酒精肝疾病研究报告
酒精性肝病病例报告(1)
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既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史，无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史：偶尔吸烟史， 饮酒史20年，每日约 40 ° 白 酒 半 斤 ， 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚，精神差，皮肤、巩膜黄染，双肺呼吸 音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力， 未闻及病理性杂音。腹软，上腹部有压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性，肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常，双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一，不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后，且肝衰竭前存在“黄金窗口期”，该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师，应该 及早发现、早诊断肝衰竭，给予对症治疗，避免肝 衰竭持续加重，减轻患者病痛，减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
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神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一．有长期饮酒史，一般超过5 年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或 2 周 内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。（乙醇量（g）= 饮酒量（ml）×乙醇含 量（%）×0.8）
二．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ- 谷氨酰转移酶 （GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV） 和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点，禁酒后通常4 周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。
酒精性肝病发病机制研究进展
［ ２ ］ 那生桑． 蒙药学概 况［ Ｊ ］ ． 中国民族 医药杂 志， ２ ０ ０ ７ ； １ ３ （ １ ） ： ３ ２— ３ ４
酒 精 性 肝 病 发 病 机 制 研 究 进 展
红 梅 徐 文 明
（ 内蒙古通辽 市扎 鲁特 旗嘎 亥吐镇 中心卫 生院 内蒙古 嘎 亥吐镇 ０ ２ ９ １ ０ ０ ） （ 内蒙古通 辽市扎 鲁特旗人 民 医院 内蒙古 扎鲁特旗 ０ ２ ９ １ ０ ０ ）
２ ０ １ ５年第 ５ 期
８ ０ ％； 鲍云 等使用蒙药地格达 一 ８味散治疗 慢性胆囊 炎 ８ Ｏ例 的结论 ， 经治疗 治愈 ６ ８ 例， 占８ ５ ％， 有效 １ ２例 ， 占１ ５ ％， 得到很好地疗效 ； 格日 乐【 ８ Ｊ 用蒙药诃子 一 ２ Ｏ味治疗慢 性 胆囊炎经验说明 ， 该方调整气血 运行， 畅通气机 ， 解除血瘀滞状 态， 从 而促进机体 的复 元； 包明 【 Ｊ 等利用蒙药消炎利胆 丸治疗慢性 胆囊 炎 ６ Ｏ例研究表明 ， 有显 著临床疗效 ； 额 尔登 巴雅尔 Ｊ 以蒙药熊胆 一１ １ 味散剂治胆 病临床研 究 ， 说 明熊胆 一 １ １ 味散 剂有 确切 的疗 效； 萨如拉 ｌ “ 』 等蒙药治疗慢性 胆囊 炎 ５ ３例 ， 研究 结果 ， 得 到较好 的诊 治疗 效 ； 刘 锁【 Ｉ ２ Ｊ 等引用蒙药治疗慢性胆囊 炎的临床研 究发现 ， 蒙药治疗慢性胆囊炎疗效 可靠 。
【 摘要 】 ： 随着人们生活水平慢慢提高 ， 人们 日常生活里 ， 饮酒 已成 为很 平常的现象。适量饮 酒对于健康 有益， 尤 其是红酒 ， 但过度饮 酒则易诱 导一系列 的疾 病。其 中酒一， 给人类健康 带来 了极 大威胁 ， 已成为 国内外范 围受关注 的重大健 康 问题 ， 该 病也逐渐 成为 国 内研 究的 重点。本文 对酒精 性肝 病 （ Ａ Ｌ Ｄ） 发病机 制方面的研究做一简要综述。
酒精性肝病36例临床分析
酒精性肝病36例临床分析目的探讨酒精性肝病的发病现状、临床治疗及预防方法。
方法整理2009年1月～2010年12月笔者所在医院诊断为酒精性肝病患者36例，对其年龄、饮酒时间、饮酒量、临床表现、并发症及治疗情况进行统计学分析。
结果经积极的治疗患者的肝功能多在15～30 d内恢复正常，4例腹腔积液在半个月内消退；5例消化道出血患者经胃镜检查2例为十二指肠溃疡，给予止血、止酸药应用后溃疡愈合；3例肝硬化门脉高压出血行套扎治疗后好转。
结论笔者所在医院所处地区酒精性肝病发病以男性患者为主，经戒酒及保肝等综合治疗能够得到缓解或痊愈，而改变生活方式、饮食习惯是酒精性肝病防治的重点。
[Abstract] Objective To investigate the current incidence,clinical treatment and prevention of alcoholic liver disease.Methods We read 36 case histories of alcoholic liver disease from January, 2009 to December,2010.We analysis their age,drinking seniority,capacity for liquor,clinical manifestation,Complication and treatment with statistics method. Results The liver function of most case put back after 15-30 days’ treatment, 4 cases of peritoneal effusion in half a month.2 cases of the 5 patients with Hemorrhage of Upper Digestive Tract diagnosed by gastroscopy duodenal ulcer recovered after given the hemostasis and PPI(proton pump inhibitors),bleeding of 3 patients with cirrhosis and portal hypertension stops after ligation treatment. Conclusion The most patients of alcoholic liver disease are male in our hospital area,most symptom can be alleviated or cured with temperance, protecting liver and other comprehensive treatment,and changing lifestyles and eating habits is the key treatment of alcoholic liver disease.[Key words] Alcoholic liver disease;Alcohol withdrawal;Prevention酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病，临床分为轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化4型[1]。
酒精性肝病的研究进展
ＡＬＤ的诊断标准 中华医学会肝病学分会和酒精性肝病学组
２００６年２月修订的酒精性肝病诊疗指南中，提出酒 精性肝病的诊断标准为：（１）有长期饮酒史，一般超 过５年，折合成乙醇量男性３４０ ｇ／ｄ，女性Ｉ＞２０ ｇ／ｄ； 或２周内有大量饮酒史。折合乙醇量＞８０ ｄｄ。乙醇 换算公式为：ｇ＝饮酒量（ｎｄ）×乙醇含量（％）×０．８。（２） 临床症状为非特异性，可无症状，或有上腹胀痛，食 欲不振，乏力，体重减轻，黄疸；随着病情加重，可有 神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。（３）血清 ＡＳＴ、ＡＬＴ、Ｙ—ＧＴ、总胆红素、凝血酶原时间和平均血 细胞比容（ＭＣＶ）等指标升高。禁酒后这些指标可明 显下降，通常４周内基本恢复正常，ＡＳＴ／ＡＬＴ＞２，有 助于诊断。（４）肝脏Ｂ超或ＣＴ检查有典型表现。（５） 排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等 符合（１）（２）（３）和（５）条或（１）（２）（４）和（５）条 可诊断ＡＬＤ；仅符合（１）（２）和（５）可疑诊ＡＬＤ。
２
精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、肝硬化 的统称，是指由于过量乙醇（酒精）摄入导致的肝脏 损坏及其一系列病变。在欧美，ＡＬＤ是肝病相关疾 病及死亡的主要病因。在亚洲各国，包括我国，尽管 病毒性肝炎所致的各种肝病占主要地位，但是随着 消耗酒精量的增加，人们饮食结构的改变，ＡＬＤ的 发病率也日益增加。因此加强ＡＬＤ的防治和研究实 为当前面临的重要课题。
治疗后易复发。其原因可能有二：其一是女性平均体
重比男性低，且体内含水分相对较少，而含脂肪较 多，因此，饮等量酒精，女性血中酒精浓度较男性高； 其二是女性胃内ＡＤＨ的含量较男性低，其在胃内的 代谢减少引起血中乙醇浓度升高。
（４）乙醇在体内的代谢产物（如乙醛，羟乙基自
由基等）可作为半抗原，与肝细胞蛋白反应基团或小 分子物质（如半胱氨酸）结合形成“加和物”，使其成 为抗原，刺激机体产生抗体。从而触发自身免疫反 应。导致肝细胞免疫损伤。 （５）库普弗细胞是ＡＬＤ炎症和纤维化细胞因子 的主要来源．库普弗细胞的激活是ＡＬＤ的一个重要 的病理生理机制。
酒精肝硬化研究报告怎么写
酒精肝硬化研究报告怎么写酒精肝硬化研究报告怎么写引言：酒精肝硬化是一种由慢性酗酒引起的肝脏疾病，在全球范围内是一种非常普遍的疾病。
长期酗酒会导致肝细胞逐渐受损，最终发展为肝硬化。
为了深入了解该疾病的发病机制、诊断方法和治疗策略，本文将详细介绍酒精肝硬化的研究报告的写作方法。
一、研究目的：在报告的开始部分，需要明确阐述研究的目的。
对于酒精肝硬化的研究，可以将目的设定为以下几个方面：了解酒精肝硬化的发病机制、探索酒精肝硬化的早期诊断方法、研究酒精肝硬化的治疗策略等。
二、研究方法：在报告的第二部分，需要详细描述研究所采用的方法。
对于酒精肝硬化的研究，可以从以下几个方面进行描述：1. 动物模型建立：选择合适的动物模型，根据实验需求建立酒精肝硬化动物模型。
2. 生物化学指标检测：采集动物模型的血清和组织样本，使用合适的生物化学方法测定相关指标，如肝功能指标、炎症指标等。
3. 组织病理学分析：收集动物模型的肝脏组织，进行组织病理学分析，观察肝脏病理变化，如肝纤维化、肝细胞坏死等。
4. 分子生物学实验：采用常规的分子生物学技术，如PCR、Western blot等，分析酒精肝硬化相关基因的表达水平变化。
三、研究结果：在报告的第三部分，需要展示研究的结果。
对于酒精肝硬化的研究，可以从以下几个方面展示结果：1. 发病机制研究结果：通过动物模型实验和分子生物学分析，可以得出一些关于酒精肝硬化发病机制的结论，如氧化应激、炎症反应等。
2. 早期诊断方法研究结果：探索有效的早期诊断方法，如肝功能指标、肝组织生物标志物等。
3. 治疗策略研究结果：通过药物干预等方法，研究可能的治疗策略，如抗氧化剂、抗炎药物等。
四、讨论与结论：在报告的第四部分，需要对研究结果进行讨论和总结。
可以从以下几个方面进行讨论：1. 对比前人研究成果：将本研究的结果与前人研究进行对比，分析结果是否一致或有差异。
2. 结果解释和意义：对本研究结果进行解释，并探讨其在酒精肝硬化研究领域的意义。
酒精性肝病临床诊治分析
酒精性肝病临床诊治分析摘要…目的：探讨酒精性肝病的临床发病原因、临床症状及临床治疗方法。
方法：选取我院近年来收治的酒精性肝病60 例患者给予护肝对症治疗，并对患者的临床资料进行回顾性分析。
结果：所有患者在治疗期间均戒酒，并且给予综合的护肝对症治疗，患者的病情好转，临床症状明显缓解，治疗效果良好。
结论：酒精性肝病患者肝病损害程度与饮酒量、饮酒时间及饮酒方法有密切联系，临床症状与疾病的类型有关，酒精性肝病患者经戒酒、营养支持及保肝治疗，大多效果良好，患者应积极戒酒，进行健康教育，改变生活方式，减少烈性酒精消耗量，早期诊治酒精性肝病及提高戒酒成功率等，可逐步减少酒精性肝病的发病率，对酒精性肝病的控制和恢复具有重要的意义。
【关键词…酒精性肝病；临床诊断分析【中图分类号…R994.1【文献标识码…A【文章编号…1276-7808（2015）-04-123-01近年来，随着人们的生活水平的不断提高，在饮食结构上发生了重大的改变，饮酒人数不断的增加，导致了酒精性肝病成为了临床中常见的疾病之一，并且发病率明显增长，酒精性肝病在临床中的表现各色各样，并且还存在着明显的个体差异，本研究通过选取我院近年来收治的60 例酒精性肝病患者，给予相应的治疗，并对患者的临床治疗进行回顾性分析，现将研究结果报告如下[1]。
1、资料与方法1.1 一般资料选取我院近年来收治的酒精性肝病60 例患者，经确诊为酒精性肝病，其中男36 例，女24 例，年龄35~65 岁，所有患者均有饮酒习惯，并且每天都有酒精摄入体内。
酒精性肝炎患者年龄相对较轻，但近期饮酒量大，酒精性肝硬化患者年龄偏大，饮酒时间较长。
所有患者在性别、年龄、病史、体重指数及疾病类型等资料上没有显著差异。
1.2 酒精性肝病的类型及临床表现酒精性肝病类型及患者的临床症状与患者的饮酒量、饮酒时间等有关，在临床中的主要表现与肝病患者较为相似，主要为乏力、腹胀、纳差、恶心呕吐、肝脾肿大、以及腹水、黄疸等临床表现。
酒精性肝病临床治疗分析
酒精性肝病临床治疗分析目的：分析酒精性肝病的临床特点、诊治方法以及治疗效果。
方法：选取72例酒精性肝病患者，予以禁酒、营养支持治疗，并辅以保肝药物等进行治疗。
结果：本组72例患者经严格戒酒、营养支持以及保肝治疗等，病情均明显好转。
结论：对酒精性肝病患者严格戒酒对临床治疗以及预后具有重要意义，实施合理的饮食及运动计划，并予以营养支持以及药物治疗，可取得满意疗效。
标签：酒精性肝病；禁酒；营养支持酒精性肝病（ALD）是由于长期过量饮酒而导致的肝脏损伤性疾病，高发于中青年人群，主要特征为肝细胞出现脂肪变性、坏死以及再生等，严重时可发展成为肝硬化以及肝癌等[1-2]。
临床将ALD分为酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化以及酒精性肝炎三类，这三种形式既可以单发，也可以混合存在，严重影响患者的健康。
本文依据酒精性肝病的临床特点给予禁酒、营养支持等治疗，取得满意疗效，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年4月-2013年4月笔者所在医院内科收治的72例ALD患者，其中男69例，女3例，年龄33～63岁，平均（41.5±4.4）岁；饮酒史5～45年，平均（16.1±3.4）年；饮酒量在100～450 g/d之间，平均（200±50）g/d。
其中伴乙肝22例，丙肝5例，糖尿病30例，高血压27例，血脂异常40例，肝癌2例。
1.2 临床表现患者的临床表现无特异性，代偿期多无症状，偶有恶心、乏力、体重减轻等症状。
失代偿期表现为右上腹不适或疼痛，食欲减退、恶心、呕吐以及消瘦等症状，常见肝大，且表面不平，常有发热甚至黄疸症状。
本组8例（11.1%）脾大，56例（77.8%）黄疸，14例（19.4%）持续低热，33例（45.8%）贫血。
1.3 辅助检查1.3.1 肝功能检查患者处于肝功能代偿期时，主要表现为蛋白质、胆红素以及脂肪代谢异常，并存在凝血功能异常，常表现为结合胆红素以及血清总胆红素升高，并表现为白、球蛋白比失调，并出现血清酶学异常以及凝血酶原时间延长等。
酒精性肝病发病机制研究进展论文：酒精性肝病发病机制研究进展
酒精性肝病发病机制研究进展论文：酒精性肝病发病机制研究进展嗜酒和肝炎病毒感染并列为肝病的两大病因。
酒精性肝病（alcoholic liver disease ，ald）是指长期大量饮用各种含乙醇的饮料所导致的肝脏损害性病变。
ald有四种表现形式：酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver，afl)，酒精性肝炎(alcoholic hepatitis，ah)，酒精性肝纤维化(alcoholic fibrosis，af)和酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis，ac )。
这四种表现形式可以单独或混合存在。
酒精性肝损伤是常见的致肝硬化原因，在西方国家，ald是导致肝硬化的最主要因素。
据统计，ac病人肝癌发病率大于50%，肝炎病毒感染率低的地区，嗜酒已成为肝癌发病的主要原因。
近年来，随着我国国民经济的发展，人民生活方式的改变，ald的发病率和死亡率在我国呈迅速增长趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病种。
王辉等收集了1987-1997年间182例ald患者的临床资料,发现酒精性肝病占所有肝病的比重有逐年增加的趋势,1991年为4.2%，1995年为17.5%，到本世纪末996年则占21.3%。
厉有名等2000年在浙江省进行的18，237例流行病学调查发现，ald检出率为4.34%，其中afl为0.94%，ah为1.51%，ac为0.68%，提示ald在我国发病情况不容乐观。
ald的致病因素单一，即长期大量的酒精摄入。
但其发病机制相当复杂，本文主要对近年来ald发病机制的研究进展做一综述。
1 乙醇及其代谢产物对肝脏的损伤乙醇对肝脏的影响表现在：乙醇对组织和细胞的直接损伤作用；乙醇在肝脏代谢过程中，可使2分子的nad+（氧化型辅酶ｉ）转变为nadh（还原型辅酶ｉ），从而使nadh/ nad+ 的比值明显改变，对葡萄糖合成、脂质代谢及蛋白质的分泌有广泛的影响。
乙醇的主要代谢产物乙醛对肝脏的毒性作用更大，主要表现在：（1）降低肝脏对脂肪酸的氧化；（2）损伤线粒体，抑制三羧酸循环；（3）影响肝脏的微管系统，使微粒蛋白分泌减少，造成脂质和蛋白质在肝脏细胞中沉积；（4）与细胞膜结合，改变其通透性及流动性，从而导致肝细胞的损伤；（5）抑制dna的修复和dna中胞嘧啶的甲基化，从而抑制细胞的分化及损伤组织的再生、修复；（6）乙醛还能增加胶原的合成及mrna的合成，促进肝纤维化的形成。
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酒精肝疾病研究报告疾病别名：酒精肝所属部位：胸部就诊科室：肝病病症体征：乏力，肝肿大，体重减轻，食欲不振疾病介绍：什么是酒精肝？酒精性肝病是长期酗酒所致，酒精肝虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现有一定难度，因为酒精肝早期一般酒精肝无特异性症状和体征，只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病，近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增，同时，酒精肝的发生亦显著增加，在我国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手症状体征：酒精肝有哪些症状表现？以下就是有关酒精肝症状的介绍：以黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等。
有肝功能不全时腹水明显，有的出现神经精神症状。
LISCHNER报告中的169例中，肝肿大81%、黄疸77%、腹水59%、发热56%，营养不良55%、上消化道出血22%、食管静脉曲张12%、精神症状10%。
至于病理改变的轻、中、重程度与临床的关系，本组24例从实验室检查项目包括ALT、AST、ALP、GGT值上升（轻度酒精性肝炎为43%-72%；中度60%-80%；重度100%上升），和凝血酶原活动度下降。
临床征象：乏力、肝区痛、性功能减退、阳痿、肝肿大（轻度酒精性肝炎有36%-71%肝肿大、中度2/3肝肿大、重度全部肝肿大）也可供参考。
以上这些检查项目都是非特异性的，因此，在具体病人时，仅靠上述非特异改变的有无来区分轻、中、重度是不确切的，有条件时，宜做肝活检以帮助判别轻重程度。
化验检查：酒精肝需要做哪些检查？以下就是有关酒精肝要做的检查：1.血象可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。
2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。
3.-谷氨酰转移酶(-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。
酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。
4.氨基酸谱中-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。
5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。
6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。
若抗原抗体阳性表明病情进展。
血清IGA升高、并有低锌血症，高锌尿症。
故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。
7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。
白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断影像学检查1.B型超声检查1)脂肪肝：显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的明亮肝。
2)酒精性肝硬化中见脾脏肿大。
肝实质回声增强，尾叶相对增大。
脾静脉及门静脉直径明显超过正常(前者正常1.0CM，后者为1.5CM)。
2.CT检查1)脂肪肝：其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。
增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。
2)肝硬化：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。
3.肝活组织检查可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。
1)脂肪肝：肝病变的主体约1/3以上肝小叶(全部肝细胞1/3以上)脂肪化可确诊。
2)酒精性肝炎：其组织特点有酒精性透明小体(MALLORY小体);伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死;肝细胞的气球样变。
3)酒精性肝硬化：典型的肝硬化呈小结节性。
结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3MM，一般不超过1CM。
随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。
鉴别诊断：酒精肝要做哪些鉴别诊断？以下就是酒精肝要做的鉴别诊断：一、轻症酒精性肝病病人临床症状轻微，肝功能正常或轻度异常，诊断主要靠详细询问饮酒史，结合临床、肝穿活检有助确诊。
轻症酒精性肝病中可见酒精性肝病的基本病变，如大泡脂变、灶壮气球样变、坏死灶伴PMN侵润及小叶中心窦周纤维化，但病变程度较轻，均在1级范围。
由于病变较轻，肝小叶结构无破坏，戒酒后可以完全恢复。
二、酒精脂肪肝临床症状多较轻，有不同程度肝肿大，肝重量常达2000-2500G，甚至达3000G以上（正常1200-1500G）。
肝脏色黄，边缘钝。
镜下大部分病人的脂变为大泡性脂变，主要见于肝腺泡2、3区分布，严重者弥漫分布。
三、酒精性肝炎酒精性肝炎发生于慢性嗜酒者，往往发病前有短期内持续大量饮酒史。
酒精性肝炎可无症状但通常伴非特异性消化道症状，肝肿大，肝酶学升高，25%肝损伤严重，病人可有发热、厌食、黄疸、白细胞升高，也可出现肝功能衰竭或肝性脑病。
四、酒精性肝纤维化各型慢性酒精性肝病均伴有不同程度的肝纤维化，酒精性肝纤维化作为一个独立类型，近十几年才被一些学者所采用。
酒精性肝纤维化的基本病变包括：窦周纤维化、终末静脉纤维化、汇管区及汇管区周围纤维化、桥接纤维化（间隔形成）。
根据纤维化的范围及程度不同，酒精性肝纤维化分为轻、中、重度。
各类中均可伴有脂变及炎症，唯后二者的程度均轻于纤维化的程度。
轻度酒精性肝纤维化镜下特点为明显的蔸周纤维化，并有少数纤维间隔形成，但小叶结构保留。
中度酒精性肝纤维化范围广或出现中至重度窦周纤维化，纤维间隔多，致小叶结构紊乱，此阶段部分病人可以出现门静脉高压体征，包括食管静脉曲张，脾脏肿大及腹水，继续发展进入重度酒精性肝纤维化即早期肝硬化。
五、酒精性肝硬化酒精性肝硬化特点是小结节性肝硬化、肝脏肿大。
早期酒精性肝硬化结节甚为细小，镜下特点为肝细胞结节小，再生不著，汇管区多尚保留。
纤维化自终末肝静脉周围，沿3区与汇管区间，形成较宽的含扩张血窦的血管纤维间隔，常沿3区将小叶腺泡分隔成微小结节。
并发症：酒精肝的并发症有哪些？以下就是有关酒精肝并发症的介绍：专家介绍酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良)，而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。
如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素：1.上消化道出血：酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB)，如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
2.腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。
同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。
肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
3.肝性脑病(肝昏迷)：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。
在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
4.电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。
同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。
治疗用药：酒精肝的治疗方法有哪些？酒精肝治疗的药物又有哪些？以下就是有关酒精肝治疗方法对介绍：(一)治疗无特效疗法，支持疗法为主。
1.戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。
2.肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。
3.胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。
维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。
尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。
4.肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。
口服2片，3次/D，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。
5.肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。
副作用轻微，个别出现轻度腹泻。
6.泰特(TAD) 其有效成分是谷胱甘肽。
泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。
可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。
用法：300～600MG肌注，1次/D，或300～600MG小壶内加入，1～2次/D，依据病情而定。
但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。
副作用：偶有皮疹，停药后消失。
7.去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。
大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。
氯贝丁酯(安妥明)可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。
8.酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300MG有保肝作用。
可降低酒精性肝病的病死率。
累积死亡0.13%，对照组为0.2%。
可用于重症酒精性肝病和肝硬化9.辅酶Ⅰ注射可使半年-GTP升高者，经半个月治疗而下降。
肝细胞氧化还原作用改善。
男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应10.抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。
2)秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。