沉默黏着斑激酶表达抑制大肠癌转移的体内研究

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沉默mta1抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的实验研究

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赵鹏验研究
沉默ＭＴＡ１抑制肝癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的实验研究
赵鹏伟，黄建钊，柳严，刘延，刘江伟，张佳伟
ＳｉｌｅｎｃｉｎｇＭＴＡ１ｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ
ＺｈａｏＰｅｎｇｗｅｉ，ＨｕａｎｇＪｉａｎｚｈａｏ，ＬｉｕＹａｎ，ＬｉｕＹａｎ，ＬｉｕＪｉａｎｇｗｅｉ，ＺｈａｎｇＪｉａｗｅｉ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＳｕｒｇｅｒｙ，ＧｕｉｚｈｏｕＰｅｏｐｌｅ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，ＧｕｉｚｈｏｕＧｕｉｙａｎｇ５５０００２，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｌｅｎｃｉｎｇＭＴＡ１ｏｎｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＴＡ１ｓｉＲＮＡａｎｄｓｉＲＮＡｃｏｎｔｒｏｌｗｅｒｅｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｉｎｔｏｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｓ，ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｔｈｅｃｅｌｌｓｗｉｔｈｏｕｔｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｗｅｒｅｕｓｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌ．ｑＲＴ－ＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＭＴＡ１．ＭＴＴｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｔｅｓｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ．Ｔｒａｎｓｗｅｌｌｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｖｅｎｅｓｓａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎ．ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９，Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄＮ－ｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｉｎｃｅｌｌｓ．ＧｅｌａｔｉｎａｓｅｚｙｍｏｇｒａｐｈｙｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＭＭＰ－２ａｎｄＭＭＰ－９．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｏｆＭＴＡ１ｓｉＲＮＡｉｎｃｅｌｌｓｃｏｕｌｄｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＭＴＡ１ｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｉｎｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｓ．ＴｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｏｆｓｉＲＮＡｃｏｎｔｒｏｌｈａｄｎｏｅｆｆｅｃｔｏｎＭＴＡ１ｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅｌｉｎｃｅｌｌｓ．ＡｆｔｅｒｓｉｌｅｎｃｉｎｇＭＴＡ１，ｔｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅａｎｄａｄｈｅｓｉｏｎｒａｔｅｏｆｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ．Ｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｉｎｖａｓｉｖｅｃｅｌｌｓｗａｓｒｅｄｕｃｅｄ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｅｌｌｓｗｉｔｈｏｕｔｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ＜０．０５）．ＡｆｔｅｒｓｉｌｅｎｃｉｎｇＭＴＡ１，ｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄａｃｔｉｖｉｔｙｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ａｔｔｈｅｓａｍｅｔｉｍｅ，ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＥ－ｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＮ－ｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｒｅｄｕｃｅｄ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｅｌｌｓｗｉｔｈｏｕｔｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ，ｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＳｉｌｅｎｃｉｎｇＭＴＡ１ｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＴｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＭＭＰ－２，ＭＭＰ－９ａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＥＭＴ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｈｅｐａｔｏｍａｃｅｌｌｓ，ａｄｈｅｓｉｏｎ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ，ｉｎｖａｓｉｏｎ，ＭＴＡ１ＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２０，２８（０２）：０２１４－０２１９

大肠癌患者外周血淋巴细胞粘着斑激酶表达的临床意义

大肠癌患者外周血淋巴细胞粘着斑激酶表达的临床意义邓联球;廖国庆;王万川;丁杰;刘湘国【期刊名称】《中国普通外科杂志》【年(卷),期】2007(16)4【摘要】目的探讨大肠癌患者外周血淋巴细胞粘着斑激酶(FAK)的表达及其临床意义。

方法结果结论方法应用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测40例大肠癌患者及20例正常人外周血淋巴细胞中FAK的表达。

结果大肠癌患者外周血淋巴细胞FAK阳性表达率为60.0%,与正常人(25.0%)比较,差异有显著性意义(P<0.05)。

并且外周血淋巴细胞FAK表达与大肠癌临床分期、组织学分化程度、淋巴转移有关。

结论大肠癌患者外周血淋巴细胞FAK异常表达与荷瘤状况有关,对大肠癌的早期诊断、临床分期、组织学分型、淋巴转移的预测等可能有一定帮助。

【总页数】3页(P335-337)【关键词】结直肠肿瘤/血液;粘着斑激酶;流式细胞术;预后【作者】邓联球;廖国庆;王万川;丁杰;刘湘国【作者单位】中南大学湘雅医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R735.3【相关文献】1.慢性乙型肝炎患者外周血中调节性T淋巴细胞、Ⅰ型调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17的表达特点及临床意义 [J], 黄进发;徐涛;潘兴南;赖小欢;郑联穈;黄志杰2.粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶在结肠癌中的表达及其临床意义 [J], 张险峰;于皆平;于红刚;刘竹军;罗和生3.N-糖链抑制剂对高糖刺激鼠肾系膜细胞粘着斑激酶表达及透明质酸分泌的影响[J], 黄颂敏;肖藜;米绪华;刘晓菁;周海燕;傅平4.大肠癌患者外周血淋巴细胞P16和cyclin D1表达的临床意义 [J], 卿笃桔;李汉贤5.黄芪、当归对血管平滑肌细胞粘着斑激酶表达和细胞凋亡的影响 [J], 杨长春;温进坤;韩梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黏着斑激酶在结肠癌细胞株中的表达及其RNA干扰载体的构建

黏着斑激酶在结肠癌细胞株中的表达及其RNA干扰载体的构建陈玉英;梁后杰【摘要】目的检测结肠癌细胞株中FAK的蛋白表达水平,并构建FAK靶向RNA 干扰重组体.方法通过免疫细胞化学SP法和Western Blotting技术检测结肠癌细胞株SW480、HCT116、HT29、LOVO中FAK的表达水平;针对FAK序列设计并合成具有小发夹结构的两条DNA序列,经退火后再重组入pGenesil-1载体,并转化大肠杆菌DH5α,经酶切及测序鉴定后转染结肠癌HT29细胞株.结果 FAK在SW480、HCT116、HT29、LOVO等细胞株中均有较高表达,其中HT29为最高.重组体经鉴定与设计序列一致,并稳定转染HT29细胞.结论 FAK在4个细胞株中高表达可能对结肠癌及其进展有重要作用;FAK靶向RNA干扰重组体的成功构建和转染,为结直肠癌新的基因治疗方法提供可能的思路.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2008(023)001【总页数】4页(P8-10,17)【关键词】黏着斑激酶;RNA干扰;结肠癌;构建;表达;【作者】陈玉英;梁后杰【作者单位】400038,中国人民解放军第三军医大学西南医院肿瘤科;400038,中国人民解放军第三军医大学西南医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R735.3+5黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是1种非受体型蛋白酪氨酸激酶，是介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质信号转导的重要胞内分子，具有调节细胞与细胞外基质 (ECM) 黏附的作用。

近年来研究发现FAK与细胞生存、增殖、凋亡等密切相关[1～3]。

据报道FAK在结肠癌中高表达[4]，且与结、直肠不同病变细胞的发生、黏附、迁移、增殖、侵袭和转移等生物学行为有重要作用[5]。

因而，FAK可能是结肠癌治疗的1个重要靶点，而抑制FAK的功能可能可以阻断多条与肿瘤相关的信号通路，成为结直肠癌治疗的新策略。

稳定沉默黏着斑激酶结肠癌细胞株SW620的构建

稳定沉默黏着斑激酶结肠癌细胞株SW620的构建洪卫文;苏国强;应红安;林峰;梁卫东【期刊名称】《温州医学院学报》【年(卷),期】2014(44)3【摘要】目的:构建稳定沉默黏着斑激酶(FAK)结肠癌细胞株SW620.方法:用构建好的FAK RNA干扰(RNAi)慢病毒载体pLL3.7 FAK及插入无沉默功能序列的阴性对照慢病毒载体pLL3.7,在293FT细胞中包装成慢病毒,感染体外培养结肠癌SW620细胞,作为实验组和阴性对照组,未感染病毒的SW620细胞作为未处理组,通过荧光倒置显微镜检测SW620细胞的感染效率,运用RT-PCR、Western blot 方法测定FAK的表达情况,建立稳定转染细胞株.结果:成功包装了靶向FAK的RNAi慢病毒,感染效率＞90％,稳定转染细胞株构建成功.RT-PCR及Western blot 方法检测发现实验组与阴性对照组及未处理组相比,FAK的表达明显降低.结论:稳定沉默FAK的RNAi SW620细胞构建成功.【总页数】4页(P201-204)【作者】洪卫文;苏国强;应红安;林峰;梁卫东【作者单位】台州市第一人民医院普外科,浙江台州 318020;厦门大学附属第一医院普外科,福建厦门 361000;台州市第一人民医院特需VIP病区,浙江台州 318020;台州市第一人民医院普外科,浙江台州 318020;台州市第一人民医院普外科,浙江台州 318020【正文语种】中文【中图分类】R73.351【相关文献】1.黏着斑激酶在结肠癌细胞株中的表达及其RNA干扰载体的构建 [J], 陈玉英;梁后杰2.靶向黏着斑激酶siRNA表达载体构建及转染Tca8113细胞的沉默效应 [J], 刘华联;江宏兵;邢树忠;刘来奎;王子露;郑阳玉3.黏着斑激酶siRNA抑制结肠癌细胞株侵袭的机制研究 [J], 李丹;丁健;陈丰霖;王承党;于皆平;王小众4.小分子干扰RNA沉默黏着斑激酶基因对人宫颈癌Hela细胞生物学特征的影响[J], 余俊;刘彤鸥;李晓兰5.舒尼替尼对人高转移肝癌细胞株MHCC97-H局部黏着斑激酶表达的影响 [J], 张尘玉;张微;李书平;杨志强;迟新楠;岳莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

FAK基因沉默促进舌癌细胞失巢凋亡及抑制转移的实验研究

FAK基因沉默促进舌癌细胞失巢凋亡及抑制转移的实验研究刘华联;江宏兵;承翼南;徐天舒;邢树忠【摘要】Objective:To investigate the roles of FAK in the process of invasion, migration and anoikis resistance in the human tongue cancer cell line, Tca8113. Methods: Expression of FAK was suppressed by RNA interference method with pSilencer-FAK vector in Tca8113 cells. Anoikis was induced in Tca8113 by the use of polyHEMA culture, and anoikis was detected by flow cytometry. The velocity of cell migration was measuredby wound-repair experiment, and the invasion of Tca8113 was detected by Invasion chamber assay. Results:Tca8113 cells showed remarkable anoikis resis-tance, which was associated with higher levels of FAK expression. FAK gene silencing could promote anoikis remarkably in Tca8113 (P<0.01). After FAK gene silencing, the velocity of cells migration and the invasion of cells were suppressed sig-nificantly in Tca8113 cells. Conclusion:RNAi-mediated FAK reduction decreased tongue cancer cell migration, invasion by reversing acquired anoikis resistance. Moreover, RNAi targeting FAK could serve as a potential therapeutic for the treat-ment of tongue cancer.%目的：研究黏着斑激酶（FAK）基因沉默是否可促进舌癌细胞系Tca8113失巢凋亡，进而逆转其失巢凋亡抗性，抑制舌癌细胞侵袭转移。

粘着斑激酶基因表达与结肠癌的相关性研究

粘着斑激酶基因表达与结肠癌的相关性研究张险峰;于皆平;于红刚;刘竹军;罗和生【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2005(026)001【摘要】目的研究粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的mRNA在结肠癌组织和对应癌旁正常组织中的表达水平,探讨FAK参与结肠癌发病的可能机制.方法采用半定量RT-PCR法检测30例新鲜结肠癌及相对应的癌旁正常组织FAK的表达水平.结果30例结肠癌组织FAK阳性表达率为86.7%,其表达平均值为0.794±0.250,对应癌旁组织FAK阳性表达率为33.3%,其表达平均值为0.121±0.115,FAK在结肠癌组织的表达水平明显高于正常癌旁组(P=0.000).结论FAK在结肠癌组织中的表达水平较正常组织明显增高,提示FAK在结肠癌的发病中起重要作用.【总页数】3页(P49-51)【作者】张险峰;于皆平;于红刚;刘竹军;罗和生【作者单位】武汉大学人民医院消化内科,武汉,430060;武汉大学人民医院消化内科,武汉,430060;武汉大学人民医院消化内科,武汉,430060;武汉大学人民医院消化内科,武汉,430060;武汉大学人民医院消化内科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R735.35【相关文献】1.粘着斑激酶在大肠癌中表达水平与侵袭、转移的相关性研究 [J], 官国先;寿楠海;姜希宏2.粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶在结肠癌中的表达及其临床意义 [J], 张险峰;于皆平;于红刚;刘竹军;罗和生3.粘着斑激酶与口腔颌面部鳞癌的相关性研究 [J], 王琳琳;朱炎4.BAG-1在结肠癌中的表达及与 P53基因表达的相关性研究 [J], 崔大伟;刘振平5.结肠癌中P16、PCNA基因表达及AgNOR定量分析的临床相关性研究 [J], 郭威;田杰;苑凤昌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

粘着斑激酶在膀胱移行细胞癌中表达的意义

粘着斑激酶在膀胱移行细胞癌中表达的意义桂律;罗金芳;李如昌;林梅绥;许祖德【期刊名称】《肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2001(8)4【摘要】目的 :探讨粘着斑激酶 (FAK)在膀胱移行细胞癌 (TCC)中的表达与肿瘤分化、浸润的关系 ,以及与p53、bcl 2、ki 67表达的关系。

方法 :采用免疫组织化学方法 ,测定FAK在 81例膀胱TCC中的表达情况。

结果 :FAK在膀胱癌组织中的表达明显高于癌旁黏膜 ,浸润性膀胱癌明显高于非浸润性 ,p53或ki 67阳性膀胱癌明显高于阴性组。

结论 :FAK可能是一种肿瘤转化相关酶 ,又是一种肿瘤演变相关酶 ;它的表达量可作为膀胱癌发生发展过程中有价值的指标。

【总页数】3页(P372-374)【关键词】移行性细胞癌;膀胱肿瘤;粘着斑激酶【作者】桂律;罗金芳;李如昌;林梅绥;许祖德【作者单位】复旦大学附属金山医院病理科;复旦大学附属金山医院泌尿外科;上海第二医科大学附属第九人民医院病理科;复旦大学基础医学院病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R737.14【相关文献】1.局部粘着斑激酶和钙粘素E在子宫腺肌病子宫内膜中的表达与意义 [J], 郑德璇;段华;汪沙;徐倩;董千靖2.粘着斑激酶在唾液腺腺样囊性癌中的表达与临床意义 [J], 林宇静;周文英;曹婉维;郑燕璇;王晓鸿3.粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶在结肠癌中的表达及其临床意义 [J], 张险峰;于皆平;于红刚;刘竹军;罗和生4.粘着斑激酶及磷酸化粘着斑激酶在鼻咽癌中的表达及意义 [J], 高尚;董频;李大伟;沈斌5.膀胱移行细胞癌的分期分级及复发与PTEN和粘着斑激酶的表达 [J], 张宇曦;宋永胜;黄晓明;安康;刘树民;张崇伦;刘鹏;王雪松;崔军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

粘着斑激酶及其在肿瘤侵袭和转移中的作用

文章编号:1008-0392(2001)06-0064-03粘着斑激酶及其在肿瘤侵袭和转移中的作用王　钢综述　朱　炎审校(同济大学口腔医学研究所,上海　200072)关键词:粘着斑激酶;肿瘤;侵袭;转移中图分类号:R 781.9 文献标识码:A收稿日期:2001-02-15基金项目:铁道部科技基金(J -99Z030)作者简介:王　钢(1975-),男,医师,硕士. 多细胞机体内信息传递是维持正常机能的基本生物学机制之一,信号分子可是可溶性的(如激素和生长因子)也可是不可溶性的(如细胞外基质ECM )。

大信号分子可通过胞膜表面受体传导生物信号产生胞核水平反应称信号传导。

传导通路有多信号分子参与具放大作用,其作用方式的偏差将会导致组织器官的疾病。

蛋白磷酸化/去磷酸化循环是信号通路的重要部分,激酶催化A TP 三位磷酸基转化到蛋白上。

酶活性高度可调,激酶和磷酸酶的作用底物可是自身,此特点导致催化的级联作用对环境的细微变化反应迅速。

磷酸化/去磷酸化循环普遍存在于从糖元代谢到细胞生长的过程中。

粘着斑激酶(focal adhesion kinase ,pp 125FA K )是一种非受体型酪氨酸激酶,调节粘着斑完整性,在丝氨酸转化细胞的磷酸化蛋白中发现,与酪氨酸激酶2(proline 2rich tyrosine kinase 2,P YK2)及细胞粘附激酶β(cellular adhesion kinase β,CA K β)组成FA K 家族[1]。

FA K 结构高度保守,人FA K 编码位于8q24,cDNA 全长4285,编码1028个氨基酸,分子量125KD 。

分子水平与其它非受体型酪氨酸激酶有明显区别,由三个功能域组成即氨基端功能域、羧基端功能域、介于两者之间的390到650位高度保守的催化功能域,无传导蛋白信号的SH 2和SH 3结构。

氨基端有与整合素β亚单位细胞之间的多肽结合部位可与细胞骨架蛋白和信号传导蛋白结合的位点;羧基端介导蛋白质之间的信号传导,含有三个富含脯氨酸的区域可与目标蛋白的SH 3结合,含有150氨基酸的粘着斑定位序列(focal adhesion targetingsequence ,FA T )能将粘着斑和FA K 结合起来。

抗肿瘤新药靶——黏着斑激酶的研究进展

抗肿瘤新药靶——黏着斑激酶的研究进展
何小蕾;李洪娇;方慧华;曹永兵;许激扬
【期刊名称】《药学服务与研究》
【年(卷),期】2017(17)2
【摘要】黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是胞质内的非受体型酪氨酸激酶,在多种恶性肿瘤中表达量均升高。

本文概述了FAK的具体结构域,不同活化方式,与肿瘤发生、发展的关系,以及小分子抑制剂的研究进展,为FAK作为抗肿瘤药靶的深入研究提供参考。

【总页数】5页(P92-96)
【关键词】黏着斑激酶;抗肿瘤活性;靶点;综述
【作者】何小蕾;李洪娇;方慧华;曹永兵;许激扬
【作者单位】中国药科大学;第二军医大学药学院新药研究中心;第二军医大学长海医院口腔科
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1;R966
【相关文献】
1.小鼠皮肤切创黏着斑激酶和磷酸化黏着斑激酶的表达及其变化规律 [J], 杨大利;官大威;张建军
2.抗肿瘤新靶点——黏着斑激酶 [J], 陈博;张忠伟;万升标;江涛
3.抗肿瘤新靶点——黏着斑激酶 [J], 陈博;张忠伟;万升标;江涛
4.黏着斑激酶及其小分子抑制剂作为抗肿瘤药物的研究进展 [J], 杨超;王重庆;陈颖;田巍;朱驹
5.黏着斑激酶与磷酸化黏着斑激酶在舌鳞癌中的表达及意义 [J], 黄晓峰;牟永斌;胡勤刚;陈亮;蒋文晖;陈湘华
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黏着斑激酶在结直肠癌中的表达与侵袭、转移的相关性研究

ｄｅｎｅＷｇｉｃｔＰ＜００）Ｏｅｘｒｓｏｆｈｄａｓｉｃｔｏｅｔｎｏｅｘｒｓｏｉｉｒｃａｓｎａ（ｆｅｓｉｆｎｉ．１．ｖｒｐｓｎｏｅｅｉｎａｇｆａｒｌｏｖｒｐｓｎｗｔｉｉｎｃｒａｎｉｅｅｉｈ
ｄｆｒｔｔｎ（００５，ｅｔｏｔｍｒｎａｉＰ＝００５ａｄｌｐｏｅｍｔｔｉＰ＝００８．ｉｅｎｉｉＰ＜．１）ｄｐｆｕｏｖｏｅａｏｈｉｓｎ（．０）ｍｈｎｄｓｅｓｓｎｙａａｓ（．０）ＨｗｖｒｏｓｎｆａｔｓｃｔｎｗｔｐｅｅｃｆｉａｔｅｓｓｓＰ＝０９２．ｏｃｓｎＴｅｅｐｅ－ｏｅｅｇｉｃｏｉｉｈｒｎｅｓｎｔｔｉ（ｎｉｉｎａａｏｉｓｓｏｄｔｍａａ．１）Ｃｎｌｉｈｘｒｕｏｓ
维普资讯
第４２卷第１期２Ｏ年２月Ｏ８
哈尔滨医科大学学报
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Ｖｏ．２Ｎ１１４。ｏ．
Ｆｂ．２Ｏｅ，０８
４７
织化学ＳＰ方法检测６－３例结直肠癌及对应的癌旁组织中ＦＫ的表达。结摹正常结直肠黏膜、Ａ结直肠癌与癌旁组
织中ＦＫ表达率分别为１％（１５、４１％（３６）３．２２／３，Ａ６４２）８．３５／３、４９％（２６）有显著性差异（Ｐ＜００）．１。癌旁组织中ＦＫＡ表达率在分化程度（００５、Ｐ＝．１）浸润深度（００５和淋巴结转移（Ｐ＝．０）Ｐ：００８中有显著性差异，有无远处淋巴．０）在结转移中无差异（０９２。结论Ｐ＝．１）结直肠癌中ＦＫ的表达水平与分化程度、Ａ浸润深度及淋巴结转移有关。故检测结直肠癌黏膜及癌组织中ＦＫ表达水平有助于进一步了解结直肠癌生物学行为，Ａ有利于预后判断。［关键词］结直肠癌；黏着斑激酶；免疫组织化学［中图分类号］Ｒ３．５Ｒ３．７７５３；７５３［文献标识码］Ａ［文章编号］１０ —１０（０８０ —０４ —０００９５２０）１０７３

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台州
３１８０２０）
［摘要］目的：通过裸鼠实验研究，证实沉默黏着斑激酶（ＦＡＫ）的表达能有效抑制大肠癌的转移。方法：
将２４只裸鼠随机分成３组：实验组、阴性对照组、未处理组，分别注射ＦＡＫ稳定沉默的结肠癌细胞、阴性对照组的结肠癌细胞、未特殊处理的结肠癌细胞，每组各８只裸鼠。在ＳＰＦ条件动物实验室饲养６周后处死裸
ＴｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｉｌｅｎｃｅｄｆｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅｏｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｉｎｖｉｖｏＨＯＮＧＷｅｉｗｅｎ，ＳＵ
洪卫文，苏国强，应红安。，林峰，梁卫东
（１．台州市第一人民医院普外科，浙江台州３１８０２０；２．厦门大学附属第一医院普外科，福建厦门
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３６１０００；３．台州市第一人民医院
Hale Waihona Puke 特需ＶＩＰ科，浙江
ｇｒｏｕｐｗｈｉｃｈｉｎｊｅｃｔＦＡＫ — ｋｎｏｃｋｄｏｗｎｃｏｌｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ，ｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｈｉｃｋｉｎｊｅｃｔｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｃｏｌｏｎｃｎｃａｅｒｃｅｌｌｓａｎｄｕｎｔｒｅａｔｅｄｒｏｇｕｐｗｈｉｃｈｉｎｊｅｃｔｕｎｒｔｅａｔｅｄｃｏｌｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．Ｎｕｄｅｍｉｃｅｗｅｒｅｓａｃｉｒｉｆｃｅｄａｆｔｅｒ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｘｉａｍｅｎ．３６１０００；３．ＳｐｅｃｉａｌＳｅｒｖｉｃｅＷａｒｄ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅＨｏｓｐｉｔａｌｆＴｏａ￣ｈｏｕ．Ｔａ￣ｈｏｕ，３１８０２００ｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＦｏｃａｌａｄｈｅｓｉｏｎｋｉｎａｓｅｇｅｎｅｓｉｌｅｎｃｉｎｇｂｙＳｈｏｎＨａｉｒｐｉｎＲＮＡｃａｎｅｆｅｃｔｉｖｅｌｙｉｎｈｉｂｉｔｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ ’ ＳｍｅｔａｓｔａｓｉｓｗｅｒｅｃｏｎｉｆｒｍｅｄｔｈｒｏｕｇｈｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆＦＡＫ— ｋｎｏｃｋｄｏｗｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｉｎｔｏ
ｎｕｄｅｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｗｅｎｔｙ — ｆｏｕｒｎｕｄｅｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｗｈｉｃｈｗｅｒｅｅｘｐｅｉｍｅｒｎｔａｌ
ＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＴａ￣ｈｏｕ，Ｔａ￣ｈｏｕ，３１８０２０；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｇｅｒｙｒ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｆＸｏｉａｍｅｎ
，
Ｇｕｏｑｉａｎｇｚ
，
ＹＩＮＧＨｏｎｇａｎｊ．ＬＩＡｒＦｅｎｇ１．ＬＩＡＮＧＷｅｉｄｏｎｇｉ．１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＰｅｏｐｌｅ
鼠，观察原位成瘤率、病死率、瘤体生长、肝肺转移情况，通过ＨＥ染色、免疫组织化学染色研究ＦＡＫ微转移灶、蛋白表达情况。结果：各组成瘤率均为１００％。与阴性对照组及未处理组相比，实验组转移率、病死
率和ＦＡＫ蛋白表达明显降低（Ｐ＜０．０５），且转移灶恶变程度更低、形态更好，而阴性对照组与未处理组差异
第４５卷第７期２０１５年７月
温
州
医
科
大
学
学
报
Ｖｏ１．４５ＮＯ．７Ｊｕ１．２０１５
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＷｅｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ
赣
沉默黏着斑激酶表达抑制大肠癌转移的体内研究
无统计学意义（尸＞０．０５）。结论：通过ｓｈＲＮＡ介导的ＦＡＫ基因沉默对ＳＷ６２０原位移植后的裸鼠肝肺转移有明
显抑制，ＦＡＫ有望成为治疗大肠癌转移的新靶点。
［关键词］黏着斑激酶；ＳＷ６２０；大肠肿瘤；裸鼠；转移［中图分类号］Ｒ７３５．３５［文献标志码］ＡＤＯｈ１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．２０９５．９４００．２０１５．０７．００７