妊娠合并APS
1例疤痕子宫妊娠合并抗磷脂综合征围手术期护理
145·综述及个案报道·医学食疗与健康 2022年3月第20卷第8期作者简介：郭艳辉（1980.10-），女，本科，副主任护师，研究方向为妇产科护理1例疤痕子宫妊娠合并抗磷脂综合征围手术期护理郭艳辉（中国人民解放军联勤保障部队第九二一医院，湖南 长沙 410005）【摘要】目的：探究疤痕子宫妊娠合并抗磷脂综合征围手术期的护理效果。
方法：选取本院收治的1例疤痕子宫妊娠合并APS 患者作为研究目标，在其住院期间介入围手术期护理，护理结束后分析患者的治疗效果和母儿结局。
结果：该名患者获产新生儿，无畏寒无发热无腹痛，阴道流血少。
泌乳情况良好，乳头并无明显异常，子宫复旧好，腹部切口甲级愈合，已拆线，会阴无红肿，复查血常规和凝血功能基本恢复正常。
新生儿因早产低体重已转儿童医院。
结论：对疤痕子宫妊娠合并APS 患者进行围手术期护理可以有效改善其妊娠合并APS 和妊娠结局，因此对于疤痕子宫妊娠合并APS 患者应重视对其的诊断和治疗。
【关键词】疤痕子宫妊娠；抗磷脂综合征；围手术期护理【中图分类号】R714.12.【文献标识码】A.【文章编号】2096-5249（2022）08-0145-03抗磷脂综合征（APS ）是一种因患者体内抗磷脂抗体引起的动静脉血栓形成，患有此类症状的患者在临床上常会发生习惯性流产，因此APS 是一种对产妇威胁极大的疾病[1]。
为了预防产妇形成血栓改善其妊娠结局，本文以1例疤痕子宫妊娠合并APS 患者为例，对其围手术期护理内容和效果进行探讨，现将结果报道如下。
1 临床资料患者，女，34岁，于2020年12月11日入院，患者为第9次入院。
入院时病情为停经33+6周，要求保胎。
入院时初步诊断为宫内妊娠33+6周，单活胎，孕5产0；宫颈环扎术后；低蛋白血症；APS ；高脂血症；叶酸代谢障碍；多囊卵巢综合征。
入院查体：体温36.2 ℃，脉搏96次/分，呼吸20次/分，心率96/分，血压102/74 mmHg ；胸部膨隆，腹壁静脉无扩张，未见蠕动波；下腹部可见长约12 cm 竖型瘢痕，无压痛和反跳痛，无液波震颤，腹软，全腹未触及包块。
妊娠合并APS
发病机制
• 影响内皮细胞
调节蛋白-蛋白C-蛋白S通路与血栓形成相关 遗传性蛋白C或蛋白S缺乏易发生血栓 磷脂为活化蛋白C-蛋白S复合物必需 假说：aPL与磷脂结合，抑制蛋白C-蛋白S复合物 活化，导致血栓形成
发病机制
• 促进血小板聚集 aPL抗体与血小板上的65kD蛋白结合，引 起血小板聚集功能异常或体内活化障碍， 引起血栓
宫内生长受限或死胎
妊娠期高血压疾病
APS与复发性流产
• 典型的由APS引起的流产发生在10周以后
• 但也可以表现为反复妊娠10周前流产 • 流产发生时间与抗体滴度无关
APS与复发性流产
• 复发性流产人群：15％存在APS 正常人群：2％存在APS • 复发性流产合并APS 不干预：妊娠至足月无合并症几率10％ 干预：80%左右
妊娠合并抗磷脂综合征
抗磷脂综合征
• Anti-Phospholipid Syndrome，APS
• 由抗磷脂抗体(Anti-Phospholipid Antibody， APA)引起
临床表现
• 动静脉血栓形成
• 病理妊娠 (妊娠早期流产和中晚期死胎) • 血小板减少
APS与妊娠
• 血栓形成
复发性流产 胎儿宫内窘迫
诊断
• 1991年英国血液学会止血与血栓组发表了狼疮抗 凝物(LA)的检测指南 • 1992年Alarcon-segovia等首先提出了抗磷脂综合 征的诊断标准
诊断
1992年Alarcon-segovia等对抗磷脂综合征的诊断标准
临床表现：①习惯性流产；②静脉血栓；③动脉闭塞；④下 肢溃疡；⑤网状青斑；⑥溶血性贫血；⑦血小板减少 确定诊断：具备一个实验阳性指标（高滴度水平的APA）和2 个或2个以上临床表现 可疑诊断：具备1个临床征状和高滴度的APA或者2个或2个以 上临床征状和低滴度的APA
妊娠合并抗磷脂抗体综合症
妊娠合并抗磷脂抗体综合症抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是由抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，APA）引起，主要表现为血栓形成、血小板减少、习惯性流产、早发型重度子痫前期等一组临床症候群。
临床上根据有无合并其他自身免疫性疾病，将APS分为原发性抗磷脂综合征（primary antiphospholipid syndrome，PAPS）和继发性抗磷脂综合征（secondary antiphospholipid syndrome，SAPS）。
SAPS多见于系统性红斑狼疮患者，还可以继发于类风湿性关节炎、干燥综合征、强制性脊柱炎等其他自身免疫性疾病。
另外还有一种较少见的APS，称为暴发性抗磷脂综合征（catastrophic antiphospholipid syndrome，CAPS），在APS中的发病率低于1％，常在短期内出现多器官功能衰竭，病死率高于50％。
一、诊断：1、病史：反复流产，胎儿生长受限，妊娠中、晚期原因不明的胎死宫内，早发型重度子痫前期，血小板减少，血栓形成，自身免疫疾病或胶原病，自身抗体阳性等。
当存在以上情况上应怀疑是否存在APS。
2、诊断标准：血管内血栓形成和产科不良结局中具有任何一项和实验检测见狼疮抗凝物质及中到强滴度的抗心脂抗体IgG或IgM。
血管内血栓形成指任何器官或组织中发生不明原因的静脉、动脉或小血管内血栓形成。
产科不良结局是指孕10周后的≥1次原因不明的胎儿流失、孕10周后的≥3次复发性流产或孕34周前因重度子痫前期或胎盘功能低下而引起的早产。
实验检测需间隔6周的两次结果相同。
二、治疗：妊娠期间的APS患者需在产科、风湿免疫科医师的共同管理下，严密随诊母体病情变化及胎儿的发育情况，加强监护。
在孕28周之前至少每月复查一次，孕28周至36周至少每2周复查一次，36周之后每周复查，每次产检常规监测患者血压、体重、尿蛋白。
抗心磷脂抗体综合征
概念
抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome, APS）是指由 抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要 表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者 可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。
由于抗心磷脂抗体（ACL抗体）的特异性更强，与上述临床 表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anticardiolipin syndrome, ACS)。
实验室标准
1 狼疮抗凝物
2 抗心磷脂抗体
3 抗 β2 糖蛋白 I 抗体
以上三项抗磷脂抗体至少每项发现2次阳性， 2 次间隔至少12 周
发病原因及机制
遗传因素
某些基因变异可增加患抗心 磷脂抗体综合征的风险
免疫因素
免疫系统异常导致抗心磷脂抗体产生，进而引 起血栓形成等病理过程
环境因素
感染、某些药物、理化因素等可 诱发抗心磷脂抗体综合征
血栓形成 血小板减少
3次或3次以上不明原因＜10周的胚胎 丢失
20周后胎儿在子宫内死亡
羊水少、FGR、脐动脉血流舒张期断流、 胎心监护异常
20周以后，血压高班尿蛋白阳性，或无 蛋白尿，但血小板减少、肾功能受损、 肺水肿
下肢静脉血栓
轻度50×109/L-150×109/L 重度＜50×109/L
治疗原则
发病机制
抗心磷脂抗体与内皮细胞、血小板等结合，导致血管 壁炎症、血栓形成等病理改变
发病机制
绒毛外滋养 细胞未能重 建螺旋动脉
胎盘缺血、 缺氧、损伤
子痫前期 FGR 死胎
母体流入胎 盘的血流减 少、中断
影响胎儿营 养输送
凝血是抗磷脂综合征的重要机制
抗磷脂 抗体
2023年专家共识：产科抗磷脂综合征检测与处理
2023年专家共识：产科抗磷脂综合征检测与处理本文档旨在介绍2023年专家共识关于产科抗磷脂综合征（APS）的检测与处理的最新指南。
以下是该共识的要点：1. 简介- 产科抗磷脂综合征（APS）是一种自身免疫性疾病，主要通过抗磷脂抗体导致血栓形成和复发性胎儿死亡。
- APS 涉及多个系统，包括循环、神经、肾脏和皮肤系统。
2. 检测- 针对 APS 的检测应包括抗磷脂抗体和抗心磷脂抗体的测定。
- 专家共识认为，对具有临床症状或有发生胎儿死亡风险的孕妇进行抗磷脂综合征的筛查是必要的。
- 抗磷脂和抗心磷脂抗体的检测应在孕期早期进行，并在特定孕期时段进行复查。
3. 处理- 孕妇被诊断为抗磷脂综合征时，应接受个体化的治疗方案，以最大程度地降低胎儿死亡和其他相关并发症的风险。
- 抗凝治疗是主要的治疗方法，包括低剂量阿司匹林和肝素等。
- 有充足证据表明，治疗期间的监测和定期随访对于确保孕妇和胎儿的安全至关重要。
4. 预后和随访- 孕妇在接受合适治疗的情况下，预后通常是良好的。
- 孕妇需要在怀孕期间接受定期随访，以评估病情和宝宝的发育情况。
- 产后的随访也是必要的，以确保母婴的健康。
5. 结论- 2023年专家共识强调，在产科抗磷脂综合征的检测和处理过程中，及时准确的诊断和个体化的治疗是关键。
- 通过共识提供的指导，希望能够减少胎儿死亡风险，并提高孕妇和胎儿的预后。
以上就是2023年专家共识关于产科抗磷脂综合征检测与处理的内容，希望对您有所帮助。
参考文献：- [参考文献 1] - [参考文献 2] - [参考文献 3]。
产科aps诊断标准
产科aps诊断标准
产科APS（抗磷脂综合征）是一种自身免疫性疾病，它通常包括孕期并发症，如反复流产、早产、胎儿生长受限和子痫前期等。
其诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 抗磷脂抗体检测，包括抗心磷脂抗体（aPL）和抗β2糖蛋白I抗体（aβ2GPI）。
阳性的抗磷脂抗体检测结果是诊断产科APS 的重要依据之一。
2. 孕期并发症，孕期反复流产、早产、胎儿生长受限、子痫前期等并发症是产科APS的常见表现，结合抗磷脂抗体检测结果可以支持诊断。
3. 其他临床表现，产科APS患者可能出现其他自身免疫性疾病的表现，如系统性红斑狼疮等，这些临床表现也有助于诊断。
需要指出的是，产科APS的诊断标准可能因医学研究和实践的进展而有所调整，因此建议在临床实践中，结合最新的专业指南和医学文献，由专业医生进行综合评估和诊断。
妊娠合并抗磷脂综合症 ppt课件
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6
其他抗体
• 抗凝血酶抗体：1984年Edson证实SLE患者有抗凝血酶抗体（凝血时间 延长）。
• 抗Annexin V(磷脂结合蛋白)抗体：与血栓形成有关—— Annexin V是 一种具有很强抗凝活性的磷脂结合蛋白。可以在细胞膜暴露的磷脂表 面聚集形成保护屏障，阻止细胞膜磷脂表面的凝固反应。在体循环中 和胎盘循环中具有抗血栓作用
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药物的选择妊：个娠体期化A、P小S剂的量治、疗短疗程的优化主
流方案。
药物种类： 抗血小板药物：阿斯匹林（ASA） • 抗凝药物：华法令、肝素、低分子肝素 • 羟氯喹（HCQ） • 激素和免疫抑制剂
• 狼疮抗凝物：是针对凝血酶原复合物（Ⅹa、Ⅴa、Ca 2+及磷脂）所形 成的抗体，在体外能延长磷脂依赖的凝血试验（APTT）时间，在体 内却有促血栓形成作用（IgG型的LAC参与凝血酶原与内皮细胞表面 磷脂结合，有利于血栓形成）
• 2-GP1中一种分子量为50ku的糖蛋白，是aPL真正的靶抗原，与血栓 形成强相关，抑制纤溶过程，有利于血栓形成
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3
• WASSERMANN等于1906年在梅毒血清学阳性患者进行 的一项研究中首次对APL 作了描述
• APL 是以抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮抗凝物(LA)为主，包 含20多种以磷脂结合蛋白为靶抗原、具有异质性的一组自 身免疫性抗体簇，通过干扰依赖磷脂的各种凝血与抗凝血 因子的功能而导致血栓形成。
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ACL的作用机理
•
细胞 (在外界刺激因素的作用下)
阴性磷脂暴露
蛋白质(如β2-GPI 等) -磷脂 复合物
蛋白质-磷脂-Ab = aPL
系统性红斑狼疮合并妊娠的处理
SLE对妊娠的影响
• 有约1/3的患者最终以剖宫产的方式终止妊娠 • 近1/3以上的患者出现早产 • 20%以上的患者发生子痫 • 有近30% SLE患者的胎儿出现宫内发育迟缓
SLE围妊娠期管理包括
• 妊娠时机 • 孕中随访 • 妊娠终止方式 • 胎儿及新生儿监护
妊娠时机
病情稳定至少6个月 24小时尿蛋白小于0.5g 无重要脏器损害 糖皮质激素强的松＜15mg 停用免疫抑制药物（CTX、MTX、来氟米特、雷公藤、MMF等） 没有服用妊娠期间禁用的药物
.
羟氯喹：经临床使用经验证实为安全的药物 对ACA(+),可以减少血栓形成风险 抗SSA、SSB抗体（+），可以降低胎儿心脏传导阻滞的发生率
非甾体来消炎药： 妊娠中期可以使用，早期和后期不建议使用 对乙酰氨基酚：妊娠期间可用
SLE围妊娠期管理包括
• 妊娠时机 • 孕中随访 • 妊娠终止方式 • 胎儿及新生儿监护
恢复华法林治疗（INR2-3） （分娩后1-2周回复抗凝）
高滴度抗磷脂抗体，且：
1. 2-3次（以上）的前12周内胎儿 丢失
2. 1次或以上死胎 3. 1次或以上因胎盘功能不全造 成早产
阿司匹林 75mg/d 加：预防剂量肝素或小分 子肝素
普通肝素或小分子肝素治疗至产 后6周，终身服用小剂量阿司匹 林75mg/d
APS合并妊娠的治疗原则
• .. 临床情况
妊娠期间的治疗
分娩后的治疗
抗磷脂抗体阳性，但没有不良妊 小剂量阿司匹林75mg/d 小剂量阿司匹林75mg/d至妊娠后
娠史或血栓史
（分娩前7-10天停用） 6-8周
既往有血栓史
停用华法林，使用治疗剂
量的普通肝素或低分子肝 素（分娩前24小时停用） 小剂量阿司匹林75mg/d
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发病机制
• 免疫反应假说 aPL与细胞表面磷脂结合，引起血栓形成、 血小板减少及Coombs阳性溶血相关
发病机制
• 抑制前列腺环素释放
2例血栓史患者血清 流产史的SLE患者血清
抑制兔动脉前列腺素释放
具有LA活性
抑制鼠及牛内皮细胞释放前列腺素
假说：APL抑制前列腺素释放，增加血小板粘附作用 但不是所有APL阳性均有前列素变化
发病机制
• 激活补体通路 aPL抗体阳性患者，C4水平下降 学者认为产生aPL抗体的患者同时伴有C4 无效等位基因者多，也有人认为是由于补 体转化增快所致
发病机制
• 激活血管性假性血友病因子(vWF)抗原
aPL抗体阳性患者血清中vWF水平增高，血清补 体C1q结合活性增高 APS患者血清的IgG与血管内皮细胞共同孵育后， 刺激内皮细胞产生高水平的vWF 假说：aPL抗体，激活血清补体C1q结合活性，释 放vWF，促进血栓
治疗
2011年美国标准对妊娠合并APS的治疗建议
有血栓形 成史 无血栓形 成史
推荐整个孕期使用预防剂量的肝素抗凝治疗并延 续至产后6周 可以考虑孕期及产后6周使用肝素联合低剂量阿 司匹林的治疗方案
不推荐使用激素及丙种球蛋白治疗
谢谢
• 2011年中国标准
一般不需用激素或免疫抑制剂治疗,除非对 于继发性APS 抗凝治疗主要应用于aPL阳性伴有血栓患者 或抗体阳性又有反复流产史的孕妇 无症状的抗体阳性患者不宜进行抗凝治疗
治疗
2011年中国标准对妊娠合并APS的治疗建议
既往无流产史 小剂量阿司匹林
妊娠前10周发生 小剂量阿司匹林 的流产 既往有妊娠l0周 后流产病史 既往有血栓史 产后 确认妊娠后，肝素5000单位 bid，至分娩前停用 妊娠前开始用肝素或LMWH抗凝治疗 产后应该继续抗凝治疗6-12周，如果可能，在产后2-3 周内可以把肝素改为华法令
抗磷脂抗体
• 因而磷脂抗体的诊断需具备以下条件：
a)同时具备临床表现和抗磷脂抗体阳性 b)抗磷脂抗体需间隔12周重复检测
发病机制
• 动物试验
aPL抗体阳性患者血清 妊娠BALB/C小鼠
流产/死胎 病理：蜕膜坏死，血管内IgG机纤维蛋白沉积
提示aPL抗体引起损伤
发病机制
• 假说 免疫反应机制 抑制前列腺环素释放 抑制蛋白C-蛋白S复合物活化 促进血小板聚集 激活补体通路 激活血管性假性血友病因子(vWF)抗原 结合β2糖蛋白I -磷脂复合物
发病机制
• 影响内皮细胞
调节蛋白-蛋白C-蛋白S通路与血栓形成相关 遗传性蛋白C或蛋白S缺乏易发生血栓 磷脂为活化蛋白C-蛋白S复合物必需 假说：aPL与磷脂结合，抑制蛋白C-蛋白S复合物 活化，导致血栓形成
发病机制
• 促进血小板聚集 aPL抗体与血小板上的65kD蛋白结合，引 起血小板聚集功能异常或体内活化障碍， 引起血栓
诊断
• Alarcon-segovia标准诊断特异性差
• 1998年在日本举办的第八届抗磷脂综合征国际研 讨会上提出新的诊断标准 2006年悉尼第十二届会议修订上述标准
• 1998年标准中，要求抗体检测应间隔6周复测阳 性才能确认抗体阳性，而在2006年的标准中则要 求上述间隔达到12周
诊断
第十二届抗磷脂综合征国际研讨会对抗磷脂综合征的诊断标准 诊断APS必需具备至少一项临床标准和一项实验室标准 临床指标 血管栓塞 任何器官或组织发生1次及以上的动脉、静脉或小血管血栓。血栓 应通过客观的影像学或组织学证据证实。组织学还必须证实血管壁 附有血栓，但没有明显的炎症反应 病理妊娠 a、发生1次及以上妊娠10周以上不明原因的死胎。死胎应有超声或 解剖学证据证实其形态学上是正常的； b、在妊娠34周之前因子痫或重度先兆子痫或严重的胎盘功能不全 所致1次及以上的新生儿早产； c、在妊娠10周以前发生3次及以上不明原因的自然流产。这里应排 除母亲解剖、激素异常及双亲染色体异常的可能性。
治疗
• 肝素联合阿司匹林 复发性流产患者中诊断APS者，阿司匹林 合并肝素的治疗方案比单纯使用阿司匹林 可以显著提高新生儿活产率达54%
治疗
• 激素
使用强的松并没有提高新生儿活产率
治疗
• 丙种球蛋白 丙种球蛋白联合肝素及阿司匹林的治疗方 案与单纯使用肝素和阿司匹林相比，没有 显著降低流产率
治疗
诊断
• 1991年英国血液学会止血与血栓组发表了狼疮抗 凝物(LA)的检测指南 • 1992年Alarcon-segovia等首先提出了抗磷脂综合 征的诊断标准
诊断
1992年Alarcon-segovia等对抗磷脂综合征的诊断标准
临床表现：①习惯性流产；②静脉血栓；③动脉闭塞；④下 肢溃疡；⑤网状青斑；⑥溶血性贫血；⑦血小板减少 确定诊断：具备一个实验阳性指标（高滴度水平的APA）和2 个或2个以上临床表现 可疑诊断：具备1个临床征状和高滴度的APA或者2个或2个以 上临床征状和低滴度的APA
• aCL-IgA不作为APS诊断标准
诊断
• 2011年ACOG及中华医学会风湿病学会各 自提出了APS诊断及治疗标准，基本沿用 了2006年悉尼标准的共识，但对治疗方案 进行了总结
治疗
• 妊娠合并APS及APS患者产后治疗的文献 报道并不充分 • 可选治疗方案：激素、免疫球蛋白、肝素 及阿司匹林
宫内生长受限或死胎
妊娠期高血压疾病
APS与复发性流产
• 典型的由APS引起的流产发生在10周以后
• 但也可以表现为反复妊娠10周前流产 • 流产发生时间与抗体滴度无关
APS与复发性流产
• 复发性流产人群：15％存在APS 正常人群：2％存在APS • 复发性流产合并APS 不干预：妊娠至足月无合并症几率10％ 干预：80%左右
抗磷脂抗体
狼疮抗凝物 组成 lgG/IgM型免疫球蛋白 抗心磷脂抗体 lgG/IgM型免疫球蛋白 抗β2糖蛋白-I抗体 lgG/IgM型免疫球蛋白
检测方法
磷脂依赖的凝血试验 间接测定 初筛/确诊试验>1.2
ELISA法 直接测定 aCL-IgG>40GPL 或aCL-IgM>40MPL 或滴度>正常人群99%的 上限 低 高
ELISA法 直接测定 滴度>正常人群99%的上 限
阳性判定
特异性 敏感性
高 低
中 与aCl相近
抗磷脂抗体
• 抗磷脂抗体阳性不一定发生血栓
• 12％健康人中lgG/IgM型aCl阳性 • 其他疾病或药物可诱导抗磷脂抗体阳性
抗磷脂抗体
伴随抗磷脂抗体阳性的疾病状态或药物
疾病 梅毒和艾滋病、Lyme病、传染性单核细胞增多症、 结核等疾病分别有 93%、39%、20%、20%的aPL 阳性率 一些恶性肿瘤如黑色素瘤、肾母细胞癌、肺癌、淋 巴瘤和白血病等亦可出现aCL或抗β2-GPl抗体阳性 药物 酚噻嗪、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、肼苯达嗪、苯妥 英钠、奎宁、普萘洛尔和口 服避孕药
诊断
第十二届抗磷脂综合征国际研讨会对抗磷脂综合征的诊断标准（续）
实验室标准 至少2次（间隔12周以上）在血浆中检出狼疮抗凝物
至少2次（间隔12周以上）检测到中、高滴度的IgG/IgM亚型的抗心 磷脂抗体 (aCL-IgG>40GPL；aCL-IgM>40MPL或滴度>正常人群99% 的上限)
至少 2 次（间隔 12 周以上）检侧到 IgG/IgM 亚型的抗 β 2 糖蛋白抗体 （滴度>正常人群99%的上限）
诊断
• 对悉尼标准的补充 APS检测的时机，应在临床表现发生后12 周以上和5年以内
存在其他引起血栓的因素时，仍按上述标 准诊断，但应注明其他危险因素 浅表静脉血栓不包括在临床标准
诊断
• 悉尼标准推荐对APS分型如下 I、1项以上（任意组合）实验室指标阳性； IIa、仅LA阳性； IIb、仅aCL阳性； IIc、仅抗β2-GPⅠ抗体阳性
• 结合β2糖蛋白I -磷脂复合物
糖化程度很高的糖蛋白，分子量50kD
抑制接触性凝血因子的活化，抑制前凝血酶原激 酶活性
假说：磷脂成分移至血小板，内皮细胞，滋养层 细胞胞膜外层，循环中的β2-GP I与这些磷脂成分 结合，aPL抗体与β2-GP I结合，并产生粘附分子， 促使产生血栓
发病机制
• 总结： aPL在β2-GP I的介导下与内皮细胞或血小 板细胞膜上的磷脂结合；或与内皮细胞和 血小板都发生结合，破坏细胞的基本功能， 如前列环素释放、纤溶或内皮细胞的蛋白C、 蛋白S通路或血小板聚集/活化
妊娠合并抗磷脂综合征
抗磷脂综合征
• Anti-Phospholipid Syndrome，APS
• 由抗磷脂抗体(Anti-Phospholipid Antibody， APA)引起
临床表现
• 动静脉血栓形成
• 病理妊娠 (妊娠早期流产和中晚期死胎) • 血小板减少
APS与妊娠
• 血栓形成
复发性流产 胎儿宫内窘迫
APS分类
• 原发性APS 继发性APS：继发于自身免疫性疾病 暴发性APS：短期内广泛血栓形成，多器 官功能衰竭甚至死亡
• 上述分类有争议
抗磷脂抗体
• 狼疮抗凝物（Lupus anticoagulant，LA）
• 抗心磷脂抗体（Anticardiolipin，aCL） • 抗β2糖蛋白-I抗体（Anti-β2 glycoprotein-I antibody） • 其他抗体：