心血管活性药物在围手术期中的应用优秀课件

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PCI围手术期用药及二级预防课件

PCI围手术期用药及二级预防课件

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抗血小板药物 抗凝药物 其它:他汀类药物等
PCI围手术期主要药物
抗血小板用药
ACC/AHA/SCAI 2009 PCI 指南(阿司匹林)
已经长期服用阿司匹林患者应在PCI术前服用 75 mg ~325 mg 阿司匹林 未长期服用阿司匹林的患者应在PCI术前24小时内服用300 mg~325 mg 阿司匹林 PCI术后,如患者无过敏或出血危险,每天至少服用162 mg~325 mg的阿司匹林,BMS术后1个月,SES术后3个月, PES术后6个月。此后,应长期服用75 mg~162 mg阿司匹林
Eur Heart J 2007 28(15):1814-9
P>0.05
P<0.05
DES术后高维持量氯吡格雷治疗的近期疗效
随机对照研究30d结果
Yaling Han et al. Chinese Medical Journal 2009;122:793-7

心脏介入治疗围手术期护理PPT课件

心脏介入治疗围手术期护理PPT课件
遵医嘱给予患者服用阿司匹林氯吡格雷和他汀类药物并遵用阿司匹林氯吡格雷和他汀类药物并遵医嘱确认患者停用二甲双胍和低分子肝素钠医嘱确认患者停用二甲双胍和低分子肝素钠33介入前腕带填写全后戴于患者左上肢介入前腕带填写全后戴于患者左上肢套管针穿刺于左侧肢体遵医嘱术前水化治套管针穿刺于左侧肢体遵医嘱术前水化治pptppt精选版精选版44病人转运及交接病人转运及交接11检查当日根据术者确定的手术顺序由医护人检查当日根据术者确定的手术顺序由医护人员陪同推床入导管室并向导管室人员进行交接
心脏介入治疗术护理
精选ppt课件2021
1
术前准备
1、检查前一天,遵医嘱向患者进行宣教和检查前准备: 宣教:检查过程,术后注意事项。训练病人床上使用大、 小便器。
标记双侧足背动脉部位
备皮区域:股动脉穿刺者:双腹股沟及外阴处备皮,上至脐 水平,下至双大腿上10cm,两侧至双大腿外侧。 桡动脉穿刺者:至肘上10cm
– 安慰、关心病人,做好病人及家属的解释。
– 多数病人发生迷走反射,经简单处理后,症状很快缓
解。个别病人低血压状态需要进一情变化直至病情
平稳。
精选ppt课件2021
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10
血管迷走反射
1、定义:
迷走神经主要分布于内脏及血管内皮系统,各种原因有诱 发迷走神经兴奋,均可导致血管舒缩功能障碍,血管扩张, 血液滞留在管内,有效循环血量减少,组织灌注不足。迷 走神经兴奋又可抑制心脏,使心率减慢,心输出量减少, 造成短暂的心、脑缺血而引起晕厥等症状。
2、临床表现:
10、低盐低脂半流食,避免粗纤维和刺激性食物, 防止消化道出血。

心血管活性药物PPT.

心血管活性药物PPT.
心血管活性药物
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
意义
心血管药物的选用是治疗心血管疾病 的重要手段,不少心血管疾病的病情 可突然发生变化或迅速恶化,故及时 和正确地处理是治疗成功的关键。
理想的正性变力药
• 增强心肌收缩力,CO增加,改善O2供 ;
胺和P物质的释放。与催眠镇静效应、抗伤害、 的了解和直觉进行比较,你有疑问的地方是否得到了满意的结果;最后的面试如有同事参与,将他们的意见与你的放在一起综合考虑。最后做决
定时,既要考虑应聘者的技能又要考虑其个人综合素质。如你没有最终的决定权,将你选出的前两位应聘者的情况提供给有关经理,征求他她的
同 (意2)。出示低图片血。 压、心动过缓有关。
肾上腺素: 药理学作用:强效α、β-受体激动剂,低剂量以β效应为主 给药途径及用法: 根据病情而定,可经静脉、皮下或肺内给药:
皮下注射作用时间长、可能的副作用最小,但是发生休 克的病人不宜皮下给药
任何紧急情况下,最好选用静脉给药 气管给药仅适用于未建立中心静脉通路的病人 小剂量肾上腺素:0.01~0.03μg/kg/min,0.1μg/kg/min 围手术期应用:过敏性休克及心肺复苏(急性心力衰竭) 相互作用和不良反应:脑出血、心律失常、MAO抑制剂
MAP = CO×SVR
血液非牛顿液体,但可用泊肃叶 层流公式
π△Pr4 Q = 8ηL 组织血液 π×血压×(内径)4 灌流量 = 8×粘度×长度
正性肌力药物 (拟交感胺类)
• 肾上腺素类:通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌 力作用。主要有儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴
胺、多巴酚丁胺、多培沙明);和非儿茶酚胺类(麻黄碱、间 羟胺、去氧肾上腺素)

心血管活性药物的临床应用ppt课件

心血管活性药物的临床应用ppt课件

病例四: 男性,50岁,ASAII级,高血压病史10年,并窦 缓、冠心病,行胆道手术,静吸复合麻醉,术前 HR62bpm,术中HR45bpm,应用阿托品0.5mg两次 无效,血压ຫໍສະໝຸດ 能维持。选用何种肾上腺能药物处 理?
肾上腺素受体阻滞药
●酚妥拉明:α受体阻滞药 ○药理作用: △α1受体阻滞:血管扩张,血压下降,SVR下 降。对阻力血管作用大于容量血管。 △增加心肌收缩力:血压下降反射性引起交感神 经兴奋所致。
●临床应用心血管活性药物的目的: ○改善心血管机能和全身微循环。 ○维持稳定的血流动力学,从而保证重要 脏器系统的血液灌注。
肾上腺素受体
●分类: ○α-AR和β-AR (1948年,Ahlquist) ○β1- AR和β2-AR (1967年,Lands) ○β3- AR(1989年,Emorine) ○α1-和α2-AR
临床常用拟肾上腺素药物的AR活性
药物 剂量 α1 多巴胺 1-2μg· kg-1· min -1 0 2-10μg· kg-1· min-1 0 10-20μg· kg-1· min-1 +++ 多巴酚 2-10μg· kg-1· min-1 + >10μg· kg-1· min-1 ++ 肾上腺素0.01-0.05μg· kg-1· min-1 + >0.05μg· kg-1· min-1 +++ 去甲肾 0.5-3μg· kg-1· min-1 ++++ 苯肾 10-50μg· min-1 ++++ 异丙肾 2-10μg· min-1 0 α2 0 0 0 0 0 0 +++ +++ 0 0 β1 + ++++ ++++ +++ ++++ ++ +++ ++ 0 ++++ β2 0 0 0 ++ +++ +++ +++ 0 0 +++ DA ++++ ++++ 0 0 0 0 0 0 0 0

常见血管活性药物的应用和注意事项PPT课件

常见血管活性药物的应用和注意事项PPT课件
可用中心静脉导 管方法或选择 大静脉给药
注意血容量补充 (根据中心静脉压)
小剂量和低浓度 给药,不宜长时间 持续用药,以免 血管剧烈收缩, 加剧微循环障碍
多巴酚丁胺
•兴奋心脏的β1受体,提高心率和每搏
ONE
输出量
TWO
•用于提高低输出量性心力衰竭 (心梗,心源性休克,心脏术后)
•激动剂与膜受体的结合取决于受体
微量注射泵与血管活性药物的应用
量化:指的是目标或任务具体明确,可以清晰 度量
量化的方法:
药物量化应用的剂量,一般以ug/(kg.min)来 计算。 要达到这样的精确量,以传统静脉点滴是很难 实现的,需要应用微量输液泵进行药物的输注, 可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注 泵。
量化的方法
体重(kg)×60min×量化量(ug/kg/min) 药物浓度(ug/ml)
• 6.血管活性药物及输液均 需微量泵控制速度。
常用心血管活性药物的配制
药名
微量泵药液 数字显示 输入剂量 浓度配制 ml/h
多巴胺 常用:体重
多巴酚丁胺 (kg)×3
1
1ug/kg/min
临床常用剂量
2-10ug/kg/min
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
硝酸甘油 常用:体重
硝普钠
(kg)×0.3
1
0.1ug/kg/min 0.2-5ug/kg/min
异丙肾上腺素 常用:体重
D1受体:肾脏肠系膜血管扩张, 肾肠的供血增加
D2受体:增加交感神经末梢释放 去甲肾上腺素, 可引起呕吐。
1.多巴胺 2.去甲肾上腺素 3.多巴酚丁胺
1.硝普钠 2.硝酸甘油 3.乌拉地尔
多巴胺(Dopamine,Dopa)

常用血管活性药物的应用ppt课件

常用血管活性药物的应用ppt课件

常见血管活性药受体作用
肾上腺素(付肾) 异丙肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺

兴奋β1、β2、α-受体 主要β1受体
主要α-受体 多巴胺受体、β1、α-受体 主要β1受体
间羟胺(阿拉明)
主要α-受体
血管活性药物的分类
血管收缩剂
多巴胺、肾上腺素、 间羟胺、异丙肾、去 甲肾、多巴酚丁胺
血管活性药
常见的副作用及用药 时的护理措施
常见的副作用
心血管系统
血管收缩剂主要表现为心悸、烦躁、头痛、高血压,剂量 过大或注射过快可致血压骤升,有引起脑出血、心律失常 甚至室颤的危险 血管扩张剂可引起面色潮红、头痛、体位性低血压等
中毒反应
硝普钠剂量过大可致氰化物中毒,硝酸甘油过量可致高铁 血红蛋白症,出现亚硝酸盐中毒现象。
(十一)乌拉地尔50mg/支
药理作用: 快速而缓和的新型降压药,具有扩张外周血管 和中枢性降压的双重作用。 特点:对口服和静脉给药均有效 降压同时,心率不增快 对肺血管床的舒张作用大于体循环。 临床应用:充血性心衰、防治围手术期高血 压、妊高症、先兆子痫。
血管活性药物的配置使用
药名
(五)去甲肾上腺素2mg/1ml
药理作用:
强烈的α受体激动剂,除冠状动脉外,对所有的小 动脉和小静脉都有强收缩作用;兴奋心脏β1受体, 使心率加快,心输出量增加。 临床应用: 抗休克时用于升压;上消化道出血时,稀释口服可 用于局部止血。
(六)多巴酚丁胺20mg/2ml
药理作用:
β1受体兴奋剂,增强心肌收缩,增加心排量和 心脏指数;其增快心率作用远小于异丙肾上 腺素,而改善左心功能优于多巴胺。
血管活性药物的概述
α1受体主要分布在血管平滑肌(如皮肤、 粘膜血管,以及部分内脏血管),兴奋时 引起血管收缩 β1受体主要分布于心脏,兴奋时可增加心 肌收缩性,自律性和传导功能。还分布在 瞳孔开大肌,起扩瞳作用; β2受体主要分布于支气管平滑肌,血管平 滑肌和心肌等,兴奋时支气管平滑肌松弛, 血管扩张等作用; 多巴胺受体选择性扩张肾小动脉,增加排 尿量

围手术期心脏功能管理ppt课件

围手术期心脏功能管理ppt课件

通过基因检测、影像学检查等手段, 实现围手术期心脏功能的精准评估和 预测,为个体化治疗提供依据。
整合心血管内科、外科、麻醉科等多 学科资源,形成综合治疗体系,提高 围手术期心脏功能管理的效果。
预防为主
加强围手术期心脏疾病的预防,通过 健康宣教、筛查和干预措施,降低围 手术期心脏并发症的发生率。
技术创新与应用
监测病情
在围手术期定期进行心脏功能评估, 监测病情变化,及时发现和处理异 常情况,确保手术安全和患者的康 复。
03 围手术期心脏功能保护
术前心脏功能保护
01
02
03
04
评估心脏功能
对患者的整体心脏功能进行全 面评估,包括心电监测、心脏
超声、心功能分级等。
控制基础疾病
对高血压、糖尿病、冠心病等 基础疾病进行严格控制,降低
心肌保护
在手术过程中采取措施,如低温、停跳、灌 注等,减少心肌损伤。
密切监测
对心电图、血压、心率等指标进行实时监测, 及时发现和处理异常情况。
术后心脏功能保护
疼痛管理
有效控制术后疼痛,减轻患者痛苦, 降低因疼痛引发的应激反应。
早期活动与康复
鼓励患者早期进行适当的活动和康复 训练,促进心脏功能的恢复。
手术风险。
优化心脏药物
根据患者情况,调整心脏药物 的种类和剂量,确保手术期间
药物作用的最优化。
心理干预
对患者进行必要的心理干预, 减轻焦虑和紧张情绪,降低应
激反应。
术中心脏功能保护
维持循环稳定
通过输液管理、血管活性药物的合理使用, 保持循环系统的稳定。
麻醉管理
合理选择和使用麻醉药物,减轻麻醉对心脏 功能的影响。
心率

心血管病介入治疗及围手术期护理课件

心血管病介入治疗及围手术期护理课件
血管并发症的发生与导管操作、血管本身病变和抗凝药物使 用等因素有关。对于血管并发症的处理,应根据具体情况选 择药物治疗、手术修复或介入治疗等不同方案,以恢复血管 通畅和器官功能。
心律失常
心律失常是心血管介入治疗中常见的并发症之一,可能导 致心慌、胸闷、晕厥等症状。
心律失常的发生可能与导管刺激、电解质紊乱或患者自身 心脏病变有关。对于心律失常的处理,应根据具体情况给 予药物治疗、电复律或临时起搏器等不同治疗方案,以恢 复正常的窦性心律。
围手术期护理在心血管病介入
03
治疗中的作用
术前护理
01
02
03
心理护理
评估患者的心理状况,提 供必要的心理疏导和支持, 帮助患者缓解紧张和焦虑 情绪。
术前准备
协助医生完成术前检查, 确保患者符合手术要求; 指导患者进行必要的术前 准备,如禁食、备皮等。
健康宣教
向患者及家属介绍手术过 程、注意事项及预期效果, 提高患者的认知度和配合 度。
心血管病介入治疗的康复与随
05
访
康复指 导
康复目标
帮助患者恢复心功能,提 高生活质量,预防并发症。
康复计划
根据患者的具体情况制定 个性化的康复计划,包括 运动、饮食、心理等方面 的指导。
康复监测
定期评估患者的康复进展, 及时调整康复计划,确保 康复效果。
随访安排
STEP 01
随访时间
STEP 02
术中护理
监测生命体征
在手术过程中密切监测患 者的生命体征,如心率、 血压、呼吸等,确保手术 安全。
协助医生操作
根据医生的要求,协助完 成手术过程中的各项操作, 如建立静脉通道、传递手 术器械等。
应对突发情况
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(2)非儿茶酚胺类
• 麻黄素(Ephedrine) • 苯肾上腺素(Phenylephrine) • 间羟胺(Aramine) • 甲氧胺(Vasoxyl)
2.非拟交感类药
• 洋地黄(Digitalis) • 氨茶碱(Aminophyline) • 氨力农(Amrinone) • 米力农(Milrinone) • 钙盐(Calcium Chloride/Gluconate) • 胰高血糖素(Glucagon) • 甲状腺素(T3) (Triiodothyronine)
对应用心血管活性药物的建议
• 实施:直接动脉压监测 • 意义:药物应用有效性和安全性
一 正性肌力药
(一) 正性肌力药的种类 1.拟交感类药: (1) 儿茶酚胺类: 肾上腺素(Adrenaline) 异丙肾上腺素(Isoprenaline) 去甲肾上腺素(Noradrenaline) 多巴胺(Dopamine) 多巴酚丁胺(Dobutamine) 多培沙明(Dopexamine)
特点:①对皮肤、肾脏及内脏血管以α效应为主 ②对心脏以β1效应为主 ③对骨骼肌血管及支气管平滑肌以β2效应 为主 ④>10μg/kg/min则其整体效应以α效应为主
肾上腺素
临床应用: ①心肺复苏:0.5~1mg静注或气管内注射,每5分钟可重复一
次,总量可达0.2mg/kg ②支气管哮喘:皮下0.25~0.5mg,不伴心率增快和
(二)交感神经受体的分布与作用
受体 效应部位
作用
α1 突触后---血管平滑肌 α2 突触前---
突触后---血管平滑肌 β1 突触后---心脏
血管收缩,阻力增大 兴奋---抑制NE释放(负反馈)
血管收缩 兴奋----正性肌力,正性变时,增加
自主性,加快传导速度
β2 突触后---血管平滑肌 ---支气管平滑肌 ---子宫平滑肌
为主的药物(如麻黄素)不敏感的的病人有效 ④对缺血性心脏病引起的急慢性充血性心衰最有
价值,效果相当于多巴胺与硝普钠合用 剂量:10~20μg/kg/min
多巴胺和多巴酚丁胺作用比较
多巴胺 作用于三种受体(DA,β,α)剂量依赖性 直接作用+间接作用 收缩静脉,增加回心血流 增加肾血流 心输出量增加靠增加静脉回流及正性 肌力作用 大剂量使血管收缩,外周阻力增加和 血压升高 肺动脉压升高,不利于右心衰病人
静注 1~2mg/次
去DA及β2受体的有益扩血管作用 限于紧急情况下提升血压
多巴胺
优点 缺点
心动过速和心律失常比肾上腺素及异丙 肾少见 肺动脉压升高,不适于右心衰
(2)多巴酚丁胺(Dobutamine)
机制:β1>β2受体作用 特点:①较强正性肌力作用使心输出量增加而心率和血
压增加很少 ②外周阻力和肺血管阻力轻度降低,适于右心衰 ③直接作用,不释放去甲肾上腺素,对间接作用
0
++
+++
+
0
+++
0
+++
++
甲氧胺
++++
苯肾上腺素 ++++
间羟胺
++++
麻黄素
+++
恢压敏
++
0 ± ++ ++++ ++++
0
0
0
0
+
0
++
0
±
0
作用
有β2 作用,但表现不出来 作用确实,有效 直接及间接作用,剂量依赖性 只有间接作用,正力作用大于正时 β1β2 作用区分不开,正时作用 抑制交感神经末梢对突触间隙NE的 回收,有间接正性肌力作用 只用于治疗室上速 升压作用良好 直接及间接作用,持续时间长 直接及间接作用 大脑兴奋作用
(四)正性肌力药的临床应用
1.儿茶酚胺类拟交感胺类药
(1)多巴胺(Dopamine)
泵注 0.5~2μg/kg/min,为肾剂量,主要作用于DA1与DA2受体,扩张 肾、肠系膜血管
2~ 5μg/kg/min, 为强心剂量,主作用于β受体,心肌收缩力增强
>5μg/kg/min, 兴奋α受体作用明显
>7~10μg/kg/min,兴奋α受体作用更明显,血管强烈收缩,并失
它们通过两种途径作用于交感神经
1、刺激交感神经节后神经元,使末梢 释放儿茶酚胺或抑制神经末梢对突触 间隙吸收儿茶酚胺。
2、直接作用于交感神经受体,完成正 性肌力作用。
非拟交感神经正性肌力药
如洋地黄——抑制Na+/k+ATP酶,使 心肌细胞内Na+升高,从而使细胞内 Na+和细胞外Ca2+交换,导致Ca2+内流, 起到强心作用。
洋地黄
αβ受体
抑制cAMP降解
抑制Na+/K+ATP酶
cAMP↑
细胞内Ca2+ ↑
拟交感胺类巴胺 多巴酚丁胺 异丙肾 多培沙明
α1 (α2) +++++ ++++ +++++
+ 0 0
受体 β1
+++ ++++ ++++ +++ ++++
±
β2
DA1/DA2
±
0
++
DA1 突触后---肾和肠系膜血管 平滑肌,冠状动脉
兴奋---血管扩张 ---支气管扩张 ---子宫迟缓
兴奋---血管扩张
DA2 突触前
兴奋---抑制NE和ACH释放
注: β1负责脂肪分解, β2负责糖原分解和产热, β1 β2都能增加肾素分泌
(三)正性肌力药的作用机制
拟交感N类
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂
前 言(一)
围手术期病人血流动力学可发生剧烈变 化,尤其是重症心血管手术病人。因此, 活性药物的应用是围手术期不可缺少的 手段。
概念
心血管活性药包括: 正、负性肌力药 血管扩张药
前 言(二)
受体学说 机体在正常情况下,通过神经和体液
调节来对自身——组织、器官的血流灌注 进行控制和调节,以满足不同情况下的需 要。重要因素就是受体作用原理。
多巴酚丁胺 作用于β1(β2弱)剂量依赖性
仅有直接作用 不收缩静脉不增加回心血流 不增加肾血流 靠正性肌力作用和阻力血管 扩张作用 不收缩血管,外周阻力下降 血压不变或微升 降低肺动脉压,利于右心衰病人
(3)肾上腺素(Adrenaline)
机制:对α、β受体均有强烈的直接作用,并表现 剂量依赖性和组织差异性
1948年Ahguist发表受体学说,使机 体调节作用原理翻开了新的一页。受 体是存于神经末梢突触膜上,它可和 神经介质结合产生一系列变化,如 ATP生成及Ca2+内流。
心脏 交感神经——α、β 和多巴胺受体
副交感神经——M受体(心房肌、房 室结、束分布多)
临床上所用的正性肌力药,大部分是 通过交感神经受体,起作用的——拟 交感神经类正性肌力药。
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