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脑梗死-PPT课件精选全文

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支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

(2024年)脑梗死最新PPT课件

(2024年)脑梗死最新PPT课件

在使用改善脑循环和代谢药物时,需注意 药物的副作用和相互作用,避免不必要的 用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法 探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过 导管等器械在血管内进行操作, 以治疗脑梗死等血管疾病的方法

近年来,随着医疗技术的不断进 步,血管内介入治疗技术也在不 断发展和完善,如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管 炎等导致血管狭窄或闭塞,进而 引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾 的主要原因之一,发病率和死亡率随 年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮 酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的 危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动,增加与他人的交流互动,以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、 降脂、降压等药物,预防 复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况,制 定个性化的康复训练计划 ,包括肢体功能训练、语 言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑 、抑郁等心理问题,进行 心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理,定期翻身拍 背、吸痰,保持呼吸道通畅;
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病,出现局灶性神经功能 缺损,少数为全面神经功能缺损

脑梗死CISS分型ppt课件

脑梗死CISS分型ppt课件


孤立梗死灶类型);
➢ 不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬 化性狭窄或闭塞
脑梗死CISS分型
MCA主干闭塞 AF 心源性栓塞
脑梗死CISS分型
心脏粘液瘤(心源性)
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与临床症状相吻合的 穿支动脉区急性孤立 梗死灶;直径小于 15mm
• 有至少一个以上卒中 危险因素;
与梗死相应的动脉 粥样硬化性>50%狭窄 或<50%但易损斑块证据
非粥样硬化
无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉
狭窄>50%
穿支孤立梗死
基底节区 桥脑 (腔梗样梗死)
非穿支孤立梗死
发生在一条动脉供血区内的: •皮层梗死 •流域性梗死 •分水岭梗死 脑梗死CISS分型
动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他
• 有至少一个以上卒 中危险因素或有至 少1个以上的系统 性动脉粥样硬化证 据
脑梗死CISS分型
大动脉粥样硬化
肯定
同时符合以下条件:
非穿支动脉供血区孤立梗死灶的任一急性梗死灶 类型
不合并心源性栓塞证据 并排除了其他肯定的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 大面积脑梗死或多发梗死, 符合栓塞病灶特点
肯定 很可能 可能
粥样硬化
肯定
很可能 可能
肯定
脑梗死CISS分型
很可能
可能
原因不明
无确定病因 难分类病因
缺血性卒中的诊断
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
脑梗死CISS分型
缺血性卒中的病因
• 与梗死病灶相对应 的颅内或颅外动脉 闭塞或狭窄(≥50% 或<50%但有易损 斑块证据)

2024版急性脑梗死ppt课件

2024版急性脑梗死ppt课件
对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

不同部位脑梗的表现ppt课件

不同部位脑梗的表现ppt课件
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大面积梗死
延髓梗死 最常见的是Wallenberg综合征​(延髓背外 侧综合征),表现为眩晕,眼球震颤,吞 咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹,共济失 调,面部痛温觉障碍,Horner综合征,对 侧偏身痛温觉障碍。
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大面积梗死
基底动脉尖综合征 基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍 的一种特殊类型,即基底动脉顶端2cm内 包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及 基底 动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产 生的综合征。其常由栓塞引起,梗死灶可 分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑, 出现眼部症状,意识行为异常及感 觉运动 障碍等症状。
12
间脑(丘脑)
对侧偏身感觉障碍,对侧偏身自发性疼痛,对侧 偏身感觉过敏或过度,对侧面部表情运动障碍, 对侧偏身不自主运动 中枢性尿崩 体温调节障碍 摄食异常 睡眠,觉醒障碍 生殖与性功能障碍 自主神经功能障碍 对侧肢体舞蹈动作
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脑干(中脑,脑桥,延髓)
延髓:眩晕,恶心,呕吐,眼震,吞咽困难,构 音障碍,咽反射消失,病灶侧共济失调,交叉性 偏身感觉障碍 脑桥:面神经麻痹,对侧中枢性偏瘫,对侧偏身 感觉障碍,双眼向病灶侧偏视,对侧痛温觉障碍, 触觉,位置觉,振动觉减退 中脑:病灶侧动眼神经麻痹,对侧偏盲,对侧肢 体震颤,强直或舞蹈样动作,手足徐动及共济失 调
20
大面积梗死
21
大面积梗死
大脑前动脉脑梗塞
由于前交通动脉提供侧支循环,近端阻 塞时可无症状;周围支受累时,常侵犯额叶 内侧面,瘫痪以下肢为重,可伴有下肢的 皮 质性感觉障碍及排尿障碍;深穿支阻塞, 影响内囊前支,常出现对介中枢性面舌瘫 及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出 现精神症状伴有双侧瘫痪。

脑梗塞ppt课件

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CT检查 脑脊液
脑梗死
多为60岁以上 安静或睡眠中 10余h & 1~2d症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无 非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&
皮质支) 脑实质内低密度病灶 无色透明
脑出血
多为60岁以下 活动中 数10分至数h 症状达到高峰 多有 头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状 较重 多均等性偏瘫(基底节区)
临床表现及治疗与血栓性脑梗塞相同。
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颅内占位
卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊
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治疗
急性期治疗原则
调整血压,防治并发症,防止血栓进展,减少 梗死范围,综合治疗与个体化治疗相结合
30
急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带 组成。坏死区中脑细胞死亡,但缺血半暗带由于存 在侧支循环,尚有大量存活的神经元。如能在短时 间内迅速恢复缺血半暗带血流,该脑组织损伤是可 逆的,一般治疗的时间窗为:不超过6小时。
8
临床表现
1. 多见于有动脉硬化的老年人,常伴有高血 压、冠心病或糖尿病
急性期治疗原则
1.一般处理 (1) 卧床休息,维持呼吸道功能(吸氧),防治
褥疮及呼吸道感染,保持水电解质平衡(由于神经 内分泌功能紊乱,进食减少,呕吐及脱水治疗常并 发水电解质紊乱,主要包括低钾血症,低钠或高钠 血症等。)预防应激性溃疡,应激性的血糖增高, 当超过11.1毫摩尔每升立即给予胰岛素治疗,将血 糖控制在8.3毫摩尔每升一下。
溶栓药物:尿激酶(UK),重组组织型纤溶酶原 激活物(rt-PA)
35
36
2、抗血小板聚集治:一般使用阿司匹林和氯吡格 雷,后者疗效高于前者。

脑梗死PPT课件

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第二节 脑梗死
概述
脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 : ①大动脉粥样硬化型 ②心源性栓塞型 ③小动脉闭塞型 ④其他病因型 ⑤不明原因型
第二节 脑梗死
概述
依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死 分为3种主要病理生理学类型: ➢ 脑血栓形成(cerebral thrombosis) ➢ 脑栓塞(cerebral embolism) ➢ 血流动力学机制所致的脑梗死
一、脑血栓形成
病因及发病机制
2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、 螺旋体感染均可导致动脉炎症,而使管腔狭窄或 闭塞。
一、脑血栓形成
病因及发病机制
3. 其他少见原因 ➢ 药源性: 如可卡因、安非他明。 ➢ 血液系统疾病: 红细胞增多症、血小板增多症、
弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血。 ➢ 蛋白C和蛋白S异常。
一、脑血栓形成
临床表现
2) 双侧皮质支闭塞 ➢ 完全型皮质盲 ➢ 有时伴有不成形的视幻觉、记忆受损(累及颞
叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)。
一、脑血栓形成
临床表现
3) 大脑后动脉起始段的脚间支闭塞: ➢ 中脑中央和下丘脑综合征:垂直性凝视麻痹、
昏睡甚至昏迷。 ➢ 旁正中动脉综合征:同侧动眼神经麻痹和对侧
➢ 包括眶额部、额部、中央前回及顶前部分支。 ➢ 病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失,但下肢
瘫痪较上肢轻,而且足部不受累。 ➢ 头、眼向病灶侧凝视程度轻。 ➢ 伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),
通常不伴意识障碍。
一、脑血栓形成
临床表现
② 下部分支闭塞 ➢ 包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单
独出现。 ➢ 对侧同向性上四分之一视野缺损。 ➢ 伴Wernicke失语(优势半球),急性意识模糊状态

脑梗塞分类与治疗PPT课件

脑梗塞分类与治疗PPT课件

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29
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2、基底动脉重度狭窄
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4
治疗前中后影像对比
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5
缺血性卒中二级预防的基石
抗血小 板聚集药
他汀 类药物
降压降 糖药物
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6
二、心源性栓塞
陈群某 女 50岁 因“突发右侧肢体无力、言语不能4小时” 入院。
查体:完全混合性失语,右侧肢体肌力2级,肌张力正常 ,右侧Babinski征、Chaddock征均阳性。
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头颅MRI
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22
头颅MRA+MRV
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23
诊断与治疗
诊断:1、脑梗塞 2、原发性血小板增多症(ET)
治疗:中低危:终身阿司匹林
高危:骨髓抑制(羟基脲)+阿司匹林
注意:JAK2V617F突变是ET患者动静血栓发生的独立危险 因素[1.2]
1.Dahabreh IJ,Zoi K,Giammouli S,et al.Is JAK2 V167F mutation more than a diagnostic index?A meta-analysis of clinical outcomes in essential thrombocythemiaA[J].Leuk Res,2009,33:67-73.
查体:智能下降,计算力、记忆力均下降,右侧肢体肌 力5级弱,肌张力正常,左侧Babinski征、Chaddock征均 阳性。MMSE:9分。
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TACI
6
27小时CT
48小时CT
TБайду номын сангаасCI
7
PACI-皮层梗塞
8
PACI-基底节梗塞
9
LACI-腔隙性梗塞
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POCI- 小脑 和 脑桥梗塞
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POCI--中脑梗塞
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POCI-延髓梗塞
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CT分型
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及 脑干梗塞,其中大脑梗塞又可分为:
➢ 大梗塞:超过一个脑叶,5cm以上 ➢ 中梗塞:小于一个脑叶,3.1 ~ 5cm ➢ 小梗塞:1.6 ~ 3cm ➢ 腔隙梗塞:1.5cm以下 ➢ 多发性梗塞:多个中、小及腔隙梗塞
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TOAST分型(Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment)
心源性脑栓塞 大动脉粥样硬化 小动脉闭塞(腔梗) 其他原因 未能确定病因
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TOAST分型
心源性脑栓塞(Cardioembolism)
多种可以产生心源性栓子的疾病引发的脑栓 塞:
➢ 卒中发作前4周内的心梗 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 冠状动脉狭窄 ➢ 房颤、房扑、病窦综合征 ➢ 人工心脏瓣膜 ➢ 心室壁运动不能和心室壁运动功能减退 ➢ 心房、心室、主动脉、冠状动脉血栓形成
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的 ,所以不要放弃,坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
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大梗塞
中梗塞
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小梗塞
腔隙性梗塞
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多发性梗塞
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LSR分型(瑞士洛桑卒中登记)
大动脉粥样硬化(颅外动脉或颈内大动脉 的狭窄 > 50%或闭塞) 心源性损害(心内血栓形成、心内膜炎、 心房纤颤、心梗、病窦综合征等) 脑小动脉病(高血压深穿通支闭塞) 其他病因(动脉夹层分离、脉管炎、血液 病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等) 病因未能确定
➢ 脑部影像没有显示可以解释临床综合征的 病灶,但临床表现通常与深部小病灶有关 。
➢ 影像显示与临床表现相符,但这种表现不 是一种典型的腔隙综合征
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TOAST分型
其他原因引发的缺血性卒中 (Stroke of other demonstrated etiology)
其他明确原因引发的脑梗死 ➢ 动脉壁炎症:结核性、梅毒性、化脓性、
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TOAST分型
国外评价的信度为尚好至高度,可明确62 ~70.5%患者的病因。 敏感度是大动脉血栓或栓塞68%,心源性 栓塞52%,小动脉闭塞81%,其它原因的 卒中18%,未确定原因的卒中29%。 特异度依次为81%,94%,81%,100%和 92%。
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早期国外的研究结果
OCSP:PACI占34%~43%,LACI占 25%~26%,POCI占21~%24%,TACI占 10%~17%,似以PACI和LACI最多见, POCI次之,TACI最少。 TOAST:大动脉粥样硬化13~16.5%,心源 性栓塞18.3%~27%,小动脉闭塞21.5~23% ,其它原因的卒中2~3.1%,未确定原因的 卒中35~40.6%。
演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日
3
脑卒中的分型
已较多应用的分型 社区流调及临床观察:OCSP分型 多中心临床药物试验:
TOAST、LSR分型(病因) 临床诊断(主要病因及机制):
动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他 影像学:CT分型
4
OCSP分型
依据临床表现迅速分型,提示受累血 管及梗塞灶的大小和部位:
➢ 完全前循环梗塞(TACI) ➢ 部分前循环梗塞(PACI) ➢ 腔隙性梗塞(LACI) ➢ 后循环梗塞(POCI)
缺血性卒中分型
1
脑卒中
一组疾病共同的临床病理状态
多种病因:高血压、动脉硬化、心脏病、 糖尿病、动脉炎 ┄ 不同发病机制:栓塞、血栓形成、低血压 ┄ 众多临床征象组合的综合征:受累血管及 梗塞的部位、大小、侧支循环
2
脑卒中
梗死灶的差异:部位、大小 动态发展的病理损害:不同时期缺血的 主要病变,如缺血性瀑布、损伤级联性 反应 代偿修复的不同:侧支循环、自动调节
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TOAST分型
心源性栓子的来源
高度危险的栓子来源
➢ 机械心脏瓣膜 ➢ 二尖瓣狭窄伴心房纤颤 ➢ 心房纤颤、病窦综合征 ➢ 4周之内的心梗 ➢ 左心房或左心耳、左心室血栓 ➢ 扩张型心肌病 ➢ 左心室区段性运动功能不良 ➢ 左心房粘液瘤 ➢ 感染性心内膜炎
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TOAST分型
心源性栓子的来源
中度危险的栓子来源
钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应 性动脉炎 ➢ 夹层动脉瘤、烟雾病、脱水、感染、无脉 症、先天性血管畸形、真红细胞增多症、 高凝状态、吸毒等
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TOAST分型
原因不明的缺血性卒中 (Stroke of other undemonstrated etiology)
不能归于以上类别的缺血性卒中 a. 2种或更多原因引起; b. 检查结果阴性; c. 检查不完全。
颈部血管超声 确认颈内动脉闭塞或狭窄达50% 血管造影或MRA 发现颈动脉、ACA、MCA、PCA 、VA 、BA狭窄达50%
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TOAST分型
小动脉卒中(腔隙性脑梗死) (Small-artery occlusion Lacunar)
具备以下三项标准之一即可确诊:
➢ 脑部影像与临床标准的腔隙综合征相符, 最大径小于1.5cm的病灶
➢ 二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化 ➢ 二尖瓣狭窄不伴房颤 ➢ 房间隔缺损、卵圆孔未闭 ➢ 心房扑动、单独出现的房颤 ➢ 生物心脏瓣膜 ➢ 非细菌性血栓性心内膜炎 ➢ 充血性心力衰竭 ➢ 左心室区段性运动功能减退 ➢ >4周,<6月的心梗
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TOAST分型
大动脉粥样硬化性卒中 (Large-artery atherosclerosis)
28
Hisayama 腔梗 粥样血栓- 心源性 脑出 栓塞性梗塞 梗塞 血
哈佛卒
45
中登记
20
17
15
2
36
33
11
29
学习总结
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
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