脑梗死病理生理PPT课件
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急性脑梗塞的病理生理与治疗策略PPT幻灯片
脑梗塞诊疗的决策过程
确定是否为脑梗塞，鉴别其他神经系统疾病 根据血管学检查分型，脑梗塞常见分型为 TOAST/CISSS分型
根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后 和可能出现的并发症做出判断
结合临床医生自身的临床经验和循证医学 对患者做出治疗决策
1
从病理生理学的角度来看，缺血性卒中的本质是局部血管闭塞、 能量代谢障碍引起的一系列复杂的病理生理学改变，最终导致脑 组织神经元的不可逆性损害而出现临床神经功能缺损。
据此发决症定小进于行华法短林期双抗治疗(阿司匹林200mg+氯吡格雷75mg/日，共14天， 然后✓转对为于氯华人吡卒格中雷患7者5m，g1周/日内)的联合阿司匹林与氯吡格雷比单药治疗显著减少颅内血管
狭窄患者TCD微栓子检测的栓子数目 ✓氯吡格雷与肠溶阿司匹林联用同时也是介入治疗的常规术前用药，可进可退 ✓长期氯吡格雷与阿司匹林联用（超过3个月）会有较多出血事件影响预后，短期内（ 小于3个月）则出血事r
48hour
目标1: 血管再通,恢复血流灌注,挽救半暗带 目标2：建立侧支循环,改善血流灌注,挽救缺血半暗带
7days
目标3：抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞再生
6
《中国脑血管病防治指南》
“脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌 注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好 的脑灌注压”。
➢ 已降抗血小板药物更改为氯吡格雷 75mg/dl
➢ 血脂：60mg/dl ；空腹血糖7mmol/L ，餐后血糖11mmol/L；血压收缩压 120-150mmHg
分析
患者的二级预防是否成功 取决于以下条件：
➢ 治疗方案正确 ➢ 所有的治疗达标如血脂、
血糖等 ➢ 患者的依从性良好，切实
确定是否为脑梗塞，鉴别其他神经系统疾病 根据血管学检查分型，脑梗塞常见分型为 TOAST/CISSS分型
根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后 和可能出现的并发症做出判断
结合临床医生自身的临床经验和循证医学 对患者做出治疗决策
1
从病理生理学的角度来看，缺血性卒中的本质是局部血管闭塞、 能量代谢障碍引起的一系列复杂的病理生理学改变，最终导致脑 组织神经元的不可逆性损害而出现临床神经功能缺损。
据此发决症定小进于行华法短林期双抗治疗(阿司匹林200mg+氯吡格雷75mg/日，共14天， 然后✓转对为于氯华人吡卒格中雷患7者5m，g1周/日内)的联合阿司匹林与氯吡格雷比单药治疗显著减少颅内血管
狭窄患者TCD微栓子检测的栓子数目 ✓氯吡格雷与肠溶阿司匹林联用同时也是介入治疗的常规术前用药，可进可退 ✓长期氯吡格雷与阿司匹林联用（超过3个月）会有较多出血事件影响预后，短期内（ 小于3个月）则出血事r
48hour
目标1: 血管再通,恢复血流灌注,挽救半暗带 目标2：建立侧支循环,改善血流灌注,挽救缺血半暗带
7days
目标3：抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞再生
6
《中国脑血管病防治指南》
“脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌 注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好 的脑灌注压”。
➢ 已降抗血小板药物更改为氯吡格雷 75mg/dl
➢ 血脂：60mg/dl ；空腹血糖7mmol/L ，餐后血糖11mmol/L；血压收缩压 120-150mmHg
分析
患者的二级预防是否成功 取决于以下条件：
➢ 治疗方案正确 ➢ 所有的治疗达标如血脂、
血糖等 ➢ 患者的依从性良好，切实
脑梗死 PPT课件
Thrombus
Plaque
腦血栓形成
指腦動脈的主幹或其皮層支因動脈粥樣硬 化及各類動脈炎等血管病變，導致血管的管腔 狹窄或閉塞，進而發生血栓形成，造成腦局部 供應區血流中斷，發生腦組織缺血、缺氧、軟 化壞死，出現相應的神經系統症狀和體征。
腦血栓形成（cerebral thrombosis）
病因及發病機制
4、緩慢進展型： 症狀在2周以後仍逐漸發展，多見於頸內動脈顱外段血栓形成。
腦血栓形成—臨床類型（二）
❖依據臨床表現（神經影像學檢查證據）
大面積腦梗死 分水嶺腦梗死 出血性腦梗死 多發性腦梗死
臨床類型
大面積腦梗死 通常是頸內動脈主幹、大腦 中動脈主幹或皮質支的完全性卒中。
分水嶺腦梗死 指相鄰血管供血區之間分 水嶺或邊緣帶的局部缺血。
大腦中動脈閉塞綜合征
主幹閉塞 皮層支閉塞 深穿支閉塞
三偏 失語症、體象障礙
意識障礙
三偏 皮質下失語
大腦前動脈閉塞綜合征
➢ 主幹閉塞（前交通動脈之前可無症狀） 中樞性面舌癱、偏癱（挑扁擔樣）， 感覺障礙 尿便障礙 精神症狀，強握和吸吮反射 主側半球病變可見上肢失用、Broca失語
大腦前動脈閉塞綜合征
3、預防新梗死：控制高危因素 + 抗血小 板藥物。
腦血栓形成—治療（三）
➢ 超早期溶栓治療
目的：恢復血流、減輕損傷、挽救缺血半暗帶 方法：靜脈溶栓、動脈溶栓 常用藥物：尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原啟動物
腦血栓形成—治療（三）
超早期溶栓 治療適應證
急性缺血性卒中，無昏迷 發病3小時內，MRI指導下可延長至6小時 年齡>=18歲 CT未顯示病灶，排除顱內出血 患者或家屬同意
化道出血、電解質紊亂、腎功能障礙、心功 能不全，積極預防，一旦出現，迅速處理。
脑梗死-PPT课件精选全文
支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死ppt课件
16
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
17
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
7
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
36
治 疗
(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
37
治 疗
(6) 脑保护治疗 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等
许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
38
MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞
48
辅助检查
2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球
49
辅助检查
3. ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状
21
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
临床表现
3. 大脑中动脉
主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍
皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍
17
临床表现
3. 大脑中动脉闭塞综合征
深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲
脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型
脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征
7
病因与发病机制
1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态
36
治 疗
(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel)
37
治 疗
(6) 脑保护治疗 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 钙通道阻断剂等
许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定
38
MRA可发现颈动脉狭窄程度与闭塞
48
辅助检查
2. 腰穿脑压正常 出血性梗死CSF呈血性与镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球
49
辅助检查
3. ECG确定心肌梗死\风心病\心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状
21
辅助检查
CT示低密度脑梗死病灶
脑梗死ppt课件
05 非药物治疗方法 探讨
血管内介入治疗技术
01
02
03
动脉溶栓
通过导管将溶栓药物直接 注入到血栓内部，达到溶 解血栓、恢复血流的目的 。
机械取栓
利用取栓装置将血栓从血 管内取出，适用于大血管 闭塞的患者。
血管成形术
通过球囊扩张或支架植入 等方式，改善血管狭窄， 恢复血流。
外科手术适应证和禁忌证
溶栓药物应用现状及前景
溶栓药物种类
目前常用的溶栓药物包括尿激酶、链激酶等，这些药物能够通过激活纤溶酶原，促进血栓 溶解。
溶栓药物应用现状
溶栓药物在脑梗死治疗中占有重要地位，尤其对于早期脑梗死患者，及时溶栓治疗能够显 著改善预后。然而，溶栓药物的应用受到时间窗、禁忌症等因素的限制，且存在出血风险 等副作用。
健康生活方式
03
建议患者保持健康的生活方式，如低盐低脂饮食、适量运动、
戒烟限酒等。
心理干预在脑梗死患者中应用
认知行为疗法
通过改变患者的思维和行为模式，帮助患者应对情绪问题、提高 自我管理能力。
心理疏导
倾听患者的诉说，给予关心和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪。
家庭支持
鼓励家属参与患者的康复过程，提供情感支持和实际帮助，共同 促进患者的身心康复。
脑梗死ppt课件
目 录
• 脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 药物治疗进展及评价 • 非药物治疗方法探讨 • 预后评估及生活质量改善措施
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死是指脑部血液供应障碍， 缺血、缺氧引起的局限性脑组织 的缺血性坏死或软化。
发病机制
脑梗死的发病机制复杂，主要包 括血栓形成、栓塞、血流动力学 改变等。其中，动脉粥样硬化是 脑梗死最常见的病因。
脑梗死ppt课件
患者年龄：65岁 性别：男
病史：高血压、高血脂
病例一：急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏 力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗，恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和 治疗，溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄：70岁 性别：女
病史：糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法 、言语疗法等技术，帮助 患者恢复身体功能，提高 生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复计划，包 括治疗时间、治疗项目、 家庭康复等。
康复设备
使用康复设备，如助行器 、轮椅、假肢等，辅助患 者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情，预防 并发症的发生，如肺炎、 压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段，用于在脑梗死发病早期，通过溶解血栓，恢复脑部血流，减轻脑损伤 。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行，通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等，将血栓溶解，恢复 脑部血流。但需要注意的是，溶栓治疗需要在专业医院进行，并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞，防止缺 血缺氧导致的细胞死亡，促进脑功能恢 复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法， 如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化 剂等，以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非 药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞 损伤，促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词
病史：高血压、高血脂
病例一：急性脑梗死溶栓治疗成功案例
01
症状
突发性言语不清、右侧肢体乏 力
02
诊断
急性脑梗死
03
04
治疗
溶栓治疗，恢复良好
总结
急性脑梗死患者要尽早诊断和 治疗，溶栓治疗是有效的治疗
方法。
病例二
患者年龄：70岁 性别：女
病史：糖尿病、高血脂
病例二
症状
记忆力减退、认知功能下降
康复目标
通过物理疗法、作业疗法 、言语疗法等技术，帮助 患者恢复身体功能，提高 生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制 定个性化的康复计划，包 括治疗时间、治疗项目、 家庭康复等。
康复设备
使用康复设备，如助行器 、轮椅、假肢等，辅助患 者进行日常生活活动。
护理原则
预防并发症
密切观察患者病情，预防 并发症的发生，如肺炎、 压疮等。
溶栓治疗
总结词
溶栓治疗是一种紧急治疗手段，用于在脑梗死发病早期，通过溶解血栓，恢复脑部血流，减轻脑损伤 。
详细描述
溶栓治疗通常在发病3小时内进行，通过静脉注射溶栓药物如尿激酶、链激酶等，将血栓溶解，恢复 脑部血流。但需要注意的是，溶栓治疗需要在专业医院进行，并严格掌握适应症和禁忌症。
神经保护治疗
总结词
神经保护治疗旨在保护脑细胞，防止缺 血缺氧导致的细胞死亡，促进脑功能恢 复。
VS
详细描述
神经保护治疗包括多种药物和治疗方法， 如钙离子拮抗剂、谷氨酸拮抗剂、抗氧化 剂等，以及高压氧治疗、经颅磁刺激等非 药物治疗手段。这些方法可以减轻脑细胞 损伤，促进脑功能恢复。
外科治疗
总结词
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
《脑梗死、脑栓塞》课件
损等
头痛、头晕、恶心、呕吐
肢体无力、麻木、瘫痪
语言障碍、失语、失读、失写
意识障碍、昏迷、嗜睡
视觉障碍、视野缺损
感觉障碍、感觉减退或消失
认知功能障碍、记忆力减退、注意力不集中
情绪障碍、焦虑、抑郁
自主神经功能障碍、血压波动、心律失常
癫痫发作、抽搐
呼吸困难、呼吸衰竭
消化道症状、恶心、呕吐、腹泻
尿便障碍、尿失禁、便秘
治疗方法：溶栓、抗凝、降压、降脂等 预防措施：控制血压、血糖、血脂等危险因素 生活方式：戒烟限酒、合理饮食、适量运动等 定期体检：早期发现并治疗相关疾病，如高血压、糖尿病等
血栓形成：血液中的凝血因子聚集，形成血栓 血栓脱落：血栓从血管壁上脱落，随血流流动 血管阻塞：血栓阻塞脑血管，导致脑组织缺血、缺氧 脑组织损伤：脑组织因缺血、缺氧而受损，出现脑梗死症状
治疗方法：包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等，需要根据患者的具体情况制定个性化的 治疗方案。
病例1：患者男性，55岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例2：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例3：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例4：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例5：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例6：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例7：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例8：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例9：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例10：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死
头痛、头晕、恶心、呕吐
肢体无力、麻木、瘫痪
语言障碍、失语、失读、失写
意识障碍、昏迷、嗜睡
视觉障碍、视野缺损
感觉障碍、感觉减退或消失
认知功能障碍、记忆力减退、注意力不集中
情绪障碍、焦虑、抑郁
自主神经功能障碍、血压波动、心律失常
癫痫发作、抽搐
呼吸困难、呼吸衰竭
消化道症状、恶心、呕吐、腹泻
尿便障碍、尿失禁、便秘
治疗方法：溶栓、抗凝、降压、降脂等 预防措施：控制血压、血糖、血脂等危险因素 生活方式：戒烟限酒、合理饮食、适量运动等 定期体检：早期发现并治疗相关疾病，如高血压、糖尿病等
血栓形成：血液中的凝血因子聚集，形成血栓 血栓脱落：血栓从血管壁上脱落，随血流流动 血管阻塞：血栓阻塞脑血管，导致脑组织缺血、缺氧 脑组织损伤：脑组织因缺血、缺氧而受损，出现脑梗死症状
治疗方法：包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等，需要根据患者的具体情况制定个性化的 治疗方案。
病例1：患者男性，55岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例2：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例3：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例4：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例5：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例6：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例7：患者男性，70岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例8：患者女性，65岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死 病例9：患者男性，50岁，突发右侧肢体无力，言语不清，CT显示右侧大脑半球梗死 病例10：患者女性，60岁，突发左侧肢体无力，言语不清，CT显示左侧大脑半球梗死
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.
常见症状
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感 觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性 麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体 无力、大小便失禁等。
...来自1.血管壁病变（动脉粥样硬化）
脑动脉斑块
管腔狭窄或闭塞
灌注区域内的血流速度减
慢、血液黏度增加
局部脑区域供血减少、局部血栓形成
出现脑梗死症状
脑动脉斑块破裂后
血小板和纤维素等血液中有形成分黏附、聚
集、沉积形成血栓
血栓脱落形成栓子，阻塞远端动脉
导致脑梗死
.
发病机制
.
发病机制
3.血流动力学改变
当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时，可引起脑灌注压 下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢，若同时伴有动脉 粥样硬化，易导致血栓形成，从而出现脑梗死症状。
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临床表现
前驱症状：无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力 等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程 度轻微而被患者及家属忽略。
发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或 1~2天达到高峰。
脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位，以及有无合并其他重要 脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可 以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不 仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。
脑梗死病理生理
赵文俊
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病因
1.血管壁病变：动脉粥样硬化（最常见）。 2.血液成分改变：血液有形成分的增加，导致血流速度减
慢，促使血栓形成。 3.血流动力学改变：血压的改变是影响脑血流量的重要因
素之一，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢， 若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
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发病机制
常见症状
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感 觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性 麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体 无力、大小便失禁等。
...来自1.血管壁病变（动脉粥样硬化）
脑动脉斑块
管腔狭窄或闭塞
灌注区域内的血流速度减
慢、血液黏度增加
局部脑区域供血减少、局部血栓形成
出现脑梗死症状
脑动脉斑块破裂后
血小板和纤维素等血液中有形成分黏附、聚
集、沉积形成血栓
血栓脱落形成栓子，阻塞远端动脉
导致脑梗死
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发病机制
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发病机制
3.血流动力学改变
当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时，可引起脑灌注压 下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢，若同时伴有动脉 粥样硬化，易导致血栓形成，从而出现脑梗死症状。
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临床表现
前驱症状：无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力 等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程 度轻微而被患者及家属忽略。
发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或 1~2天达到高峰。
脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位，以及有无合并其他重要 脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可 以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不 仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。
脑梗死病理生理
赵文俊
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病因
1.血管壁病变：动脉粥样硬化（最常见）。 2.血液成分改变：血液有形成分的增加，导致血流速度减
慢，促使血栓形成。 3.血流动力学改变：血压的改变是影响脑血流量的重要因
素之一，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度缓慢， 若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
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发病机制