程龙献•吴晶晶华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科•湖北武汉430000摘要：阿霉素广泛用于肿瘤的化疗，但可引起剂量依赖性的心脏毒性。

阿霉素引起心脏毒性的机制复杂且具有不可逆性，与其增加氧化应激、抑制拓扑异构酶2队干扰线粒体功能等有关。

在保证阿霉素抗肿瘤作用下减轻其心脏毒性是肿瘤化疗的研究重点之一。

蔥环类似物、神经激素拮抗剂、他汀类药物等可减轻阿霉素的心脏毒性。

本文就阿霉素引起心脏毒性的机制、监测方法及治疗的研究进展作一综述。

关键词：肿瘤；阿霉素；心脏毒性；机制Mechanism and treatment of doxorubicin-induced cardiotoxicitySHI Ya-rong,CHENG Long-xian・WU Jing-jingDepartment of Cardiology»Union Hospital»Tongji Medical College,Huazhong University ofScience and Technology♦Wuhan.Hubei430000»ChinaCorresponding author：CHENG Long-xian,E-mail:**********************Abstract:Doxorubicin has been widely used in tumor chemotherapy,but it could cause dose-dependent cardiotoxicity.The doxorubicin-induced cardiotoxicity has complex mechanism and is irreversible.It is correlated with the increase in oxidative stress・inhibition of topoisomerase2(3,and interference with mitochondrial function.Under the premise of ensuring the anti-tumor effect of doxorubicin・to reduce its cardiotoxicity is one of the key points of tumor chemotherapy. Current studies have shown that anthracycline analogs.neurohormone antagonists,statins and other drugs can reduce the cardiotoxicity of doxorubicin.This paper reviews the research progress of the mechanism of doxorubicin-induced cardiotoxicity,its monitoring methods and treatment.Keywords:tumors；doxorubicin；cardiotoxicity；mechanism阿霉素是从波赛链霉菌中分离出来的，由氨基糖通过糖昔键与四环蔥醍键合成的非选择性I型蔥环类药物，主要用于治疗乳腺癌、食管癌、骨肉瘤、卡波西肉瘤、霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤.但可引起剂量依赖性的心肌坏死和大面积不可逆损伤.使其临床应用受限:灯。

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中国药理学通报
Ｃｉｅｈｒａｏｇｃｌｕｌｉ２１ｕ；７８：１１— ｈｎｓＰａｍｃｌｉｌｔｅｏａＢｅｎ０ｌＡｇ２（）１１５
网络出版时间：１－ — ２１：３网络出版地址：ｔ：／ｗ．ｎｉｅｋｍ／ｅｉ３．０６Ｒ２１０２．６３２１０．１１００ｈｍ２１７２６５０ｈｐ／ｗｗｃｋ．ｔｃｓｄｔｌ４１８．．１７２１５．１８１１＿２．ｔｌｔｎ／ａ／００
・
１０・８１
中国药理学通报
ＣｉｓＰａｍｃｌｉｌｕｅｎ２１ｕ；７８：１８１ｈｎｅｈｒａｏｇｃｌｔ０１Ａｇ２（）１０～１ｅｏａＢｌｉ
网络出版时间：０１２１ —７—２６：３网络出版地：：ｔ：／ｗ．ｎｉｎｔｋｍｓｄｔｉ３．０６Ｒ．１０２．６３２１０．１８０８ｈｍｌ２１５ｔｈｔ／ｗｗｃｋ．ｅｃ／ｅａｌ４１８．２１７２１５．１８１０＿ｌ．ｔ￣＿ｐ／／００
弃培养液，Ｌ入２ｌｖ液（２１ｍ０．每孑加０ｒ溶Ｍ１１．Ｉ
基金项目：国家自然科学基金资助项目（ｏ８００７）贵州省科技Ｎ１６１６；
Ｌ）孵育４ｈ，后加入１０二甲基亚砜，Ｌ５】微孑板阅读器测各孔的吸光值（Ｄ４０ｈ１，Ｏ９ｉ）计算半数致北ｌ
维泰
Hale Waihona Puke 以及血管内皮细胞管腔形成能力的影响，对它们的抗肿瘤转移能力进行比较，以证实维泰醇的抗肿瘤血管新生及抗肿瘤转移作用。方法采用ＳＢ法，痕试验，胶酶谱法、Ｒ划明ＥＩＡ、ＯＥＬＳＡ／Ｂ染色法以及管腔样结构形成试验等方法观察
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ｏ：３６／．ｓ．０１—１７．０．８０８０ｓ９８２１０．１１
理Ｊａａ。Ｃｌｉｐｎ是一种蛋白质水解酶，其通过有限酶
文献标识码：文章编号：０１—１７（０１０Ａ１０９８２１）８—１００１８— ４中国图书分类号：３９２；３５７Ｒ３．０Ｒ７．；Ｒ２．５Ｒ４．９；７５７５；９９１
维泰醇和紫杉醇抗肿瘤转移作用比较
陈姬，陈娜，陈小宇，张波，田卉，郑秋生
８２０）３０２（石河子大学药学院，新疆特种植物药资源教育部重点实验室，新疆石河子
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ｏ：０３６／．ｓ．０１—１７．０１０．１ｓ９８２１．８０９
６０９３Ｅ－ｉ：ｑｕｇ．ｄＣｌ９５９，ｍａｌｇｘ＠ｍｃｅｕＹ；
按上述方法将Ｈｐ２细胞铺至９ｅＧ６孔板中，给
予ＡＭ（Ｄ０或ｃｌａｎ２抑制剂ｃｌａｔｉｐｐＤＬ５）ａｉ一ｐａｐｓｔｅ — ａｎｔｅ２ｍｌ・）育细胞７，ｉ（０ｎｏＬ孵ｄ２ｈ如上所述用ＭＴＴ法检测细胞的成活率。未予ＡＭ和ｃｌｓｔｅ— Ｄａａｔｉｐｐｐａｎ
耐药性是肿瘤复发以及复发后化疗失效的重要
原因。肿瘤细胞与正常细胞一样，到外界刺激后，受也可以产生应激性反应，高其对环境变化的适应提
性，是肿瘤细胞对化疗产生耐药性的基本原这
收稿日期：０ｌ４— ７修回稿Ｅ期：０ｌ５—１２１一００ｔ２１一０３
技有限公司冻存，苏后培养于ＤＭ培养液、复ＭＥ３￣体积分数为０１的ＦＳ和００７Ｃ、．Ｂ．５的Ｃ，Ｏ。
１４ＭＴ．Ｔ实验收集对数生长期Ｈｐ２细胞，ｅＧ以每孑００个细胞的密度铺于９Ｌ０５６孔板中，养１培２ｈ后加入倍比稀释的ＡＭ（个浓度设５个复孔）Ｄ每。上述条件培养７（８ｈ时换液和补充ＡＭ１次）２ｈ４Ｄ。
１１药物和试剂ＣｌａａｇｕｕｉＭ— ．ａｉ２ＬｒｅＳｂｎｔ（ｐｎｔｅｎｉｏｙＣｃｎＥ（Ｅ２）ＭｏｓＡ（国ｙ）Ａｔｄ、ｙｌＨ１ｐｂｉｕｅｍｂ美
ＣｌＳｇａｎｅｈｏｇｅｉｎｌｇＴｃｎｌｙ公司）ｃｌａｔｉｐｐｉｌｉｏ；ａｐｓｔｅｔｅａｎｄ
（国Ｍｒｋ公司）ＤＭ、牛血清（Ｂ）美国美ｅｃ，ＭＥ胎ＦＳ（
Ｉｖｔｇｎ司）四甲基偶氮唑盐（Ｆ、内烯酰ｎｉｏｅ公ｒ；ＭＴ）聚
胺、甲叉丙烯酰胺（国Ｓｇｌｒｈ公司）其双美ｉＡｄｉｍａｃ；
陈腾祥（９２一）男，１７，博士，副教授，硕士生导师，研究方向：肿瘤的转移复发机制与防治，通讯作者，ｅＦｘ０５－Ｔｌａ：８１／
６０７９８５８， — ｉ：ｚｔｉ＠ｑ．ｏｎＥｍａｌｇｃｘｎｑｃｉ
ｔｅ处理的Ｈｐ２的ＭＴｉｄｅＧＴ值作为分母，算其它组计
量。
厅自然科学基金资助项目（ｏＮ黔科合Ｊ［０８２８）字２０］２０；
贵州省教育厅自然科学研究资助项目（ｏＦ０８—３Ｎ２０）作者简介：国强（９４一）男，徐１６，副教授，士生导师，硕研究方向：分子药理学与神经药理学，讯作者，ＦｌＦｘ０５ — 通ｅａ：８１／
它试剂均为进口或国产分析纯。１２主要仪器及设备电泳仪及微型垂直电泳槽．（国Ｇ美Ｅ公司）ＧＯｈｍＸ，ＢＸｉｅｉＲ化学发光及凝胶Ｃ成像仪（国Ｓｎｅｅ公司）ｅｏｈ微孔板阅读器美ｙｇｎ、ｐｃ（国Ｂｏｅ美ｉｋ公司）高速冷冻离心机（国Ｂｃ — ｔ，美ｅｋ
Ｈｐ２细胞存活率的影响。结果ＭＴｅＧＴ实验结果显示，
ＡＭ对Ｈｐ２的Ｌ为２５ｂｏ－ＤｅＧＤｎ．ｔｌＬ～；ｓｒｌ发现，ｍＷｅｔｎｂｏｅｔ
随ＡＭ作用时间的延长，ａｐｉ一Ｄｃｌａ２的表达水平增高（ｎＰ＜００）而且被剪切的程度增加（００）Ｍ．检测ＡＭ．１，Ｐ＜．５；ｒｒＤ对Ｈｐ２的作用发现，ａｐｓｔｅｔｅ预的细胞存活率ｅＧｃｌａｔｉｐｐｉ干ａｎｄ明显低于对照组（Ｐ＜００）ＣｃｎＥ被剪切的程度减轻（．１，ｙｌｉＰ＜．））０【。结论１肝癌细胞Ｈｐ２在ＡＭ作用下发生凋亡ｅＧＤ的同时，也上调ｃｌａ一ａｉ２的表达水平和活性，ｐｎ并通过其信号通路降低对ＡＭ的敏感性，针对ｅｌａ－Ｄ而ａｐｉ２的活性抑制可ｎ
用下，ａｐｉ一ｃｃｉＥ的表达和酶解情况；予ｃｌｉ一ｃｌａ２和ｙｌｎｎ给ａａｎ２ｐ抑制剂（ａｐｓｔｅｔｅ干预后，Ｍ丌法观察ＡＭ对ｃｌａｔｉｐｐｉ）ａｎｄ用．Ｄ
其是促进肿瘤恶性的重要蛋白，可能是肿瘤细胞也
比较维泰醇与紫杉醇的抗肿瘤转移能力。结果维泰醇对
文献标识码：文章编号：０１—１７（０１０Ａ１０９８２１）８—１１ — ５１１０中国图书分类号：２２７；３９２；３９２；７ — ；９９１１８．１Ｒ２．４Ｒ２．５Ｒ３３Ｒ７．１５
黑色素瘤细胞（１Ｆ）长抑制率和致死率低于紫杉醇，Ｂ６１生维
泰醇对黑色素瘤细胞迁移、ＭＰ２表达和对血管内皮细胞Ｍ－
摘要：目的
观察维泰醇和紫杉醇对肿瘤细胞体外迁移能力
（Ｃ３４管腔形成的抑制能力略低于紫杉醇。结论ＥＶ０）
化疗耐药性的机制之一。研究以钙激活中性蛋白
酶一（ａａｎ２作为对象，察其在肝癌细胞中的２ｃｌｉ．）ｐ观表达，其与阿霉素（ｄｉｙｉ，Ｄ耐药之间的及ａｒｍｃＡＭ）ａｎ
关系。
１材料与方法
Ｒ９７７．３
解底物参与许多细胞信号转导通路的活动，挥多发
种生物学功能。研究发现，ａａｎ通过酶解细胞ｅｌｉｐ