病理学基础说课课件(休克)
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休克(病理生理)PPT课件
80年代以来
Wiggers
微循环障碍和细胞 改善微循环， 损伤 保护细胞
有 害 因 子
组织
细胞
器官 机能紊乱
有效循环血量↓
血液灌流量急剧↓ （特征） 全身性病理过程 损害
代谢紊乱 结构损害
急 性 综 合 症
定义：
• 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组
织有效循环血量减少，组织血液灌流量 急剧降低为特征的全身性病理过程，从而引
2、创伤(trauma)
3、烧伤(burn) 4、感染(infection)：内毒素(endotoxin)
5、急性心衰(acute heart failure) 6、过敏(anaphylactic response) 7、强烈神经刺激(strong neurogenic stimulation)
第一节 概述
一、概念 二、微循环的结构与调节
第二节 休克的原因和分类
一、休克的原因
二、休克的分类(classification)
分类方法多
按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类、
1、按原因分类
（1）失血性休克(hemorrhagic shock) 、失液性休克 （2）创伤性休克(traumatic shock) （3）烧伤性休克(Burn shock) （4）感染性休克(infectious shock) ：内毒素性休克 (endotoxic shock)、败血症性休克 (septic
起细胞损害，出现各种器官机能、代谢紊乱和 结构损害的一种急性综合症。 • Shock is a state of ciculatory failure in which tissues are damaged as a result of inadequate blood flow.
病理生理学休克课件PPT课件
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下，逐步恢复患者的活 动和运动，促进身体机能的恢复。
调整饮食
根据患者的身体状况和医生的建议， 调整饮食结构，促进营养的吸收和利 用。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者树立信心和 积极配合治疗。
定期复查
按照医生的建议，定期进行复查和评 估，及时发现并处理潜在的健康问题。
注意事项
血管活性药物应谨慎使用，避免引起血压波动和心律失常等不良反应。同时，应密切监测 患者的生命体征和病情变化。
休克的病因治疗
总结词
针对休克的病因进行治疗，消除 引起休克的原因，是治疗休克的 关键。
详细描述
注意事项
根据休克的原因不同，治疗方法 也不同。例如，对于感染性休克， 应使用抗生素控制感染；对于出 血性休克，应止血并补充血容量； 对于过敏性休克，应使用抗过敏 药物等。
详细描述
休克时，由于缺氧和营养物质供应不足，细胞代谢发生障碍。糖酵解加强，乳酸 生成增多；同时，由于ATP生成减少，细胞功能受损。这些代谢改变进一步加重 休克。
03
休克的治疗
休克的液体治疗
01
总结词
液体治疗是休克治疗的重要手段，通过补充血容量，改善微循环和组织
灌注。
02 03
详细描述
在休克的早期，由于血容量不足，微循环障碍，组织灌注不足，需要快 速补充血容量，恢复组织灌注。常用的液体包括晶体液和胶体液，如生 理盐水、葡萄糖溶液、右旋糖酐等。
05
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
症状
口渴、头晕、心慌、尿少等
病因
病理生理学课件第13章休克
碍。
酸中毒
组织缺氧时，细胞无氧代谢增强， 产生大量乳酸等酸性物质，导致酸 中毒。
细胞损伤
休克时细胞代谢障碍和酸中毒可引 起细胞肿胀、变性、坏死等损伤。
休克时细胞代谢改变
无氧代谢增强
休克时组织缺氧，细胞 无氧代谢增强，ATP生 成减少，能量供应不足。
自由基生成增多
休克时黄嘌呤氧化酶等 酶活性增强，自由基生 成增多，可加重细胞损
开展科学研究，探索新型抗休克药物和方法
1 2
深入研究休克发病机制 通过基础研究和临床研究相结合的方式，深入研 究休克的发病机制，为开发新型抗休克药物和方 法提供理论支持。
探索新型抗休克药物 针对休克的发病机制，积极寻找和开发新型抗休 克药物，提高治疗效果和患者生存率。
3
开展多学科协作研究
鼓励多学科之间的协作研究，整合医学、生物学、 工程学等多领域资源和技术优势，共同攻克休克 治疗难题。
休克时，脑血管自身调节功能丧 失，脑血流量减少，导致颅内压
升高。
脑水肿
休克时，脑细胞能量代谢障碍， 细胞膜通透性增加，导致脑水肿。
神经细胞损伤
休克时，神经细胞缺血缺氧，可 引起神经细胞损伤或死亡。
泌尿系统功能障碍
肾小球滤过率降低
休克时，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，导致尿 量减少。
肾小管重吸收增加
THANKS
感谢观看
REPORTING
病理生理学课件第13 章休克
REPORTING
• 休克概述 • 休克时微循环变化及后果 • 休克时体液因子变化及作用 • 休克时器官功能障碍及临床表现 • 休克治疗原则与措施 • 休克预防策略及意义
目录
PART 01
休克概述
酸中毒
组织缺氧时，细胞无氧代谢增强， 产生大量乳酸等酸性物质，导致酸 中毒。
细胞损伤
休克时细胞代谢障碍和酸中毒可引 起细胞肿胀、变性、坏死等损伤。
休克时细胞代谢改变
无氧代谢增强
休克时组织缺氧，细胞 无氧代谢增强，ATP生 成减少，能量供应不足。
自由基生成增多
休克时黄嘌呤氧化酶等 酶活性增强，自由基生 成增多，可加重细胞损
开展科学研究，探索新型抗休克药物和方法
1 2
深入研究休克发病机制 通过基础研究和临床研究相结合的方式，深入研 究休克的发病机制，为开发新型抗休克药物和方 法提供理论支持。
探索新型抗休克药物 针对休克的发病机制，积极寻找和开发新型抗休 克药物，提高治疗效果和患者生存率。
3
开展多学科协作研究
鼓励多学科之间的协作研究，整合医学、生物学、 工程学等多领域资源和技术优势，共同攻克休克 治疗难题。
休克时，脑血管自身调节功能丧 失，脑血流量减少，导致颅内压
升高。
脑水肿
休克时，脑细胞能量代谢障碍， 细胞膜通透性增加，导致脑水肿。
神经细胞损伤
休克时，神经细胞缺血缺氧，可 引起神经细胞损伤或死亡。
泌尿系统功能障碍
肾小球滤过率降低
休克时，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，导致尿 量减少。
肾小管重吸收增加
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REPORTING
病理生理学课件第13 章休克
REPORTING
• 休克概述 • 休克时微循环变化及后果 • 休克时体液因子变化及作用 • 休克时器官功能障碍及临床表现 • 休克治疗原则与措施 • 休克预防策略及意义
目录
PART 01
休克概述
休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
病理生理学--休克 ppt课件
无复流现象
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
ppt课件
38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
39
SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
休克晚期大量输血补液，血压可一度回升， 但仍不能恢复毛细血管灌流的现象。
SIRS，
MODS（重要器官功能衰竭）
ppt课件 32
问： 1. 休克、低动力型休克的概念？ 2. 感染性休克的发病环节？ 3. 休克早期的微循环变化特点？代偿 表现？及补液原则？ 4. 休克期机体微循环变化特点？ 临床表现？及对症处理原则？ 5. 为什么休克晚期被认为是难治期？ 6. 想一想：休克和DIC之间的关系？
ppt课件
22
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑ 灌而少流、灌>流 回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓ Cap.开放数量↑ Cap.内压↑ 血液外渗， 浓缩， HCT↑
微循环淤血缺氧
ppt课件
23
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓； 毛细血管开放数目增多， Cap.内压↑，通透性 ↑，血浆外渗、浓缩，HCT↑； 有效循环血量急剧减少; 血压进行性下降，心脑血供下降; 组织细胞淤血缺氧； 微循环灌流特点：灌而少流、灌大于流。
ppt课件
38
五、休克时器官功能的障碍
Q↓，组织缺氧 BP↓ 酸中毒 内毒素，细胞因子 MDF DIC
ppt课件
39
SIRS与 MODS
多器官功能障碍综合征：MODS
multiple organ dysfunction syndrome MODS是指在严重创伤、感染及休克等急性危 重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官 系统同时或短期内相继发生功能障碍。ppt课件来自35（二）细胞损伤与凋亡：
病理生理学――休克PPT课件
交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：
休克病理学基础 ppt课件
休克期的影响缩。 休克转入不可逆。
典型病例（1）
男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入 院。
急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷 湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏 96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、 烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。 右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。
肾淤血
休克期临床表现及机制 微循环淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
3．休克晚期（微循环衰竭）
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血 管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 • DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微 血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源 性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休
克）
(二)按血流动力学特点分类
（三）按休克发生始动环节分类
三、休克的发病机制
(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常 血管容量正常
• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性）
由于不同器官的血管对CA反应性不 同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、 腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官 血液供应。
（2）临床表现：
(4) 休克早期的临床表现及机制
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教材分析 学情分析
教学目标
重点难点 教学过程
4 1
5
3
2
教 学 过 程
本教材由病理解剖学和病理生理 学两部分内容组成。 病理解剖学是从形态、结构的 角度研究疾病发生、发展的规律， 同学们可以通过实验课自己观察 发病组织的形态、结构改变。 病理生理学是从功能代谢的角 度研究疾病发生发展的规律，结 合病历讲授，不但可以激发学生 的学习兴趣，还可以贴近临床， 突破理论知识的枯燥性，增加趣 味性。
学情分析
授课对象为 2012 护理专业的学 生；好奇心强，动 手能力强；具备一 定专业基础及自学 能力；在生活中对 肺炎有一定的了解； 学生个体间的认知 水平有差异；具备 独立分析和解决问 题的能力。
教学方法
本节课采用“任务驱动----教师引导---学生讨论----效果评价----归纳总结” 的五步教学模式。在整个的教学过程中， 老师只作为学生主动建构知识的帮助者、 促进者，而不是知识的灌输者。教师力 求引导、启发，使学生通过小组协作掌 握知识点。
目标检测
大叶性肺炎患者咳铁锈色痰的病理基础是： A、渗出物中有细菌 B、渗出的纤维蛋白被溶解 C、肺泡腔内有浆液渗出 D、肺泡壁毛细血管充血 E、渗出的红细胞坏死、血红蛋白变性
总结巩固
拓展提升
目标检测
小儿麻疹后出现高热持续不退，咳嗽，咳 黄色脓性痰，听诊双肺底闻及湿性罗音， 可考虑诊断： A、大叶性肺炎 B、小叶性肺炎 C、支原体肺炎 D、病毒性肺炎 E、间质性肺炎 总结巩固 拓展提升
基础课，属于核心课程，1/3以上的医学
名词来源于《病理学基础》。
课程设置与定位
本课程于第一学年第二学期开设，总学时54，理
论46学时，实践8学时。其前导课程包括：正常
人体结构与功能、病原生物与免疫学、生物化
学等基础课程。平行课程为药物学。通过前导
课程的学习，使同学们具备了扎实的理论知识，
同时为后续的临床护理学习奠定了坚实的基础。
情感目标
能力目标
知识与技能
通过多媒体展示 三种肺炎的大 体形态和镜下 切片变化，使 同学们掌握三 种肺炎病理变 化的不同。
通过自主探究和合 作探究的教学方法， 使同学们掌握三种肺 炎的病因、好发人群、 病变起始部位和范围、 病变性质、病理变化、 临床表现、结局、并 发症，提高分析问题、 解决问题的综合能力。
课 程 目 标
知识目标
1.掌握基本病变 与常见病的确切定义。 2.熟悉基本病变 的大体与镜下变化。 3.了解病理与临 床的联系。
能力目标
1.逐渐建立病理 变化是护理诊断、护 理措施制定的依据意 识。 2.培养学生分析 问题、解决问题的能 力。 3.培养学生一定 的自学能力。
情感目标
1.培养学生严肃 认真，踏实肯干的求 学态度和尊重知识、 尊重科学的可贵品质。 2.培养学生关爱 患者的意识和救死扶 伤的职业道德。
培养学生严肃认 真、严谨的态度， 培养学生对问题孜 孜不倦追求，毫不
含糊的医者作风。
重 点 难
教学重点
三种肺炎的病 因、病变起始 部位、范围、 病变性质、基 本病理变化。
教学难点
三种肺炎的 镜下病理变 化。
点
教 学 过 程
自主
组织教学 1分钟 学前诊断 4分
5
1
引导
合作
归纳总结 共同提升 45分
目标检测
患儿，5岁，发热、剧烈干咳1天。X线呈 节段性阴影，咽拭子培养出肺炎支原体。 可初步诊断为： A、大叶性肺炎 B、小叶性肺炎 C、支原体肺炎 D、病毒性肺炎 E、支气管肺炎 总结巩固 拓展提升
目标检测
患者，男，25岁，受寒后出现咳嗽，咳铁 锈色痰，X线见右肺呈大片均匀致密阴影， 可初步诊断为： A、大叶性肺炎 B、小叶性肺炎 C、病毒性肺炎 D、支原体肺炎 E、坠积性肺炎 总结巩固 拓展提升
探究
4
3
提出问题 共同探究 10分
2
医疗事故 导入新课 5分
分组合作 共同记忆 25分
医疗事故 导入新课
8岁男孩之死
患儿，男，8岁，小叶性 肺炎合并呼吸衰竭、心力 衰竭入院。入院3天后通 过治疗呼吸衰竭、心力衰 竭都已纠正。第四天“十 一”放假，值班护士早晨 送药时把一天的药物一次 给了患儿的母亲，交代她 分早中晚三次给患儿口服， 但当时患儿母亲正在照顾 患儿吃饭，没注意护士怎 么交代的，饭后凭住院三 天来的经验，把所有药物 一次给患儿服下，三四小 时后患儿病情加重，后经 抢救无效死亡。
事故导入
激发兴趣
三种肺炎的比较 复杂
教师在黑板上列出三种肺炎要比较的项目 （病因、好发人群、病变起始部位及范围、 病变性质、病理变化、临床表现、结局、并 发症），引导同学自己查书、讨论，把要比 较的项目填全，以使记忆深刻。
引导探究
穿针引线
循序渐进
三种肺炎的比较
病因 好发 人群 部位 范围 病变 性质 病理 变化 临床 表现 结局 并发 症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间 质 性 肺 炎
病毒 性肺 炎 支原 体肺 炎
循序渐进
由易到难
大叶性肺炎病理变化
小叶性肺炎病理变化
支原体肺炎病理变化
病毒性肺炎病理变化
总结巩固
病因
好发 人群
部位 范围
病变 性质
病理 变化
临床 表现
结局
并发 症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
间 质 性 肺 炎
病毒 性肺 炎 支原 体肺 炎
合作探究为手段
改变学生自己学的模式，小组合作，发现问题，解决问 题，把课堂交给学生，并采用多元化的评价方式，以“学生 学到什么”、“学生学的怎么样”为评价课堂有效性的标准 。
说课人：王见遐
课程设置与定位
病理学是连接基础与临床的桥梁
பைடு நூலகம்
基础医 学
临床护理
必修
课程设置与定位
本课程坚持“以人为本，以人的健康为中
心”的指导思想，坚持以专业培养目标为
导向，以职业技能培养为根本，以满足学
科需要、教学需要、社会需要为落脚点，
力求体现高职高专教育特色。
课程设置与定位
教材选用靳晓丽主编、高等教育出版社出 版、供中等职业教育使用的修订版教材 《病理学基础》。《病理学基础》是医学
学生成为学习的主体
抓住学生的好奇心，由真实的医疗事故导入新课，由 教师提出问题，引导学生自己解决问题，各个环节都采取 “引导-体验-梳理-落实反馈”的方式，将教学落在实处。
掌握学的方法为目的
“授之鱼不如授之渔“。整个课堂以学生为主体，通过小 组协作,使学生学会三种肺炎的病因、好发人群、病理变化 等内容；掌握学习方法和能力；培养认真严谨的医学作风。