重度一氧化碳中毒及其迟发脑病的脑核磁表现
急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI
特点 。方法 对 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ ５ ６ ４例 、 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ １ ０ ２例 患者均行头颅 ＭＲ Ｉ 及 Ｄ ＷＩ 检查 ， 急性期患者在 入院后 ４ ８ ｈ内
进行检查 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ在临床出现异常表现后 即行头颅 ＭＲ Ｉ 检查 。结 果 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ患 者临床 表现及 ＭＲ Ｉ 表 现可 分为 ３型 ： ①苍 白球受累型 ； ② 弥漫性脑肿胀型 ； ③大 脑皮质及 白质 受 累型。Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者 临床表 现及 ＭＲ Ｉ 表现可分为 ５型 ： （ １ ） 脑 白质受 累型 ； （ ２ ） 基底节受 累型 ； （ ３ ） 枕 叶皮 层受 累型 ； （ ４ ） 小脑 半球受 累型 ； （ ５ ） 多灶 型。结论 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ及 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ的 ＭＲ Ｉ 表现 既有相 同点又有区分点 ， 临床应 加以 区分 ， 并依 据 Ｍ砌 的表现作 出 不同诊断与治疗 。并 报道了 Ｃ Ｏ中毒并发皮质盲 １ ２例 及持续低热 ３例。
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｆ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ Ｍ Ｒ Ｉ ｍ ａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
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急性CO中毒
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CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
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一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
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一氧化碳中毒症状及处理办法
一氧化碳中毒症状及处理办法一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。
所以一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。
1病因一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
2临床表现临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%〜20%。
症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%〜40%。
重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度＞50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2〜30d的假愈期, 会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度co,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
（一）轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
其中89例为轻度中毒。
（二）中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%〜40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。
皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。
如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
【优秀文档推荐下载】一氧化碳中毒迟发型脑病
“凡大医者，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦”-----孙思邈以下为本文具体内容：一氧化碳中毒迟发型脑病一概述急性一氧化碳（CO）中毒迟发型脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。
一般发生在急性CO中毒后的2天～60天，据统计87%的患者发生在急性CO中毒后的1个月内。
许多患者及患者家属因患者CO急性中毒症状好转而轻视后续的治疗，导致患者致残甚至致死。
二病因引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。
散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。
造成组织缺氧。
另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。
由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
三临床表现1.假愈期本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈期。
2.起病症状多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。
脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发。
一氧化碳中毒临床和影像诊断(ppt)
--- 基本病理改变
CO中毒
低氧血症
脑组织缺血 脑血管痉挛 出血及血栓形成
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
脑组织水肿 脑白质脱髓鞘
一氧化碳中毒性脑病 --- 临床表现
• 急性CO中毒：根据临床表现可分为3级：轻度：患者皮肤红 润，感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力，可有短暂性 的昏迷。中度：可呈嗜睡状态，或浅昏迷；重度：昏迷状态， 病理反射阳性。 • CO中毒迟发性脑病：急性CO中毒在病情好转数天或数周后， 部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝， 智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 •迟发型脑病：50岁以上老人占66%，且年龄越大发病率越高；
双侧苍白球长T1 与长T2异常信号 卵圆形，直径＜1cm
l CO中毒迟发性脑病CT、MRI
•
l 一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
侧脑室前、后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
l 一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就 发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。死亡原因主要 是封火不当。
CO中毒好发于中老年人；国外报道为2.8%～11.8%， 国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大 发病率越高；
煤气中毒几乎不发生于10岁以下的儿童。
l 一氧化碳中毒性脑病
一氧化碳中毒临床和影像诊断演示文稿
优选一氧化碳中毒临床和影像诊断Ppt
第一次 CT
2天后单身独居，12月5日清晨在家中被人发现人事不省，大 小便失禁。急诊CT，如图。
诊断
急性一氧化碳中毒迟发脑病15例临床分析
部ｃ Ｔ检查 ， 影像显示放 射冠区和基底节 区低密度改变 ， 所有患者脑电图有慢波表现 ， 程度因人而异 。 患者通常症状为 ： 步态
不稳 、 身体痉挛 、 肌 张力 障碍 、 触觉障碍以及情感 障碍等 。经过治疗 ， 其中 １ １ 例患者完全好转 ， ４例患者有所 好转 。 结论 一 氧化碳 中毒后容易出现迟发性脑病 ， 因此 一氧化碳 中毒后应该将此并发症考虑在内 ， 做到早发现 ， 早治疗 ， 综合考虑 。目前 ，
最长 ２ ０ ｈ 。
可 能与患者吸入 一氧化碳的量 、 中毒 事件 、 中毒程 度 以及患者 自 身 的身体素质等多种 因素有关 。因此 。 对于所有 一氧 化碳 中毒 的 患者我们都应该 考虑 预防迟发性脑病 。有些 医生对 于一氧化碳 中毒的治疗 往往 只注重当时 的效果 ．一旦患 者症 状消失就立 即
红色 口唇粘膜 、 焦躁不安等 。患者在人 院治疗 ５ — ４ ５ ｄ后 。 存在临 床体 征如表 １ 。
表１ 患者治疗后遗留临床体征
大的风 险。 在治疗 时应该按照及时 、 全 面、 综合的基 本原则 。①及时 ： 对 于一氧化碳 中毒的患者 ， 发 现的越早 ， 治疗 的越及 时其治愈率 越
药物 、 细胞活化剂等药物 ， 改善微循 环 ， 促进 细胞功能的恢复 ， 同 时对其他表现进 行针对性 治疗 ， 如脱水等。同时所有患者给予高 压氧治疗 。１ 次／ ｄ ， ｌ Ｏ ｄ为 １ 个疗程 ， 经１ － ２个疗程 的治 疗后 ， １ １ 例患者病情好转 ， ４例患者有所好转 。
复受损的细胞 。②全面 ： 为避免 迟发性脑病 ， 对于一氧化碳 中毒 的患者治疗一定要全 面彻底 。对 于中度 中毒的患者应该 常规 药 物治疗 与高压 氧治 疗相结合 ， 高压氧治疗 应该在 ５ — １ ０次 ， 这 样
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例
重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。
患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。
入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。
四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。
GCS 6分。
颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。
血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。
心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。
血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。
诊断为急性重度一氧化碳中毒。
予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。
经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。
四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。
继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。
入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。
予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。
诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现(2023版)
一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
⒈引言
⑴背景
介绍一氧化碳中毒的发病机制和临床特征
⑵目的
阐述一氧化碳中毒及其引发的迟发性脑病的影像学表现
⒉一氧化碳中毒的基础知识
⑴一氧化碳的来源
介绍一氧化碳的常见来源，如烟草烟雾、车辆尾气、家庭燃气等
⑵一氧化碳的毒性
解释一氧化碳与血红蛋白的结合及其导致组织缺氧的机制
⑶一氧化碳中毒的临床特征
描述一氧化碳中毒的早期和晚期症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、心脏病变等
⒊一氧化碳中毒引发的迟发性脑病
⑴迟发性脑病的定义
说明迟发性脑病的概念和临床表现
⑵一氧化碳中毒后的迟发性脑病
详细介绍一氧化碳中毒后引起的迟发性脑病，包括白质脑病、基底节脑病等
⑶迟发性脑病的影像学表现
描述迟发性脑病在影像学检查中的表现特点，如磁共振成像(MRI)、计算机断层扫描(CT)等
⒋检查方法及注意事项
⑴影像学检查方法
介绍MRI、CT等影像学检查方法的原理和操作步骤
⑵影像学检查结果分析
解读常见的一氧化碳中毒及迟发性脑病与影像学表现之间的关系
⑶注意事项
提醒医务人员在进行影像学检查时应注意的事项，如对患者的安全要求等
⒌附件
提供相关的附件，如病例报告、影像学表现图片等
⒍法律名词及注释
⑴法律名词解释
对本文中出现的相关法律名词进行解释，如相关健康法律法规的名称、内容等
⑵注释
对本文中出现的相关名词或概念进行解释，以便读者更好地理解文中内容。
CO中毒的五大考点
一、概述一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳(CO)，俗称煤气。
一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白。
由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。
CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。
二、临床表现1.轻度中毒病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、嗜睡或意识模糊。
此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。
2.中度中毒除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。
此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。
3.重度中毒病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。
最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。
4.迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状，如精神意识障碍等症状，去大脑皮质状态、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变，去大脑皮质状态是大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫，约占重度中毒的50%，多在急性中毒后1～2周内发生。
昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。
三、辅助检查1.血液碳氧血红蛋白测定轻度中毒：碳氧血红蛋白浓度为10%～20%。
中度中毒：碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。
重度中毒：为50%以上。
2.脑电图检查可见缺氧性脑病的波形。
根据一氧化碳接触史、急性中毒的症状和体征及血液碳氧血红蛋白试验阳性，可以诊断为一氧化碳中毒。
血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标。
四、治疗原则(一)立即脱离中毒环境将病人转移到空气新鲜处，保持呼吸道通畅。
(二)纠正缺氧：氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。
1.轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量氧疗：8～10L/min2.严重中毒病人给予高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，供组织细胞利用，加速COHb的解离。
82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现
82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现摘要目的分析急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）的脑部MRI影像表现。
方法对82例ACOP患者的脑部MRI影像及临床资料进行回顾性分析。
结果本组ACOP患者包含轻度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。
31例MRI图像上未见确切信号异常（未见确切异常改变型）；51例MRI图像上有信号异常（25例表现为双侧苍白球受累型，21例表现为双侧脑白质区受累型，5例表现为大脑皮质受累型）。
结论临床症状越重的患者MRI图像越容易出现异常，以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。
未见确切异常改变型更应该被关注。
关键词急性一氧化碳中毒；磁共振成像ACOP常引起脑缺氧、缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。
脑组织中含水量的变化可以通过磁共振多序列、多参数成像技术很好的反映出来。
本研究回顾性分析了82例ACOP患者的脑部MRI影像表现，对ACOP脑部的MRI影像的表现类型进行归类分析。
现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料收集本院收治的82例ACOP患者，均为生活中毒。
其中男35例，女47例；年龄14～83岁，中位年龄50岁。
在中毒后3 d内进行MRI 检查。
1. 2 方法MRI检查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像仪上完成。
每1例患者均进行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI横断面扫描，不同序列相同扫描层面一一对应。
3位副高以上职称的影像诊断专家同时阅片，以2位以上一致性的意见为准。
1. 3 ACOP诊断标准及中毒程度分级标准ACOP病例诊断及纳入标准[1]：①参考ACOP国家诊断标准[卫生部（现卫计委）《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88]；②高浓度CO吸入史；③急性发病的中枢神经损害的症状和体征；④及时的血液中碳氧血红蛋白测定结果。
排除标准：除外合并脑梗死、脑出血等其他神经系统疾病的病例。
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容易受累，在很多重度一氧化碳中毒患者CT和MRI均可
看见，但是并不意味着有苍白球异常就容易发展呈迟发 脑病
3、皮层下及脑室旁脑白质
典型迟发脑病MRI表现：双侧皮层下和脑室旁白质脱髓 鞘病变，症状：痴呆、运动迟缓等类帕金森症状
4、半卵区
典型迟发脑病MRI表现：双侧半卵圆区异常信号， 症状：痴呆、运动障碍和精神症状
脑组织区域融合性病变，在T2和FIAIR像常表现为高信
号。
1、皮层
该例患者系重度一氧化碳中毒，早期昏迷，精神症状明显， 后期合并癫痫发作，MRI表现：双侧额颞叶对称性异常信号
2、基底节
该例患者表现：痴呆、肌张力异常、运动障碍，MRI表现： 双侧基底节（尾状核、壳核）对称性异常信号
MRI:双侧苍白球高信号，苍白球是急性一氧化碳中毒最 常受累的基底节区域，因为它很不易耐受缺氧没所以很
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重度一氧化碳中毒及其迟发 脑病的脑核磁表现
2015-04-24 高压氧和神经康复 王泳医师
一氧化碳中毒在我国发病率仍然很高，多数轻中度患者 经过吸氧治疗可以完全缓解，但是对于重度患者往往会
出现昏迷，更严重的很可能处于持续昏迷状态甚至呈植
物生存状态，而一部分重度患者经过治疗后意识恢复， 但是经过一段时间（假逾期）后再出现意识障碍、认知 功能障碍、运动障碍及精神错乱等症状，这个时期我们 称为迟发脑病。
对于重度中毒及其迟发脑病来说，尽早发现并采取积极 治疗非常重要，由于其症状缺乏特异性，所以影像学检
查显得尤为重要，目前核磁共振（MRI）是临床常用的
检查方式，其敏感性和特异性均高于其它如 CT 和脑电 图等检查，下面筛选一些典型的中毒MRI表现与大家分 享：
中毒及其迟发脑病常见MRI变现：双侧、对称性皮层、 基底节、皮层下及脑室旁脑白质、放射冠和半卵圆区等