中专病理学课件高血压概要ppt课件
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中专病理学高血压
高血压的治疗方法
药物治疗
根据高血压的严重程度和病因，选择合适的降压药物进行治疗。
非药物治疗
包括饮食调整、运动、减轻体重、限制饮酒等，有助于降低血压和控制危险因素 。
高血压的预防与管理
预防措施
通过改善生活方式和饮食习惯，控制 危险因素，降低高血压的发生风险。
管理策略
定期监测血压，评估治疗效果和调整 治疗方案，以控制高血压并降低心血 管事件的发生风险。
血压。
高血压的危险因素
不良饮食习惯
高盐饮食、过量摄入脂肪和糖 分等不良饮食习惯会增加高血
压的风险。
缺乏运动
长期缺乏运动导致身体代谢率 降低，体重增加，从而增加高 血压的风险。
吸烟和饮酒
吸烟和饮酒是高血压的危险因 素，它们会损伤血管内皮细胞 ，导致动脉粥样硬化和高血压 的发生。
心理压力
长期的心理压力和焦虑会导致 身体紧张和内分泌失调，进而
并发症
高血压可导致多种并发症，如心 脑血管疾病、肾脏疾病、视网膜 病变等，严重影响患者的生活质 量和预期寿命。
02
高血压的病因学
原发性高血压的病因
01
02
03
遗传因素
原发性高血压具有明显的 家族聚集性，遗传因素在 发病机制中起重要作用。
年龄
随着年龄的增长，血管弹 性降低，动脉粥样硬化程 度加重，高血压的患病率 逐渐升高。
增加高血压的风险。
03
高血压的病理改变
心脏的病理改变
左心室肥厚
高血压会导致心脏负荷增 加，引起左心室肥厚，进 而影响心脏的收缩和舒张 功能。
心肌纤维化
长期高血压会导致心肌纤 维化，使心肌变硬，影响 心脏的弹性。
心瓣膜病变
高血压病理PPT课件
临床表现：早期，一般不出现肾功能障碍， 晚期，肾血流量逐渐减少，出现水肿，蛋白 质和肾病综合征。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
病理学课件：高血压
急进型（恶性）高血压：
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
（一）缓进型（良性）高血压： 1.功能紊乱期
➢ 此期为原发性高血压早期阶段，并无器质上改变 ➢ 主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。 ➢ 患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血
压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。
2. 动脉病变期
(1) 细动脉玻璃样变性硬化（主要病变特征）： ➢ 细动脉硬化—细A玻璃样变性（透明变性） ➢ 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃
2、基本病变
细动脉：纤维素样坏死
小动脉：增生性小动脉硬化 内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋 葱皮样病变 主要累及肾脏及脑，以肾脏的病变最为严重。
(09)A、细动脉玻璃样变 B、细动脉纤维化 C、细动脉淀粉样变性 D、细小动脉纤维素样坏死 135、良性高血压的基本病变是： 136、恶性高血压的基本病变是：
2）相对正常的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。
3）间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。纤维化的肾 小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。
肉眼：双侧肾脏体积缩小，重量减轻, 质地变硬，表面呈均匀细颗粒
良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球 纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞 浸润。
正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚 0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质
☆失代偿期——离心性肥大
长期外周阻力↑ +心肌供血不足 →收缩力减弱，心腔扩张 → 离心性扩张 →心衰
代偿性肥大
正常心脏
高血压心体积增大，
心室壁增厚，
重量增加，心尖部圆钝 肉柱和乳头肌增粗
内脏病变期—心脏
正常心脏 向心性肥大
离心性肥大
病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
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情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录
高血压PPT课件
高血压ppt课件
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理 • 高血压检查与评估方法 • 高血压治疗原则及药物选择策略 • 并发症预防与处理策略部署 • 患者日常管理与教育指导
01 高血压概述
定义与分类
定义
高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为 主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱）， 可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征 。
腰围测量
03
反映腹部脂肪堆积程度，是代谢综合征和心血管疾病的重要危
险因素。
实验室检查项目选择及意义解读
血常规
了解红细胞、白细胞和血小板等 基本情况，排除相关疾病引起的
继发性高血压。
生化检查
包括血糖、血脂、肝肾功能等， 评估患者心血管危险因素和靶器
官损害情况。
尿液分析
检测尿蛋白、尿糖等指标，有助 于发现肾脏损害和糖尿病等并发
06 患者日常管理与教育指导
定期随访监测安排
设定随访频率
根据患者病情及医生建议，设定合适的随访频率，如每周、每月或 每季度一次。
监测内容
包括血压、心率、体重、尿常规等基本指标，以及肾功能、心电图 等相关检查。
随访方式
可通过门诊、电话、网络等多种方式进行随访，确保患者得到及时有 效的管理。
生活方式调整建议
症。
影像学检查在评估中应用价值
心电图
评估心脏电活动情况，发现高血压引起的心肌肥厚、心律失常等 并发症。
超声心动图
观察心脏结构和功能变化，评估高血压对心脏的损害程度。
血管超声检查
检测颈动脉、四肢动脉等血管病变情况，预测心血管事件风险。
风险评估模型构建和应用
《病理学》专科课件-高血压病
心脏病变
心肌肥厚
高血压病时，心脏需要更大的压 力来推动血液循环，导致心肌肥
厚。
心脏重量增加
长期高血压病会使心脏负担加重， 导致心脏重量增加。
心内膜下心肌缺血
高血压病时，心内膜下的血管会受 到压力和剪切力的影响，导致心肌 缺血。
肾脏病变
肾小球硬化
高血压病会导致肾小球硬化，使 肾脏滤过功能受损。
肾小管萎缩
长期高血压病会使肾小管萎缩， 影响肾脏的排泄功能。
肾间质纤维化
高血压病会导致肾间质纤维化， 使肾脏结构破坏、功能受损。
04
高血压病的临床表现与诊断
症状表现
头痛
高血压病患者可能会出现头痛 ，通常表现为持续性钝痛或搏 动性胀痛，多发生在早晨或午
后。
头晕
高血压病患者可能会出现头晕 ，尤其是在体位改变或过度疲 劳时，表现为头昏沉、站立不 稳等症状。
其他并发症
高血压病还可引起眼部病变、周围血 管病变等其他并发症。
处理方法：定期进行相关检查，如眼 底检查、周围血管超声等，及时发现 并处理相关问题。同时，保持良好的 生活习惯和心态，增强自身免疫力。
07
病例分析
病例一：高血压病的治疗与预防
1 2 3
治疗原则
根据高血压的分级和危险因素，制定个性化的治 疗方案，包括药物治疗和非药物治疗。
非药物治疗
01
改善生活方式
如增加体育锻炼、减轻体重、减少钠盐摄入、限制饮酒等，有助于降低
血压和控制病情。
02 03
饮食习惯
合理的饮食结构对高血压病的治疗和预防具有重要作用。建议多摄入富 含钾、镁、钙等微量元素的食物，如绿叶蔬菜、水果、豆类等，减少高 脂肪、高热量食物的摄入。
中专病理学课件高血压概要ppt课件
3、社会心理应激因素: 4、 其他因素：肥胖、吸烟、年龄
（二）发病机制
正常血压的形成机制
心输出量： 血容量、心肌收缩力、心率 外周阻力： 受神经、体液因素的影响
钠水储留
血容量增加
遗传 饮食
外周血管收缩
遗传、 社会心理 神经内分泌
每搏心输出量
血 压
升
高
外周阻力
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡
（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化 轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变
失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛
临床：血压间断性升高
血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点：
1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高，
机理： 细动脉长期痉挛 缺氧
血管内压升高
内皮受损， 通透性增加
（二）发病机制
正常血压的形成机制
心输出量： 血容量、心肌收缩力、心率 外周阻力： 受神经、体液因素的影响
钠水储留
血容量增加
遗传 饮食
外周血管收缩
遗传、 社会心理 神经内分泌
每搏心输出量
血 压
升
高
外周阻力
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡
（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化 轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变
失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛
临床：血压间断性升高
血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点：
1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高，
机理： 细动脉长期痉挛 缺氧
血管内压升高
内皮受损， 通透性增加
高血压主要内容课件PPT
当前存在问题和挑战
高血压知晓率低
许多患者对高血压的认知不足，导致治疗不 及时、不充分。
并发症风险高
长期高血压可引发心脑血管、肾脏等多种并 发症，增加患者死亡风险。
治疗依从性差
部分患者在治疗过程中自行停药、换药，影 响治疗效果。
医疗资源分布不均
高血压诊疗水平在不同地区和医疗机构之间 存在差异。
未来发展趋势预测
每周至少进行150分钟的中等强度有 氧运动，如快走、游泳、慢跑等。
采用低盐、低脂、低胆固醇饮食，多 吃蔬菜和水果，适量摄入蛋白质。
药物治疗选择原则
小剂量开始
根据需要逐步增加剂量，以达 到最佳治疗效果。
优先选择长效制剂
能够平稳控制血压，减少血压 波动对靶器官的损害。
联合用药
当单药治疗不满意时，可采用 两种或多种降压药物联合治疗 。
分类
根据血压升高的水平，高血压可分为1级、2级和3级。另外 ，根据心血管疾病危险因素、靶器官损害、并发症等情况， 还可将高血压分为低危、中危、高危、很高危四个层次。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高血压是世界上最常见的 心血管疾病之一，发病率 随年龄增长而增加。
地域差异
不同国家和地区的高血压 发病率和患病率存在差异， 可能与饮食习惯、生活方 式等因素有关。
04 并发症预防与处理
心脑血管并发症风险评估及干预策略
风险评估
通过血压、血脂、血糖等生化指标， 结合患者年龄、性别、吸烟史等危险 因素，综合评估心脑血管并发症风险 。
干预策略
针对高风险患者，制定个性化的降压 、降脂、降糖等治疗方案，同时加强 生活方式干预，如戒烟、限酒、低盐 饮食等。
肾脏损害监测与保护措施
《高血压病病理学》课件
详细描述
高血压病会导致心脏负担加重，长期高血压会使左心室肥厚，进而引起心肌肥 厚、心腔扩大等问题，最终导致心力衰竭。此外，高血压病还会增加冠状动脉 粥样硬化的风险，引起心绞痛和心肌梗死。
对脑的损害
总结词
高血压病对脑的损害主要表现在脑出血、脑血栓形成、脑梗 塞等方面。
详细描述
高血压病会导致脑血管内压力升高，血管壁变薄，容易发生 脑出血。同时，高血压病还会加速动脉粥样硬化的形成，增 加脑血栓形成和脑梗塞的风险。
对肾脏的损害
总结词
高血压病对肾脏的损害主要表现在肾小球硬化、肾功能不全等方面。
详细描述
长期高血压会使肾小球内压力升高，导致肾小球硬化，肾功能受损。随着病情的 发展，患者可能出现蛋白尿、肾功能不全等问题，最终导致肾衰竭。
04
高血压病防治策略
非药物治疗
饮食控制
减少盐、糖、脂肪的摄 入，增加膳食纤维和钾 的摄入，有助于降低血
发病机制
总结词
高血压病的发病机制
详细描述
高血压病的发病机制较为复杂，涉及多种因素。其中，遗传因素、环境因素、生活习惯等都可能影响 血压水平。此外，一些激素、神经递质等也参与了血压的调节。在高血压病的发病过程中，血管平滑 肌的收缩、肾功能的改变以及醛固酮的分泌增加等因素都发挥了重要作用。
临床表现
总结词
亡过程。
异常的平滑肌细胞增殖和凋亡导 致血管壁增厚、管腔狭窄，进而
引起血压升高。
内皮细胞功能异常
内皮细胞是血管的重要组成部分，具有调节血管舒缩、抗炎、抗血小板聚集等功能 。
高血压病时，内皮细胞功能受损，导致血管舒缩调节失衡、炎症反应增强和血小板 聚集增加。
内皮细胞功能异常在高血压病的发病和病程进展中发挥重要作用。
高血压病会导致心脏负担加重，长期高血压会使左心室肥厚，进而引起心肌肥 厚、心腔扩大等问题，最终导致心力衰竭。此外，高血压病还会增加冠状动脉 粥样硬化的风险，引起心绞痛和心肌梗死。
对脑的损害
总结词
高血压病对脑的损害主要表现在脑出血、脑血栓形成、脑梗 塞等方面。
详细描述
高血压病会导致脑血管内压力升高，血管壁变薄，容易发生 脑出血。同时，高血压病还会加速动脉粥样硬化的形成，增 加脑血栓形成和脑梗塞的风险。
对肾脏的损害
总结词
高血压病对肾脏的损害主要表现在肾小球硬化、肾功能不全等方面。
详细描述
长期高血压会使肾小球内压力升高，导致肾小球硬化，肾功能受损。随着病情的 发展，患者可能出现蛋白尿、肾功能不全等问题，最终导致肾衰竭。
04
高血压病防治策略
非药物治疗
饮食控制
减少盐、糖、脂肪的摄 入，增加膳食纤维和钾 的摄入，有助于降低血
发病机制
总结词
高血压病的发病机制
详细描述
高血压病的发病机制较为复杂，涉及多种因素。其中，遗传因素、环境因素、生活习惯等都可能影响 血压水平。此外，一些激素、神经递质等也参与了血压的调节。在高血压病的发病过程中，血管平滑 肌的收缩、肾功能的改变以及醛固酮的分泌增加等因素都发挥了重要作用。
临床表现
总结词
亡过程。
异常的平滑肌细胞增殖和凋亡导 致血管壁增厚、管腔狭窄，进而
引起血压升高。
内皮细胞功能异常
内皮细胞是血管的重要组成部分，具有调节血管舒缩、抗炎、抗血小板聚集等功能 。
高血压病时，内皮细胞功能受损，导致血管舒缩调节失衡、炎症反应增强和血小板 聚集增加。
内皮细胞功能异常在高血压病的发病和病程进展中发挥重要作用。
高血压PPT课件完整版
2024/1/25
31
诊断依据
在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压 ≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。此 外，还需结合病史、体格检查和实验室检查等进行综合评估 。
6
02
高血压病理生理机制
2024/1/25
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心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
发病原因
高血压的发病原因复杂，包括遗 传、环境、生活习惯等多种因素 。
危险因素
高盐饮食、肥胖、过量饮酒、吸 烟、缺乏运动、精神压力等是高 血压的危险因素。
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临床表现与诊断依据
2024/1/25
临床表现
高血压早期可能无症状或症状不明显，随着病情进展，可出 现头痛、头晕、心悸、胸闷、乏力等症状。严重者可出现心 、脑、肾等靶器官损害的表现。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张，促进血液循环。
中药调理
根据中医辨证施治原则，选用适 当的中药进行调理，以改善体质
和降低血压。
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高血压患者自我管理 教育
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定期监测血压重要性
2024/1/25
及时了解血压状况
01
通过定期监测，患者可以及时了解自己的血压状况，为调整治
阐述了高血压的发病机制 ，包括心脏输出量、外周 血管阻力、血容量及血管 壁弹性等因素。
列举了高血压常见的症状 、体征以及可能引发的并 发症，如心脏病、脑卒中 、肾功能不全等。
详细讲解了高血压的非药 物治疗（生活方式干预） 和药物治疗，以及患者自 我管理和教育的重要性。
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（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期
（一）良性高血压 benign hypertension
1、机能紊乱期
病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛
临床：血压间断性升高
血管为功能性、可复性改变
2、动脉病变期
病变特点：
1 全身细、小动脉硬化 2 血压持续性升高，
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney 镜下： ①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
① 脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂
② 血管壁弹性降低→微小A瘤形成
→ ③ 豆纹动脉易破裂 在基底节多见
→ 临床症状： 内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失 左侧脑出血→失语
Hale Waihona Puke 出血破入脑室 → 突然昏迷而死亡（4） 视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化 轻度: 血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变
（3）大、中动脉：
无明显病变或并发AS
3、内脏病变期：
（主要累及心、脑、肾、视网膜）
（1）心脏： 主要表现为左心室肥大
早期：代偿期： 心脏重量增加，左室壁增厚， 乳头肌、肉柱增粗。左心腔不 扩张（向心性肥大）
镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支， 核大，深染。
晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），
中度：动静脉交叉处静脉受压
重度：视网膜水肿、出血，视乳头水肿。
（二）恶性高血压 malignant hypertension
又称急进型高血压
多见于青壮年 短期内血压急剧升高，BP↑>30.7/17.3kPa
（230 / 130mmHg） 病变进展迅速 肾脏病变最严重，常死于尿毒症
也可死于脑出血和心衰
第一节 动脉粥样硬化 第二节 冠状动脉粥样硬化
及冠状动脉性心脏病
第三节 高血压病 Hypertension
第四节 风湿病 第五节 感染性心内膜炎 第六节 心肌病
一、概述
1. 高血压（hypertension）: 以体循环动脉血压持续升高为主要
临床表现的一种常见的临床综合症。
2. 成年人高血压:
收缩压≥18.4kPa（140mmHg） 和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
肾小球缺血
实质细胞萎缩，间质细胞增生
肾小球萎缩，纤维化，玻变
所属肾小管萎缩，消失 肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位
肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张
间质纤维组织增生 淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
特征性病变：
①细动脉发生纤维素样坏死 （坏死性细动脉炎） ②小动脉发生增生性小动脉硬化：
内膜明显增厚， 平滑肌细胞增生、肥大， 基质增多， 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
机理： 细动脉长期痉挛 缺氧
血管内压升高
内皮受损， 通透性增加
SMC变性、凋亡、修复 细胞外基质 坏死（次要）
血浆蛋白渗 入内皮下 （主要）
均质、红染 玻璃样物质
（2）小动脉硬化：
病变：
内膜：胶原纤维及弹性纤维增生
内膜增厚
中膜： 平滑肌细胞肥大、增生、
中膜增厚
转型，分泌细胞外基质
小A玻璃样变性
小动脉硬化 壁厚、腔狭窄
• 3. 分类
良性高血压：95％ 恶性高血压
原发性高血压
(primary or essential hypertension）
90%- 95％
继发性高血压： (secondary hypertension)
症状性高血压
继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、 肾上腺、垂体肿瘤等）
二、病理变化
缓进型高血压（良性高血压） 急进型高血压（恶性高血压）
primary granular atrophy of the kidney
肉眼：
双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均 匀弥漫的细颗粒。
切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生
原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾
primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney 镜下： ①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；
所属肾小管萎缩，消失
“凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，
肾小管代偿性扩张
失去波动性， 需降压药降压。
细动脉： 腔小壁薄，内皮下1－2层平
滑肌，无内膜、中膜之分。
如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、 脾中央动脉
小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下
如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉
（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征
镜下：细动脉玻璃样变：
壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
脑水肿
高血压脑病
（3）脑
①脑水肿
细小动 脉硬化
脑内细小动脉 通透性增加
脑水肿
高血压脑病
多发性微软化灶
临床无大影响 可吸收，胶质取代
（3） 脑
① 脑水肿：
② 脑软化：
③ 脑出血
最常见的死因
好发部位： 基底节、内囊，
原因：
其次：大脑白质、脑桥、小脑
室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney 镜下： ①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney 镜下： ①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
“颗粒”
④间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润
（2）肾脏 － 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney 镜下： ①肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化
②所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变； 所属肾小管萎缩，消失
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张