窦性心律过速 短PR综合症 (1)
室上性心动过速1
Premature Beat
(long .
– while conducting in pathway
Conduction in pathway
pathway has time to recover, allowing the impulse to conduct retrogradely.
定 义
心律失常 (Cardiac Arrhythmia)
指心脏跳动的节律（rhythm)或/和频 率(rate) 异常，由冲动形成或/和传导 异常所致。
4
(一)心律失常的发生机理
冲动形成异常 冲动传导异常
5
冲动形成异常
自律性升高(enhanced automaticity) 本来有自律性的组织自律性增高；
室上性心动过速指南 与临床实践
窦性心律: 12-Lead ECG
窦性心律激动起止窦房结,沿正常的传导通路顺序传导, 并顺序激动心房以及心室
The atrial depolarization wavefront, represented by the P-wave on the ECG, spreads initially downward in the right atrium, and ends as a primarily leftward vector in the left atrium.
阵发性心律失常患者就诊时经常无症状，
“阵发性心悸” 是重要的诊断线索。
窦性心动过速？
AVRT或AVNRT？
有“温醒”和“冷却”现象 反复出现，突发突止 刺激迷走神经可终止
晚期妊娠62例心电图短PR间期的临床分析
晚期妊娠62例心电图短PR间期的临床分析目的通过对晚期妊娠妇女常规体检心电图出现的短PR间期的发生率，分析其出现的机制与临床意义。
方法选择377例（观察组）接受常规心电图检查的晚期妊娠妇女及同年龄段的健康非妊娠期妇女300例（对照组），分析两组短PR间期的发生率。
结果妊娠组心电图短PR间期者62例（16.4% 62/377），健康非妊娠组心电图短PR间期者8例（2.7% 8/300），两者比较差异有统计学意义。
结论晚期妊娠妇女心电图短PR间期发生率较健康非妊娠女性明显增高。
标签：妊娠；心电图；短PR间期妊娠晚期女性常规心电图体检中发现，不伴有临床症状的短PR间期缩短增加，为了进一步探讨这一心电现象与妊娠相关性，并讨论其产生的机制和临床意义，我们选取了677例晚期妊娠和非妊娠健康女性进行对照观察分析。
1资料与方法1.1一般资料选择2013年4月～2014年4月在我院门诊行产前常规检查和在产科住院的待产妇女377例，年龄在18～37岁，平均年龄在28岁，孕周32～40w，既往健康，并经妊娠早期体检排除心脏等器质性疾病，作为观察组。
选择在我院同期体检的18～37岁的非妊娠健康女性，作为对照组。
两组在年龄、既往病史等方面经统计学处理无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2检查方法全部受检者均取仰卧位，平静呼吸，安静状态，采用北京麦迪克斯心电工作站12导同步描记心电图，纸速25mm/s，增益10mm/mV，要求选择的图像清晰，各导联基线平稳，采取仪器自动分析与人工测量分析结合选择P波明显的导联判定结果。
对检出有短PR间期者于分娩后4个月复查一次心电图。
1.3判定标准短PR间期判定标准为：窦性心律，心率60～100次/min，PR 间期<120ms，QRS时间正常，起始部无预激波，排除窦性心动过速、交接区心律、游走性心律、预激综合症等引起的PR间期缩短。
1.4统计学方法计算资料采用χ2检验，以P＜0.05为有显著性差异，P＜0.01为有极显著性差异。
中晚妊女性心电图短PR间期的临床分析
中晚妊女性心电图短PR间期的临床分析目的观察中晚期妊女性短PR间期的发生率，旨在探索其变化可能的原因及意义。
方法健康组、早妊组和中晚妊组，每组各250例，分别测量PR间期。
结果三者发生短PR间期分别是健康组2例（0.8%）、早妊组4例（1.6%）、中晚妊组38例（15.2%）。
中晚妊组短PR间期者产后2个月37例恢复正常。
结论中晚妊女性心电图短PR间期发生率相对较高，为一过性生理改变，对孕妇和胎儿无不良影响。
无需特殊的处理。
标签：中晚妊；心电图；短PR间期妊娠过程中，受胎儿、胎盘、甾体激素等的影响，各种激素分泌量增加，内分泌系统显著改变，使孕妇心血管系统发生显著的适应性变化以滿足妊娠的要求，以血容量变化最为显著。
而血容量增加使妊妇心电图出现相应改变，心电图PR间期的变化乃是其中之一。
1 资料与方法1.1一般资料全部病例选取2010年1月～2012年12月来自我院门诊及住院患者。
对照组（门诊体检健康者）、早妊组（妊周≤12w）、中晚妊组（妊周≥13w），三组年龄均为17～29岁，每组各250例。
既往无器质性心脏病与阵发性心悸史，孕期内均无服用药物史，无妊娠高血压。
查体：无器质性杂音，血、尿常规、血压及心脏彩超肝肾功能等均正常。
1.2判断标准心电图短PR间期的诊断标准：①窦性心律，心率60～100bpm；②PR间期<0.12s；③QRS形态与时限正常；④排除游走性心律；无房室传导阻滞、房室分离、房室交界性心律；无典型预激综合征、窦性心动过速等原因引起PR间期变短的可能。
1.3诊断方法使用北京美高仪软件公司生产的心电工作站12导同步心电图机，检查时受检者处于安静状态，做常规静息心电图，基线稳定。
对心电图结果同时由专人进行仪器自动分析和人工校正分析两种方法测量PR间期。
同步记录的12导联中选择P波起点最清晰而又有q波的导联测量，如P波电压较低时将增益改为20mm/mV进行测量。
1.4统计学方法采用SPSS18.0统计软件进行统计分析，有理论频数为0或有T<5时采用连续校正χ2检验。
窦性心律过速急救措施
窦性心律过速急救措施
窦性心律过速是指心脏窦房结发放冲动频率过快而导致的心律失常。
一般来说，人体正常的窦房结跳动频率为60-100次每分钟。
当窦房结跳动频率超过100次每
分钟时，就会出现窦性心律过速。
窦性心律过速突发时需要及时进行急救，以下是窦性心律过速急救措施。
1. 让患者静卧休息
窦性心律过速会让患者心跳过快，导致心脏负荷加重。
因此，在窦性心律过速
发生的情况下，应让患者平躺在床上或地面上，保持安静，避免肢体剧烈运动和交流，使患者心率趋于平稳。
2. 注意呼吸
在窦性心律过速发生时，患者会出现呼吸急促、气短等症状。
此时，应向患者
传授正确的呼吸方法，让其进行深呼吸并持续呼气数秒钟，这样可以缓解患者的呼吸症状。
3. 水分补充
窦性心律过速会导致患者出汗增多，因此，为了避免患者身体出现脱水，应让
患者饮用大量的水和电解质水，这可以起到补水的作用。
4. 着松宽松衣物
窦性心律过速发生时，患者会感到身体不适、心慌气短等症状。
为了让患者感
到舒适，应尽量让患者的衣服松散，避免束缚患者的胸部和腹部。
5. 及时寻求医疗救助
窦性心律过速是一种严重的疾病，如果患者情况严重，家属应及时拨打120或送往医院进行治疗。
同时，也要确保患者在治疗过程中得到足够的休息和照顾。
以上就是窦性心律过速急救措施的内容，在窦性心律过速发生时，我们需要注
意让患者静卧休息，正确呼吸、补充水分、着松宽松衣物，并及时送往医院进行治疗。
对于患者家属和周围的人来说，应该学会窦性心律过速的基本急救知识，并及时拨打急救电话，保护患者健康。
妊娠中晚期短PR间期130例报告
妊娠中晚期短PR间期130例报告马淑丽;李久民;许志效【摘要】目的观察妊娠中晚期孕妇心电图PR间期的表现.方法回顾分析我院2004～2006年916例健康待产妇女的心电图资料,并以同期健康体检的900例非妊娠妇女作为对照,观察记录短PR间期的发生率.结果观察组短PR间期者130例(14.19%),均出现于妊娠中晚期,观察组短PR间期发生率高于对照组(0.89%),P＜0.01.短PR间期孕妇于分娩后6个月复查心电图,仍有9例(0.98%)心电图表现为短PR间期,与对照组比较无明显差异.结论妊娠中晚期易出现短PR间期.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2010(050)020【总页数】2页(P71-72)【关键词】妊娠;心电图;短PR间期【作者】马淑丽;李久民;许志效【作者单位】承德县医院,河北承德,067400;承德县医院,河北承德,067400;承德县医院,河北承德,067400【正文语种】中文【中图分类】R540.41;R714.1妊娠中晚期妇女常规心电图检查短 PR间期发生率较非妊娠妇女明显增高[1]。
现将我院 130例入院待产心电图表现为短 PR间期的孕妇的资料报告如下。
1 资料与方法1.1 临床资料以我院 2004～2006年入院待产的916例孕妇为观察组,年龄 21～38岁,既往健康,并经妊娠早期体检排除心脏等器质性疾病。
以同期我院门诊体检的健康非妊娠妇女 900例作为对照组,年龄 20～39岁。
两组妇女在年龄及既往疾病等方面比较无显著差异,具有可比性。
1.2 心电图记录方法观察组孕妇在妊娠 5～6月和待产前采用日本光电 8110心电图记录仪各描记1次心电图,纸速 25 mm/s,增益 10 mm/mV,要求各导联基线平稳,图形清晰,以Ⅱ导为标准,由专人进行测量。
短 PR间期者于分娩后 6个月复查 1次心电图。
对照组妇女于体检时采用相同的心电图记录仪、以相同的条件和人员描记心电图 1次。
正常窦性心律的心电图特征
病态窦房结综合征心电生理及其他检查
• 固有心率测定。 • 窦房结恢复时间与窦房传导时间测定。
病态窦房结综合征治疗
• 无心动过缓症状者，无需治疗，但应定 期随访观察。
• 有症状者，应植入心脏起搏器: • 房室结传导良好者，可选用AAI起搏； • 双结病变者宜选用DDD。 • BTS患者予起搏治疗后，仍有心动过速
或奎尼丁中毒、高血钾等。
窦房传导阻滞心电图特征
• 一度窦房传导阻滞心电图无法诊断。 • 三度窦房传导阻滞与窦性停搏在体表心电图
上鉴别困难。 • 二度窦房传导阻滞分两型: • Mobitz Ⅰ型: 即文氏 (Wenckebach)阻滞:
表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长 PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两 倍； • Mobitz Ⅱ型: 长PP间期为基本PP间期的两 倍。 • 窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。
发作，应同时予抗心律失常药物治疗。
•
发热、甲亢、贫血、休
克、心衰、心肌缺血、及应
用阿托品、肾上腺素等药物。
治疗
• 治疗原发病, 去除诱因。 • 给予β受体阻滞剂。
窦性心动过缓心电图特征
1. 符合窦 性心律的心电图特征； 2. 成人窦性频率低于60次/分； 3. 常伴有窦 性心律不齐。
窦性心动过缓心电图表现
临床意义
• 生理性 青年人、运动员、睡眠状态；
病态窦房结综合征临床表现
出现与心动过缓有关的心、脑等 器官供血不足的症状, 类似与窦性停 搏或有心动过速发作, 出现心悸、心 绞痛等。
病态窦房结综合征心电图特征
• 持续而显著的窦性心动过缓（50 次/分以下）；
• 窦性停搏或窦房阻滞； • 窦房阻滞与房室传导阻滞并存； • 心动过缓-心动过速综合征； • 出现房室交界处逸搏或逸搏心律。
窦性心律失常
预后
如果窦性心律失常(特别在高血压、冠心病或老年人)以窦性 心动过缓为主时，要警惕病窦综合综合征的可能性，要详尽观 察，以防疏漏。
预防
1.积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发 生的关键。
2.如窦性心律失常以窦性心动过缓为主，要警惕病态窦房结 综合综合征的发生，进一步检查以明确诊断。 3.注意生活和情志调理，应饮食有节、起居有常，不妄作劳。
发病机制
1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的 变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走 神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适 应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器 受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使 窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走 神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒 张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。
窦房结折返性心动过速
位于窦房结内或窦房结与其周围组织之间的折返激动，如连 续出现3次以上，即为窦房结折返性心动过速。发病机制
引起窦房结折返性心动过速的机制是折返激动。窦房结内的P 细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢，在 细胞群之间存在着明显的除极不同步，使窦房结在功能上形成 几条传导径路而有利于折返形成。另外，在窦房结周围尚有一 个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦 房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径 路，呈现传导性和不应期的不均一性，从而构成折返发生的解 剖和病理生理基础。
窦性心动过缓
生理性窦性心动过缓患者或无症状患者一般无需治疗。病理性 心动过缓，如心率低于40次/分且出现与心动过缓相关症状者， 可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。显 著窦性心动过缓伴窦性停搏、出现晕厥且药物疗效不佳者可考 虑安装人工心脏起搏器。
窦性心律失常
率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和(或)第一度房室传导阻滞；②房室交界区性逸
搏心律等(图3—3—6)。
根据心电图的典型表现，以及l临床症状与心电图改变存在明确的相关性，便可确定诊
断。为确定症状与心电图改变的关系，可作单次或多次动态心电图或事件记录器检查，如
致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失
常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。
【病因】
众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染(布氏杆菌病、伤寒)、纤
维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障
病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用
肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。
窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制
甲状腺功能亢进等。必要时』3受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(如地尔硫草)可
用于减慢心率。
间长达9．2s，其间无明确P波(第8个QRS波群内可能埋藏窦性P波)，出
现房室交界区性逸搏心律，频率35次／分，第4与第5个P波之间亦有长达
3．44s的间歇，其间可见一次房室交界区性逸搏
【临床意义】
窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。其他原因包括颅内疾患、严
重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、p受体阻
图3—3—8第二度Ⅱ型窦房传导阻滞
监护导联第3与第4个窦性P波之间出现长间歇(2．24s)，大致为
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氟卡尼(flecainide)
劳卡尼(lorcainide)
普罗帕酮(propafenone)
乙吗噻嗪(ethmozin)
Ⅱ(β受体阻滞剂)↓=↑普萘洛尔其他β阻滞剂
Ⅲ(动作电位时限延长)↓=↑↑胺碘酮索他洛尔(sotabl)
Ⅳ钙内流阻滞剂↓↑维拉帕米苄普地尔(bepridil)
安他唑啉
antazoline++++静注一次100～200mg
口服0.1～0.2g,4次/d口服0.1～0.2g,4次/d嗜睡、恶心、呕吐
吡美诺
pirmenol++++静脉给药2.5mg/kg，在1h内注完
口服100～200mg,每d2次静脉滴注0.25mg/min
口服100～200mg,每2次/d咽干、头痛、眩晕、失眠、尿潴留、便秘、严重快速异位心律失常
发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
【治疗措施】
心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
劳卡尼
lorcainide++++静滴每min2mg，或以100mg1h滴完
口服100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d口服100mg,2次/d失眠、多梦、焦虑、头晕、头痛、恶心、呕吐、感觉异常，严重心律失常
普罗帕;+静注70mg/次，3～5min内注完
口服150mg,3～4次/d口服300～600mg/d恶心、呕吐、头痛、晕眩、立位低血压、房室与室内传导阻滞
乙吗噻嗪
ethmozin++++静注1.8mg/kg, 10min以内注完
目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）（表3）。Ⅰ类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作为代表性药物。Ⅱ类为肾上腺素能β受体阻滞剂；Ⅲ类延长动作电位时限和不应期，以胺碘酮为代表性药物；Ⅳ类为钙内流阻滞剂，以维拉帕米为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理组织，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变，长期服用均有不同程度的不良副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握适应证，并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代谢产物、剂量和副作用（表4，5）。
表3抗心律失常药物的分类
类别亚类电生理效应代表制剂新制剂
传导速度不应期Ap时限
Ⅰ(钠通道阻滞剂)
Ⅰa↓↑大多↑奎尼丁、普鲁卡因胺丙吡胺阿义马林(ajmaline)
吡美诺(pirmenol)
安搏律定(aprindine)
Ⅰb↓或↑↓↓利多卡因
苯妥英美西律(mexiletine)
妥卡尼(tocainide)
【诊断】
[心律失常的分类]
心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
地尔硫卓
表4常用的抗快速心律失常药用法
类型药名适应证剂量和用法主要不良反应
室
上
性室
性治疗量维持量
Ⅰa奎尼丁
quinidine++++口服0.2～0.4g,每2h1次，共5次/d，复律
口服0.2g，3～4次/d，治疗过早搏动口服0.2～0.3g，3～4次/d，长效制剂0.3g，每8～12h1次低血压、抑制心肌收缩、室内传导阻滞、严重室性心律失常、胃肠道反应
病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
普鲁卡因胺
procainamide++++静注每5min100mg,共1.0～1.2g,静滴0.5%每min5～10mg，共1～2g
口服0.5～1.0g,5次/d口服0.25～0.5g,每4～6h1次低血压、心室内传导阻滞、室性心律失常、长期服用发生红斑狼疮样或类风湿样表现
N-乙酰普鲁卡因胺
N-acetylpro-
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution body surface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
cainemide++++口服500～2500mg，每6h1次口服500～1000mg，每6h1次同上，不引起红斑狼疮样等表现
丙吡胺
disopyramide++++静注开始5～15min内100mg,随后静滴每h20～30mg
口服100～200mg,4次/d口服100～200mg,每6～8h1次抑制心脏传导和心肌收缩、胃肠道反应、口干、尿潴留
按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
常咯啉
pyrozoline++++静注一次1.5mg/kg
口服0.2～0.3g,3～4次/d口服0.2g,2～3次/d恶心、呕吐、皮肤变色、肝肾功能损害、白细胞减少
阿义马林
ajmaline++++静注50mg(5～10min注完）