痴呆病例分析

合集下载

阿尔茨海默综合症的病例分析与个体化治疗

阿尔茨海默综合症的病例分析与个体化治疗

阿尔茨海默综合症的病例分析与个体化治疗一、疾病背景阿尔茨海默综合症,简称AD,是老年痴呆症中最常见的一种类型,其特点是进行性的神经退行性变和认知能力丧失。

该疾病的起因尚不明确,但主要与老年人体内神经传导物质的减少有关。

由于该病病因复杂、病程逐渐恶化,个体化治疗成为阿尔茨海默病患者的关键。

二、病例分析张老先生,68岁,最开始出现症状是注意力不集中,判断力下降和记忆力丧失。

随着病情进展,他逐渐失去对日期、时间和地点的认知,并出现社交和情感功能障碍。

经过家属陪同拜访医院,张老先生被确诊为阿尔茨海默病。

为了确定病情和个体化治疗方案,医生进行了详细的评估和病史收集。

三、病因分析阿尔茨海默病的发病机制与孤儿受体相互作用、蛋白质异常运输和沉积、细胞内信号传导异常有关。

对于张老先生的病情,医生推测主要原因是脑内淀粉样β肽(Aβ)沉积和神经纤维缠结(tau蛋白异常),从而导致了神经退行性变。

四、个体化治疗针对张老先生的病情,医生制定了个体化治疗方案。

首先是药物治疗,包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂。

这些药物可以增加脑内乙酰胆碱,并改善老年患者的认知功能。

此外,还可以结合抗氧化剂、神经营养因子等药物,作为辅助治疗。

除了药物治疗,个体化的康复训练和心理支持也非常重要。

针对张老先生出现的功能障碍,康复师开展了认知训练、记忆疗法和社交技巧培训,以帮助他尽可能地保持自理能力,延缓疾病进展。

同时,心理咨询师通过与患者和家人的沟通,提供心理上的支持和帮助,缓解患者的焦虑和抑郁情绪。

个体化治疗还需要充分考虑张老先生的生活环境和家庭支持。

医生建议他的家属提供一个安全、稳定的居住环境,避免刺激性因素的干扰。

此外,加强家庭成员的教育和培训,提高他们对阿尔茨海默病的了解和对患者的关爱。

五、治疗效果与展望经过几个月的个体化治疗,张老先生的认知能力有所改善,家属对他的情况也更加理解。

然而,阿尔茨海默病仍然没有根治方法,治疗的关键是延缓病程、改善生活质量和减轻症状。

痴呆案例分析

痴呆案例分析

痴呆案例分析
痴呆症是一种常见的老年疾病,其特点是患者逐渐丧失认知能力和记忆能力。

下面我们通过一个痴呆案例来进行分析。

患者王先生,70岁,退休教师,最近家人发现他的记忆力明显下降,经常忘记日常生活中的事情,甚至是一些重要的约会和活动。

他还出现了情绪波动大、易激动、易发脾气等情况。

在医院进行相关检查后,被确诊为早期阶段的老年痴呆症。

首先,我们来分析一下王先生的日常行为。

家人观察到,王先生经常忘记关掉
燃气灶、水龙头等,甚至忘记吃饭、洗漱。

这些行为明显不同于以往的他,显示出了认知能力下降的迹象。

其次,我们来看看王先生的情绪变化。

他以前是一个性格开朗、稳重的人,但
最近却经常情绪低落,甚至有时会无缘无故地发脾气。

这种情绪变化也是老年痴呆症的常见表现之一。

最后,我们来分析一下王先生的治疗情况。

在确诊后,家人立即将他带到专业
的医院进行治疗,医生制定了一套针对痴呆症的综合治疗方案,包括药物治疗、认知训练、心理疏导等。

经过一段时间的治疗,王先生的症状有所缓解,家人也通过学习相关知识,学会了如何更好地照顾痴呆症患者。

通过以上分析,我们可以看到,痴呆症对患者的影响是全方位的,不仅仅是认
知能力的下降,还包括情绪和行为上的变化。

因此,对于痴呆症患者,除了医疗治疗外,家人的关爱和照顾也是非常重要的。

希望通过这个案例的分析,能够引起更多人对老年痴呆症的关注,让更多的人了解这一疾病,做好相关的预防和治疗工作。

护理案例分析范文

护理案例分析范文

护理案例分析范文
护理案例分析:老年痴呆症患者的护理
病例描述:
患者王大爷,男性,78岁,患有老年痴呆症。

王大爷在家中生活,由儿子和儿媳照顾。

患者病情逐渐加重,出现认知功能障碍、
行为异常等症状,给家庭带来了很大的负担。

护理问题:
1. 认知功能障碍:患者常常忘记自己的姓名、家庭地址等基本
信息,无法独立完成简单的日常生活活动。

2. 行为异常:患者经常出现情绪波动大、易激动、暴躁等行为,给家庭成员带来困扰。

3. 营养不良:患者饮食不规律,经常忘记吃饭,导致营养不良。

护理措施:
1. 认知功能训练:护理人员可以通过与患者进行简单的记忆游戏、交谈等方式,帮助患者提高认知功能。

2. 行为管理:护理人员可以通过耐心倾听、安抚患者情绪、引
导患者参与日常活动等方式,帮助患者控制行为异常。

3. 营养监测:护理人员可以定期记录患者的饮食情况,制定营
养计划,保证患者获得充足的营养。

护理效果评估:
1. 认知功能训练:经过一段时间的训练,患者的记忆力有所提高,能够记住一些基本信息。

2. 行为管理:通过护理人员的引导和照顾,患者的情绪波动有所减轻,行为异常也有所改善。

3. 营养监测:患者的饮食情况得到了改善,体重有所增加,营养状况得到了改善。

结论:
通过对老年痴呆症患者的综合护理,可以有效改善患者的生活质量,减轻家庭的负担。

护理人员需要具备耐心、细心、爱心等品质,为患者提供全方位的护理服务,帮助他们度过晚年。

痴呆病例分析2

痴呆病例分析2

血管性痴呆
影像学基础
→ ←
3 3
2
2
1
2 1 3 1 1 0 0 19
Hachinski评分(Rosen修订版)
急性起病
2
阶梯式恶化 1
躯体疾病
1
情感失控
1
高血压史
1
中风史
2
局灶神经症状 2
局灶神经体征 2
总分(最多) 12
VD ≥ 4; 混合型痴呆 3; AD ≤ 2 Rosen.Ann Neurol 7:486-88,1980
病史介绍
既往史:高血压病10余年,08年发现高脂血症,08年 患脑梗塞,遗留左侧口角歪斜,吐词欠清,左侧偏身麻 木无力。
个人史:有吸烟史(10支/日*40年,08年戒烟)。
查体: Bp155/80mmHg,意识清楚,言语欠流利, 近、远记忆力均减退,计算力下降,100-7=937=86-7=?,时间、地点定向力减退, MMSE评分 19分,左侧鼻唇沟浅,左侧偏身感觉减退,左上下肢轻 瘫征(+),肌张力正常,双上肢指鼻准,双下肢跟膝胫 试验基本正常,慌张步态,左侧腱反射较右侧活跃,病 理征(-)。
认知功能障碍, 伴失语(优势半球梗死)\病变侧一过性黑矇或Horner征\对侧偏瘫&偏身感觉障碍等 意志缺失\失用\经皮质性运动性失语\记忆力减退等, 伴对侧下肢瘫痪及感觉障碍\尿失禁等 认知功能障碍, 伴严重失语症(优势半球受损)\失读\失写及计算障碍, 对侧偏瘫\偏身感觉障碍\视野缺损及锥体
束征等 记忆力\认知功能障碍, 伴失认\失读(无失写)\视野缺损及脑干受损症状等 注意力\记忆力减退, 伴失语(优势半球受损)\不同程度运动及感觉障碍等
西酞普兰10~20mg/d, p.o 抗焦虑药: 如丁螺环酮5mg, tid

痴呆病例分析修订稿

痴呆病例分析修订稿

痴呆病例分析Coca-cola standardization office【ZZ5AB-ZZSYT-ZZ2C-ZZ682T-ZZT18】血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。

患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。

此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。

两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。

患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。

2、既往史既往有病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。

10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。

曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。

3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。

少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。

双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。

双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。

颈软,无抵抗。

四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。

共济活动检查不配合。

双下肢轻度水肿。

4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。

肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。

痴呆病例分析

痴呆病例分析

痴呆病例分析 The pony was revised in January 2021血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。

患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。

此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。

两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。

患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。

2、既往史既往有高血压病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;2型糖尿病六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。

10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。

曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。

3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。

少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。

双侧瞳孔3mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。

双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。

颈软,无抵抗。

四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。

共济活动检查不配合。

双下肢轻度水肿。

4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。

肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。

尿常规、粪常规、肾功能,电解质、凝血功能未见异常。

治疗痴呆病例讨论文件

治疗痴呆病例讨论文件

冯xx,女,43岁。

初诊:1983年6月30日。

主诉:因其夫丧逐渐发生精神异常,意识反应迟钝,两腿活动无力,走路困难。

开始生活尚能自理。

近两年来,上述症状加重,意识有时模糊,缺乏思维能力,经常失眠,精神呆板,行为拙苯,语声低微不清,走路需要人搀扶,否则常易摔倒,头部已有数处摔伤,上肢活动尚可,近两个月下肢有轻度浮肿。

诊查:伸舌颤动,仅能伸出舌尖,舌质润,苔薄白,脉弦缓无力,两手平伸振颤,纳呆,大便秘结。

辨证:肝气郁结,肝风内动。

治法:疏肝解郁,熄风定志。

处方:合欢花10克夜交藤15克潼蒺藜10克青竹茹10克竹如10克莲子心5克生龙齿15克益智仁10克紫贝齿15克云茯神10克七剂二诊:7月7日。

服上药七剂,精神明显好转,有喜笑表情,答话较前稍迅速,且多准确,能安静睡眠,行走稍见利落;惟伸舌尚迟钝,舌及两手平伸振颤均减轻。

仍继前法治之。

处方:合欢花12克夜交藤20克潼蒺藜12克青竹茹10克竹叶10克莲子心5克生龙齿15克益智仁10克紫贝齿20克云茯神10克菖蒲6克陈皮10克六剂三诊:7月14日.精神、饮食、睡眠尚好,手颤益轻,下肢浮肿已消,活动比以前灵活。

照上方去竹叶,仍服六剂。

四诊:7月21日.一般情况仍好,现有说有笑,且语言较流利,原卧床不能翻身,现已能翻身活动。

原方不变,再继续服药六剂。

五诊:7月28日。

对答自如,舌尖伸出较长,两手平伸已不颤动,惟下肢活动尚感乏力。

处方:桑寄生25克怀牛膝10克合欢花10克夜交藤15克潼蒺藜10克莲子心5克益智仁10克紫贝齿15克,茯神10克六剂。

六诊:8月4日。

今天患者独自一人来诊。

精神好,走路自如,已不感乏力,语言流利,伸舌自如,并已能做些家务活,偶尔尚有失眠,兹处下方善后以巩固疗效。

处方:桑寄生25克牛膝10克合欢花10克夜交藤20克潼蒺藜10克竹叶10克莲子心5克益智仁10克紫贝齿15克茯神10克酸枣仁10。

阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析

阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析

阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析病例分享病例1:男性,54 岁,右利手,高中文化,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降2 年余。

患者2 年前无明显诱因出现记忆力下降,表现为近事遗忘,丢三落四,说话找不到合适的词,理解力可,阅读、书写能力不受影响。

伴有学习新事物的能力下降,注意力不集中,面对复杂或紧急的事情有困难,面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑,消极情绪,对一些事情缺乏兴趣。

二便好,睡眠差,伴有入睡困难。

既往史:既往体健;家族史:阴性。

查体:神清语利,对答切题,近事记忆力下降可疑?定向力、理解力可。

其余神经查体阴性。

门诊查MMSE 26 分,MoCA 24 分,HAMA 6 分,HAMD 2 分。

下一步应该如何检查?预防?诊断?治疗?病例2:男,55 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降 1 年半,加重 3 月。

患者2021 年7 月无明显诱因出现记忆下降。

近记忆为主,表现为说话重复,丢三落四,当时不影响日常生活,无明显情绪改变,无精神行为异常。

3 月前患者自觉症状明显加重,日常生活受影响,工作不能完成,不认识路,开车闯红灯,睡眠较多,无语言障碍、无书写困难,为进一步诊治收住入院。

患病以来患者精神好, 胃纳可,睡眠好,大小便正常。

既往史及家族史:既往高血压 3 年,最高160/105 mmHg,否认家族史。

神经系统查体:记忆、执行、语言、视空间下降,余未见阳性体征。

当地医院就诊,查MMSE 23 分,MoCA 18 分。

外院腰穿脑脊液常规生化正常,Aβ蛋白正常,p-Tau 和t-Tau 增高。

下一步应该如何检查?诊断?治疗?病例3:男,66 岁,大学文化,右利手,隐匿起病,缓慢进展。

主诉:记忆力下降、性格改变8 年。

2013 年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路,性格改变,症状时好时坏;2016 年上述症状逐渐加重,并出现视幻觉,曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善;近 1 年出现行走不稳,向前倾斜,小碎步,伴肢体僵硬、活动减少,病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢,尿急、偶有尿失禁,大便干结。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

血管性痴呆一、病史资料1、现病史患者,男性,78岁,因“记忆力下降二年余,生活不能自理伴尿失禁二周”于入院。

患者二年前逐渐出现反应迟钝,少言寡语,不能识别家人,健忘等症状。

此后病情缓慢进展,记忆力逐步下降,行动迟缓,行走需人搀扶。

两周前,患者症状加重表现为计算能力进一步下降,近事记忆和远期记忆完全丧失,不能执行日常生活功能,以致生活不能自理,并出现尿失禁。

患者病程中无头痛、头晕,无精神异常,无幻觉,无肢体抽搐,无发热,体重无明显下降。

2、既往史既往有高血压病史十余年,血压最高为190/120 mm Hg,近期使用硝苯地平控释片、缬沙坦降压治疗;2型糖尿病六年,服用二甲双胍、拜唐萍控制血糖;五年前诊断为冠心病,目前服用阿司匹林、瑞舒伐他汀。

10年前曾煤气中毒昏迷,无后遗症。

曾患急性胰腺炎、阑尾炎,已愈。

3、体格检查神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。

少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。

双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。

双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。

颈软,无抵抗。

四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。

共济活动检查不配合。

双下肢轻度水肿。

4、实验室检查血常规:白细胞11×109/L,血红蛋白123 g/L,红细胞4.03×109/L,血小板101×109/L,中性细胞42.4%,淋巴细胞42.5%,单核细胞14.5%,嗜酸性细胞0.1%,嗜碱性细胞0,5%。

肝功能:ALT 37 U/L,AST 2I U/L,总胆红素14.1μmol/L,结合胆红素5.4μmol/L,总蛋白56 g/L,白蛋白31 g/L。

尿常规、粪常规、肾功能,电解质、凝血功能未见异常。

血氨:20 mmol/L。

肿瘤指标:CA125、CAl99、NSE、CEA、AFP、PSA、fPSA均正常。

风湿免疫指标:ANA,ENA,dsDNA、ANCA均正常。

脑脊液:压力正常。

常规:白细胞20/μL(正常值:0-8/μL),红细胞4/μL,潘氏(+),生化:蛋白定量变944 mg/L(常值:150-450 mg/L),糖2.49 mmol/L,氯化物119 mmol/L。

头颅CT提示脑室扩大、广泛脑白质病变、脑萎缩。

头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体萎缩,脑萎缩,左侧大脑中动脉局限性狭窄。

简易智能状态量表(MMSE):7分,有认知功能障碍;Hachinski评分为7分;韦氏成人记忆及韦氏成人智力评定:患者无法配合。

二、诊疗经过初步诊断:血管性痴呆可能性大;高血压病3级,极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄。

治疗经过:入院后继续硝苯地平控释片、缬沙坦控制血压,二甲双胍、拜唐萍控制血糖,肠溶阿司匹林抗血小板治疗,瑞舒伐他汀调脂、抗炎、稳定斑块。

并予改善脑循环、营养神经等对症支持治疗2周,同时给予多奈哌齐口服。

患者病情好转出院,出院时患者认知功能有所改善,尿失禁较前减轻。

半年后复查MMSE评分为9分。

三、病例分析:1、病史特点:(1)患者为老年男性(2)临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能自理。

痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。

(3)体格检查:神清,体温T37℃,血压155/80 mm Hg,皮肤无皮疹及瘀点、瘀斑,心、肺、腹未见明显异常。

少语,动作迟缓,计算力、近期记忆力、定向力下降。

双侧瞳孔3 mm,等大等圆,对光灵敏,双侧眼球活动好,未见眼震。

双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,吞咽正常。

颈软,无抵抗。

四肢均能对称活动,肌力检查欠合作,四肢肌张力无明显增减,四肢腱反射对称正常,双侧病理征未引出。

共济活动检查不配合。

双下肢轻度水肿。

(4)实验室检查及辅助检查:肝肾功能和电解质均正常。

头颅MRI提示颅内多发缺血梗死灶,多发缺血脱髓鞘改变,双侧海马胼胝体萎缩,脑萎缩,左侧大脑中动脉局限性狭窄。

简易智能状态量表(MMSE):7分。

2、诊断和诊断依据:(1)诊断:血管性痴呆可能性大;高血压病3级,极高危;2型糖尿病;冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能III级;左侧大脑中动脉局限性狭窄。

(2)患者临床上表现为记忆、认知、语言障碍,导致生活不能自理。

痴呆临床表现为记忆、认知、语言障碍,行为和人格改变。

上述症状中有1项突出(除外谵妄状态等意识障碍),严重影响患者日常生活、职业和社交活动,且历时2周以上的应进行痴呆筛选,因此该患者符合痴呆诊断,需进行量表评估,并行鉴别诊断。

该患者存在高血压病、2型糖尿病、冠心病等动脉粥样硬化高危因素;MRI提示脑内多发缺血梗死灶,脑内多发缺血脱髓鞘改变,左侧大脑中动脉局限性狭窄;MMSE评分7分,表明有认知功能障碍,并能排除由意识障碍、谵妄、神经症、严重失语及全身性疾病或脑变性疾病所引起的痴呆,故符合血管性痴呆诊断标准。

四、要点与讨论:痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的,以认知功能缺损为主要临床表现的一组综合征,通常多见于老年人群。

痴呆的患病率高,致残、致死率高;现已成为西方发达国家的第四位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中。

在痴呆中,最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),曾称老年期痴呆,约占所有痴呆类型的60%。

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是痴呆的第二大类型。

痴呆的临床表现包括认知功能下降、精神行为异常和社会功能受损。

痴呆是认知功能障碍的严重阶段,从病因分型角度可分为: 按病因分为AD、VaD、额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)、路易体痴呆(dementia with lewy bodies,DLB)和其他类型痴呆等。

以下是常见痴呆类型的诊断标准:1. AD诊断标准:AD是老年期最常见的痴呆类型,包括无症状临床前期、轻度认知障碍(MCI)和痴呆3个阶段。

AD多在老年期隐匿起病,缓慢进行性加重,女性相对多见。

主要表现为记忆和其他认知功能障碍,早期出现情景记忆障碍(特别是近事遗忘),可伴有不同程度的精神行为症状,逐渐影响日常生活能力和社会功能。

临床上对疑似AD痴呆的患者,应进一步检查排除其他原因导致的认知功能障碍。

如果神经心理量表提示情景记忆明显下降,MRI(包括冠状位)证实内侧颞叶和(或)海马萎缩,脑脊液Aft42下降、总Tau/磷酸化Tau升高,PET显示双侧颞顶叶葡萄糖代谢率降低和A8沉积证据,均支持AD痴呆的诊断。

2.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)诊断标准:VCI是指血管因素导致的从MCI到痴呆的一大类综合征。

包括血管性认知功能障碍非痴呆(vascular cognitive impairment no dementia,VC-IND),VaD和伴有AD病理改变的VD,临床发病率仅次于AD。

通常表现为多发大血管性梗死、单个重要部位梗死、多发腔隙性梗死和广泛脑室旁白质损害等。

(1)VC-IND的临床特征:认知障碍但未达到痴呆标准;认知损害被认为血管因素导致,如突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害;有脑血管病史和(或)影像学证据。

(2)VaD的临床特征:包括以认知功能损害为核心表现的痴呆症状和脑血管病证据,且两者存在相关性。

多发生于卒中后3个月内。

诊断要点:有1个以上血管危险因素;存在1个以上认知域的损害;血管性事件和认知损害相关;认知功能障碍多呈急剧恶化或波动性、阶梯式病程。

神经变性性痴呆除了AD外,其他神经变性疾病有PDD/DLB、FTD、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性和嗜银颗粒病等,后三者根据病理学和致病基因已被视作额颞叶变性疾病谱的特殊类型。

3.帕金森病性痴呆(PDD)和DLB:PDD和DLB在临床上仅次于AD、VCI 常见。

临床共同特点是波动性认知障碍、反复发作的视幻觉和锥体外系症状为主,震颤相对少见,常规PD治疗药物效果不佳,临床上慎用安定、抗精神病类药物。

通常来说,锥体外系症状出现1年后发生的痴呆,倾向于PDD;而锥体外系症状出现1年以内甚至之前出现的痴呆,倾向于DLB。

4.FTD的诊断标准:FTD是以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为特征的临床常见痴呆症候群。

FTD分为2种临床类型:行为变异型和原发性进行性失语,后者又可分为语义性痴呆和进行性非流利性失语症。

此外,FTD 的特殊类型包括进行性核上性麻痹和皮质基底节综合征及FTD合并运动神经元病等。

临床特征包括起病年龄相对较轻,行为异常或语言障碍为首发症状,影像学发现额颞叶为主的脑萎缩。

尽管由躯体疾病导致的痴呆所占比例很小,其中部分病因可以干预,因此积极寻找导致痴呆的病因具有重要的临床意义。

心血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、甲状腺功能障碍、滥用酒精、维生素B12缺乏、感染、梅毒、获得性免疫缺陷综合征、抗精神病类药物与镇静安眠药、正常压力性脑积水、颅内占位性病变、副肿瘤综合征均会导致痴呆的发生。

痴呆的药物治疗:1.AD:应遵循早治疗、早干预的原则,早期治疗获益高于延迟治疗。

胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等)作为AD治疗一线药物,对轻、中度AD患者认知和非认知症状均有效。

临床上也可将脑代谢增强剂、抗氧化剂、中药等用于AD治疗,如轻、中度AD患者常选用石杉碱甲、尼麦角林、吡拉西坦或奥拉西坦、维生素E或银杏叶制剂等作为协同治疗药物,但其有效性仍有待于进一步证实。

2.VaD:胆碱酯酶抑制剂可用于治疗轻、中度VaD患者,对改善认知功能、日常生活能力有一定效果。

抗血小板聚集、控制血压、血脂、血糖等可减少VaD 的发病风险。

3.PDD/DLB:胆碱酯酶抑制剂可部分改善PDD/DLB患者的认知功能、精神行为异常以及临床医生的整体印象的评估。

美金刚对DLB患者的认知和情绪障碍也有一定作用。

4.FTD:目前尚未批准任何药物用于治疗FTD。

临床常用FTD治疗药物包括选择性5一羟色胺再摄取抑制剂、非典型抗精神病药物等。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可改善FTD患者的行为症状,对于FTD的脱抑制、淡漠、摄食异常等可能有效,但对认知功能改善不明显。

小剂量非典型抗精神病药物(如利培酮、奥氮平)可改善FTD的精神行为症五、思考题:3、痴呆的诊断标准是什么?4、痴呆的病因分形式什么?5、痴呆的药物治疗包括哪些?六、参考文献:[1]祝墡珠.全科医生临床实践,人民卫生出版社,2013.(此文档部分内容来源于网络,如有侵权请告知删除,文档可自行编辑修改内容,供参考,感谢您的配合和支持)。

相关文档
最新文档