第三十五章抗感染免疫案例

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病原生物学与免疫学 第三十五章

病原生物学与免疫学 第三十五章
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测 (三)抗原抗体反应的常见类型
(2)间接凝集反应 将可溶性抗原或抗体结合于某些颗粒载体表面,再与相应抗体或抗原进行 反应产生的凝集现象,称为间接凝集反应。常用的颗粒载体有红细胞、聚苯乙 烯乳胶颗粒等。若将抗体结合于颗粒载体上检测未知抗原,则称为反向间接凝 集反应。
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型
(4)放射免疫测定法 放射免疫测定法(radioimmunoassay,RIA)是用放射性核素标记抗原 或抗体进行的免疫学检测技术,常用于微量物质(如胰岛素、生长激素、甲状 腺激素及IgE等)的测定。
第一节 免疫学诊断
二、免疫细胞的测定
第二节 免疫预防
一、人工主动免疫
人工主动免疫是指给机体接种疫苗或类毒素等抗原物质,刺激机体
产生特异性免疫应答而获得免疫力的方法,也称为预防接种。国际上 将用于人工主动免疫的生物制品(如细菌. 性制剂、病毒性制剂及类毒 素等)统称为疫苗。
第二节 免疫预防
一、人工主动免疫
(一)疫苗
1.减毒活疫苗 减毒活疫苗是用减毒或无毒的活病原微生物制成。常用的有卡介苗,麻疹、
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型 2.沉淀反应 可溶性抗原与相应抗体在一定条件下结合后,出现肉眼可见的沉淀 物,称为沉淀反应。常用的有单向琼脂扩散、双向琼脂扩散、对流免疫 电泳。
第一节 免疫学诊断
一、抗原和抗体的体外检测
(三)抗原抗体反应的常见类型
(1)单向琼脂扩散试验 将已知特异性抗体均匀混合于溶化的琼脂中,浇制成琼脂板,间隔适当的 距离打孔并在孔中加入待测抗原,使抗原向孔周围自由扩散。抗原与琼脂中的 抗体相遇,并在比例合适处结合形成沉淀圈。沉淀圈的直径与抗原浓度相关, 可从标准曲线中查出样品中抗原的含量。本法为定量试验,可用于血清中免疫 球蛋白、补体C3及AFP等的测定。

第三十五章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

第三十五章 大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

三、万古霉素 类 抗 生 素
万古霉素(vancomycin) 去甲万古霉素(norvancomycin)
特点: 1. 体内过程:口服不吸收,肌注刺激性强, 宜静脉给药 2. 抗菌谱:对G+菌作用强大,G-菌无效 3. 抗菌机理:抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂
4. 临床应用:用于耐药金葡菌和G+菌所致 严重感染(其他药物无效或 过敏时) 5. 毒性大: 耳毒性:耳鸣、听力减退、耳聋等 肾毒性:蛋白尿、管型尿等 变态反应——抗组胺药 + 皮质激素 血栓性静脉炎 注意:禁与有耳毒性和肾毒性的药物如:氨基苷类、高 效利尿药合用
3. 消除:主要经肝脏代谢, 胆汁排泄
(二)临床应用
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素
过敏的患者; 2. 军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、
白喉带菌者——首选
3. 也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线
菌病、梅毒等的治疗
(三)不良反应
1. 直接刺激反应:口服——胃肠道反应 主要不良反应 静滴——血栓性静脉炎 2. 肝损害:红霉素酯化物
表现:转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等
处理:停药数日可恢复正常
3. 伪膜性肠炎:
口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎
第二代大环内酯类
克拉霉素(clarithromycin)
罗红霉素(roxithromycin)
阿奇霉素(azithromycin)
罗他霉素(rokitamycin)
特点:(与第一代大环内酯类相比) 1. 对胃酸稳定,生物利用度提高; 2. 血药浓度及组织浓度高;

结(三)
13. 万古霉素类对 G+菌作用强大,对 G-菌无效 14. 万古霉素类的抗菌机理: 抑制细胞壁粘肽的合成 15. 万古霉素类禁与 氨基苷类、高效利尿药 合用

药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物

药理学 35章 肾上腺皮质激素类药物
3.长期应用糖皮质激素主要引起哪些代谢紊乱?
临床主要表现有哪些?
4.糖皮质激素的不良反应主要有哪些?
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1、对物质代谢的影响
(1)糖代谢 carbohydrate metabolism (2)蛋白质代谢 protein metabolism
(3)脂肪代谢 lipid metabolism
(4)水和电解质代谢 water and salt metabolism
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
2.免疫相关疾病
(1)自身免疫性疾病:风湿热,
风湿和类风湿性关节炎,全身性红
多发性皮肌炎
斑狼疮,结节性动脉周围炎,肾病
综合症,以及异体器官移植等,一 般采用综合疗法。 对多发性皮肌炎,糖皮质激素
红斑狼疮-上肢红斑
为首选药。
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第一节 糖皮质激素
【临床应用】
(2)过敏性疾病:荨麻疹。
一、促皮质激素:ACTH 应 用: 1. 防皮质功能不全。 2. 诊断腺垂体一皮质功能 水平 皮质激素抑制药 米托坦:Mitotane 能选择性作用于束状带 及网状带,使其萎缩、坏死 用于不可切除的皮质癌、 复发癌及术后的辅助治疗
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复 习 题
1.糖皮质激素的主要药理作用有哪些?
2.简述糖皮质激素的抗炎机理。
少——生长停滞、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、 淋巴组织萎缩及创口愈合延迟等。 长期治疗,须合用蛋白质同化类激素以平衡 蛋白质代谢。
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1、对物质代谢的影响
(3)对脂肪代谢: 促进皮下脂肪重新分解, 脂肪重新分布在面部、胸部、 背部、臀部等——“向心性肥胖”, 四肢消瘦.
(4)水盐代谢--类似醛固酮作用(弱) 保钠排钾。 增加肾小球滤过率,减少肾小管对水重吸 收---利尿 减少小肠和肾小管对钙重吸收—骨质脱钙 24

医院感染防控的成功案例

医院感染防控的成功案例
加强医护人员的培训和教育,提高他们对医院感染防控的认识和执行力。
加强国际间的合作与交流,引进先进的医院感染防控技术共卫生安全
02
CHAPTER
医院感染防控的策略与措施
医护人员严格执行洗手和手消毒制度,减少细菌传播。
洗手和手消毒
防护用品使用
医疗废物处理
医护人员正确使用口罩、手套等防护用品,降低感染风险。
对医疗废物进行规范处理,防止病原体传播。
03
02
01
定期对医护人员进行医院感染防控培训,提高防控意识和技能。
使用一次性气管插管,定期更换呼吸机管道,避免交叉感染。
每日为患者进行口腔护理,保持口腔清洁,减少细菌定植。
适当调整患者的镇静剂和制动措施,降低VAP发生风险。
01
02
04
03
06
CHAPTER
总结与展望
医院感染防控是保障患者安全的重要措施,能够减少患者不必要的痛苦和医疗费用。
保障患者安全
有效的医院感染防控能够提高医疗质量,降低医疗差错和纠纷的发生率。
医院感染防控的成功案例
汇报人:可编辑
2024-01-06
目录
引言医院感染防控的策略与措施成功案例一:降低新生儿感染率成功案例二:有效控制手术部位感染成功案例三:遏制呼吸机相关肺炎的发生总结与展望
01
CHAPTER
引言
医院是患者集中的地方,也是细菌和病毒传播的高风险区域,因此医院感染问题一直备受关注。
规范手术操作流程
医护人员严格执行手卫生规范,提高手卫生依从性。
强化手卫生管理
对患者进行术前宣教,指导患者如何做好个人卫生和术后护理。
患者宣教与护理
经过一段时间的努力,该医院手术部位感染率明显下降,由原来的5%降至1%以下。同时,患者术后恢复情况得到改善,缩短了住院时间,提高了患者满意度。

第三十五章 肾上腺皮质激激素类

第三十五章   肾上腺皮质激激素类

3.肾上腺皮质激素的结构
基本结构:甾体(Steroids) 维持生理功能必需基团 C3的酮基 C4-5的双键
C20的羰基
第一节 糖皮质激素
(glucocorticoids,GCs)
分类(了解) 体内过程(熟悉) 药理作用及作用机制(掌握/熟悉) 临床应用(掌握) 不良反应(掌握) 禁忌证(掌握) 用法与疗程(掌握)
性激素
由肾上腺皮质分泌的一类具有甾体母核 的生物活性物质的总称
2.分泌调节
下丘脑- 垂体前叶- 肾上腺皮质轴 醛固酮还受RAS的调节 GCs分泌具有昼夜节律性
每日上午8~10时分泌高峰 午夜12时为低潮 由ACTH昼夜节律所引起。
Question 了解其节律性对制订GCs的给 药方案有什么指导意义
【分类】
按来源 ������ 天然:可的松、氢化可的松 ������ 人工合成:泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松 龙) 地塞米松、曲安西龙、倍他米松、 氟轻松等 按t1/2 短效t1/2 <12h :可的松、氢化可的松 中效t1/2 12~36h :泼尼松龙、甲泼尼松 长效t1/2 >36h :地塞米松、倍他米松 P349表中分类??
【临床应用】
1、严重感染或炎症 2、自身免疫性疾病和过敏性疾病 3、休克
4、血液病 5、局部应用 6、替代疗法
1. 严重感染或炎症 ⑴严重的急性感染 中毒性感染或同时伴有休克
适应症----细菌感染
如:中毒性菌痢,暴发流脑、败血症 结核性脑、胸及腹膜炎,胸包炎等
目的:提高机体对有害刺激的耐受力
2. 自身免疫性疾病、器官移植后的排斥反应 及过敏性疾病
⑴自身免疫性疾病 适应证 风湿、类风湿性关节炎 肾病综合征等
一般作为辅助用药 注意 多发性皮肌炎--首选GCs 只能缓解症状,不能根治,停药后易复发 不宜单用 ⑵对过敏性疾病 目的:抑制抗原抗体反应引起的组织损伤和炎症 过程。 注意:只能缓解症状,不能根治,停药后易复发 仅为次选。

药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案

药理学习题二十三(肾上腺皮质激素类药物)练习题库及参考答案

药理学第三十五章肾上腺皮质激素类药物章节练习题库及答案一、填空题:1、糖皮质激素的主要作用是___________、______________、 ___________、______________。

抗炎抗免疫抗内毒素抗休克2、肝功能严重障碍者,不宜选用的糖皮质激素药物为____________、_____________。

可的松泼尼松3、糖皮质激素类的长效类药物有_____________、____________,该类药物的特点________、_________。

地塞米松倍他米松抗炎作用强对水盐代谢的影响小4、长期应用糖皮质激素,一旦突然停药可出现皮质功能症状,这是由于此药反馈性地抑制,使分泌减少,甚至肾上腺皮质萎缩之故。

减退脑垂体前叶 ACTH5、糖皮质激素每天分泌的高峰在_____________,长期用药的最佳给药时间是_____________,最好采用________疗法。

为防止长期用药引起的皮质功能减退,停药前应采用的方法是__________、___________。

早晨8~10点早晨8~10点隔日逐渐停药停药前3~5天注射ACTH6、糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是_____________、______________。

抗炎不抗菌抑制免疫反应7、抑制器官急性排斥危象时,可采用氢化可的松_____________疗法,其疗程不超过_____________天。

大剂量冲击 3~58、糖皮质激素的主要药理作用__________ 、__________、__________、和__________。

抗炎;抗毒;抗免疫和抗休克9、糖皮质激素诱发或加重溃疡的原理是__________、__________和 __________,当其用于严重感染时应注意合用 _________胃酸;胃蛋白酶分泌增加;抑制胃粘液分泌;足量有效的抗菌药10、具有抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克的药物有__________、__________ 、和__________、__________。

第三十五章第三十四章肾上腺皮质激素类药物

第三十五章第三十四章肾上腺皮质激素类药物

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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
(五). 抗休克作用
• 作用机制
1 扩张痉挛收缩的血管,心肌收缩力增加, 心输出量增加;
2 抑制炎性因子产生,降低血管对缩血管物 质敏感性—扩管,改善微循环;
3 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子MDF的 形成; MDF可使心肌收缩力下降,心输出量减 少,内脏血管收缩
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
•课间休息
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第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
四、临床应用
1 替代疗法:
急慢性肾上腺皮质机能减退症(肾上腺危象) 脑垂体前叶机能减退症 肾上腺次全切除
2 严重感染或炎症性疾病(合用足量抗生 素)
第三十五章第三十四章肾上腺皮质激 素类药物
六、不良反应
1.长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用的 异常反应
(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征
物质代谢和水盐代谢紊乱所致
(2)消化系统并发症
刺激胃酸、胃蛋白酶分泌,减弱胃粘膜的保护作用
(3)诱发或加重感染
免疫抑制作用,结核病患者并用抗结核药
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的合成; 减少LC中RNA聚合酶活力和ATP的生成。
3 诱导淋巴细胞凋亡(T、B淋巴细胞); 4 抑制核转录因子NF-KB(转录调节因子)活性(减少
炎性细胞因子的生成);
NF-KB过度激活可导致多种炎性细胞因子生成,与移植排 斥反应、炎症等疾病密切相关
• 抗过敏作用机制
抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、 5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等

药理学第35章整理

药理学第35章整理

第三十五章肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称,包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素类。

肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带及网状带3层。

球状带约占皮质的15%,主要合成醛固酮和去氧皮质酮等盐皮质激素束状带约占78%,主要合成氢化可的松等糖皮质激素网状带约占7%,主要合成性激素类。

【化学机构与构效关系】第一节糖皮质激素【体内过程】1.注射、口服均可吸收。

2.氢化可的松进入血液后,90%以上与血浆蛋白呈可逆性结合,其中约80%与皮质激素运载蛋白(CBG)结合,10%与白蛋白结合,结合后不易进入细胞,因此无生物活性;具有活性的游离型约占10%。

CBG在肝中合成,雌激素对其合成具促进作用。

3.妊娠过程或用雌激素治疗的患者雌激素水平增加,血中CBG浓度增高,游离型氢化可的松减少,可反馈性地引起ACTH释放增加,可使游离型激素达到正常水平。

4.肝、肾病患者CBG水平减少,游离型激素增多。

5.糖皮质激素在肝脏中代谢转化,首先是第4位碳(C4)与第5位碳(C5)的双键被加氢还原;随之第3位碳原子(C3)上的酮基由羟基取代,进而羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合由尿中排出。

6.可的松与泼尼松等第11位碳原子(C11)上的氧在肝中转化为羟基,生成氢化可的松和泼尼松龙方有活性,因此严重肝功能不全患者只宜用氢化可的松或泼尼松龙。

7.苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与糖皮质激素药物合用时,则加快其分解,故须增加后者的用量。

8.氢化可的松生物学半衰期比血浆半衰期长。

9.大剂量或肝、肾功能不全者t1/2延长10.甲状腺功能亢进时,肝灭活皮质激素加速,t1/2缩短。

【药理作用及机制】1.对代谢的影响(1)糖代谢能增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。

机制:①促进糖原异生②减少机体组织对葡萄糖的利用③减慢葡萄糖氧化分解过程,有利于丙酮酸和乳酸等中间代谢产物在肝脏和肾脏再合成葡萄糖,增加血糖的来源。

(2)蛋白质代谢加速胸腺、肌肉、骨等组织蛋白质分解代谢,增加尿中氮的排泄,造成负氮平衡。

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第十一章 抗感染免疫
抗感染免疫是动物机体抵抗病原体 感染的能力。
根据病原不同分为: 1.抗细菌免疫 2.抗病毒免疫 3.抗真菌免疫 4.抗寄生虫免疫
抗感染免疫
非特异性免疫 1.屏障结构 2.组织和体液中的 抗微生物物质 3.吞噬细胞 4.自然杀伤细胞 特异性免疫 1.体液免疫
2.细胞免疫
抗感染免疫能力强弱受动物种属、年龄、 营养状况及内分泌等方面因素的影响,但最 主要与机体免疫功能有关。
其主要作用于正常细胞,使之产生抗 病毒蛋白,从而抑制病毒合成,使细胞获 得抗病毒能力。此外,还有抑制体内寄生 虫增殖和肿瘤的作用。
干扰素作用机理
三、NK细胞
NK细胞在抗病毒感染中有重要的作用。 其杀伤效应主要通过其分泌的杀伤介质(如穿 孔素/IFN-γ )介导。
病毒感染早期——通过自然杀伤控制感染。 产生特异性抗体后——通过ADCC杀伤靶细胞。
(1)非氧依赖杀菌系统 条件——A.酸性PH值:由糖酵解产生乳酸是吞噬 小体内PF值降至3.5~4.0. B.溶菌酶:水解细菌细胞壁肽聚糖。 C.乳铁蛋白:螯合细菌生长所需铁。 (2)氧依赖杀菌系统 条件——通过氧化酶作用,使氧分子活化成活性 氧或氧化物,直接作用于微生物或通过 髓过氧化物酶和卤化物协同作用熄灭微 生物。
NK细胞在抗寄生虫感染和胞内病原感染 也发挥着重要作用
四、吞噬细胞
分为两大类: 1.小吞噬细胞 ——主要是血液中的中性粒细胞。 2.大吞噬细胞(即单核吞噬细胞系统) ——包括血液中的单核细胞和淋巴结、脾、 肺、肝的巨噬细胞以及神经系统内小胶质 细胞。
(一)吞噬过程
1.趋化作用 2.识别与调理作用 3.吞入与脱颗粒 4.杀菌与消化作用
第三节 抗细菌感染的免疫
一、细菌感染的致病机制
定殖 1.侵袭力
繁殖扩散
抗吞噬或逃避宿主的防御机制 内毒素
2.毒素 外毒素
抗吞噬或逃避宿主防御机制:
(1)借助荚膜及类加膜物质抵抗吞噬细胞的吞 噬杀伤。 (2)通过细菌胞壁特殊结构抵抗吞噬细胞的吞 噬作用。 (3)通过分泌毒素和蛋白酶等物质,一直吞噬 细胞的吞噬作用或杀伤吞噬细胞。 (4)通过抗原伪装或变异或分泌蛋白酶降解免 疫球蛋白,或通过脂多糖、外膜蛋白、荚 膜及S层作用等方式逃避机体免疫应答。
3.乙型溶素
由血小板释放的一种碱性多肽,主要作 用于G+细胞。是血清中对热稳定的非特异 性杀菌物质。
4.防御素
亦称抗菌肽或肽抗生素。为一种多肽, 广泛分布于机体。其主要作用于病原微生 物细胞膜,使病原微生物不宜对其产生抗 性,并具有广谱性。
(五)干扰素
宿主细胞经病毒感染或受干扰素诱生 剂作用后,由巨噬细胞、内皮细胞和淋巴 细胞等合成的一类糖蛋白。
细胞免疫——针对细胞内寄生的病原微生物
一、体液免疫的抗感染作用
体液免疫的抗感染作用主要是通过抗 体实现的。 抗体在机体内作用:
中和作用、生长抑制 作用、局部粘膜免疫作用、 免疫溶解作用以及ADCC。
二、细胞免疫的抗感染作用
参与特异性细胞免疫的效应T细胞主要是 细胞毒性T细胞(直接杀伤感染靶细胞 )和迟 发型变态反应T细胞(通过释放细胞因子依法 迟发型变态反应)。
二、组织和体液中的抗微生物物质
1.补体
补体激活后,产生多种免疫学效应,发 挥杀菌、溶菌、灭活病毒和溶解靶细胞等 功能。
在抗体和吞噬细胞参与下,发挥作用 更大。
2.溶菌酶
来源于吞噬细胞,广泛存在于血清、 泪液、唾液及乳汁等分泌液中。中性粒细 胞和巨噬细胞含有丰富的溶菌酶。 作用机理: 对G+——主要作用于G+细胞壁的肽聚糖。 对G- ——需经过抗体和补体作用,改变其 细胞壁中的脂多糖,才能发挥溶 菌作用。
(二)血脑屏障
血脑屏障是防止中枢神经系统发生感染 的重要防卫结构。
血脑屏障是由软脑膜、脑毛细血管壁和 星状胶质细胞形成的胶质膜构成。这些组织 结构致密,能阻止病原体及其它大分子物质 由血液进入脑组织和脑脊液。
阻止病原体及其它大分子物质由血液进入 脑组织和脑脊液
(三)血胎屏障
胎盘屏障是保护胎儿免受感染的一种防卫 结构,能防止母体病原微生物通过。 在妊娠过程中,病原微生物由母体感染胎 儿称垂直感染。(禽类经卵传给下一代) 垂直感染与妊娠期有关,多数为病毒所致, 细菌感染常常因胎盘炎而导致胎儿感染,如布 氏杆菌。
3.吞入与脱颗粒
吞入:经调理的病原与吞噬细胞接触后,后 者伸出伪足,接触部细胞膜内陷,将 病原包围并摄入细胞质内形成吞噬体。 脱颗粒:吞噬体移至细胞中心,溶酶体颗粒靠 拢并与之结合形成吞噬溶酶体,将含 溶菌酶、乳铁蛋白等的内容物倾于吞 噬体内,从而杀灭和消化细菌,这种现 象称为脱颗粒。
4.杀菌与消化作用
外毒素:是某些病原菌在生长繁殖过程中产 生的对宿主细胞有毒性作用的可溶 性蛋白。 内毒素:是G-细胞壁的脂多糖成分,细菌死 亡破裂或人工裂解菌体后释放出来 的。
1.趋化作用:
指病原菌进入机体后,吞噬细胞再趋 化因子的作用下向病原体存在部位移动。
趋化因子——主要有补体活化因子片段 C3a、 C5a、C567等。此外, 还有细菌性趋化因子、白细 胞游出素等。
2.识别和调理作用
识别:吞噬细胞接触颗粒性物质,通过辨 别其表面特征而进行选择性的吞噬。 调理:病原菌经新鲜血清或含特异性抗体的 血清处理后,易被细胞吞噬,称为调理。 使细菌易被吞噬的物质称调理素,包括 IgG类特异性抗体和补体讲解片段C3b。
(二)吞噬作用的后果
不完全吞噬:细菌被吞噬细胞吞噬后,有些 不能被杀灭,甚至可在其内存 活繁殖,这种细菌不能被杀灭 的现象称为不完全吞噬。
完全吞噬:彻底杀灭细菌的称为完全吞噬。
(注:吞噬现象可造成机体损伤。)
第二节 获得性特异性免疫的因素
获得性免疫在抗微生物感染中其关键作 用,强于先天免疫。 体液免疫——针对细胞外生长的病原微生物。
抗感染免疫能使机体抵御、清除病原体 和有害物质,以维持机体内部环境稳定和平 衡。
第一节 先天非特异性免疫的因素
一、屏障结构
1.皮肤和粘膜 2.血脑屏障 3.血胎屏障 4.血睾屏障 5.血胸屏障
ห้องสมุดไป่ตู้
(一)皮肤和黏膜
1.机械阻挡和排除作用
三 大 作 用
2.局部分泌液作用
3.正常菌群拮抗作用 1.2.3超链接
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