血凝ppt课件
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凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
血凝(HA)和血凝抑制试验(HI) ppt课件
ppt课件
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1.3 原理
血凝的原理因不同的病毒而有所不同,如:
痘病毒对鸡的红细胞发生凝集并非是病毒本身，而 是痘病毒的产物--类脂蛋白的作用。
流感病毒的血凝作用是病毒囊膜上的血凝素与红细 胞表面的受体糖蛋白相互吸附而发生的。
ppt课件
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ppt课件
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2、血凝抑制试验(HI)
2.1定义
ppt课件
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3 抗原血凝效价测定（HA试验，微量法）
3.1 在微量反应板的1孔～12孔均加入25μLPBS，换滴头。 3.2吸取25μL病毒悬液加入第l孔，混匀。 3.3从第1孔吸取25μL病毒液加入第2孔，混匀后吸取25μL加入第3 孔，如此进行对倍稀释至第11孔，从第11孔吸取25μL弃之，换滴 头。 3.4每孔再加入25μL PBS。 3.5每孔均加入25μL体积分数为1%鸡红细胞悬液（将鸡红细胞悬液 充分摇匀后加入） 3.6振荡混匀，在室温（20～25℃）下静置40min后观察结果（如 果环境温度太高，可置4℃环境下反应1小时）。对照孔红细胞将 呈明显的钮扣状沉到孔底。
血清和阴性对照血清验证处理的彻底性
用于消除除鸡以外的其它禽类的血清非特异性反应。
ppt课件
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2、RDE（受体裂解酶）消除法 2.1试剂： RDE：用20mL无菌PBS稀释，小量分装，-20℃保存一周，注意避
免反复冻融；
PBS： pH7.5，4℃保存； 阳性对照血清； 阴性对照血清。 2.2方法： 2.2.1鸡血清 加3倍体积的RDE到1倍体积的血清中； 充分混合； 56℃水浴30-60min; 加入6倍体积于血清体积的PBS。 2.2.2其它禽类血清 依据用RDE处理鸡血清方法处理后，继续按下列方法进行：用25-
血凝基本知识-PPT课件
肾脏疾病患者容易出现血栓形成和栓塞并发症，如肾静脉血栓形成、下肢深静脉 血栓形成等。
05
血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
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血凝的调节与治疗
抗凝治疗
抗凝治疗是指通过药物或物理方法，降 低血液的凝固能力，从而预防血栓形成
和减少血栓栓塞事件。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林、利 伐沙班等，这些药物通过抑制凝血酶或 抑制凝血因子的活性，达到抗凝效果。
血小板
血小板是血液中的重要成分，负责止 血和血栓形成。
血小板还参与了血液凝固和损伤修复 过程，对于维持身体健康具有重要意 义。
当身体受到损伤时，血小板会迅速到 达受损部位并发挥作用，通过释放出 生理活性物质和化学反应来止血。
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白溶解系统由纤维蛋白溶 解酶、抑制物和底物组成，主要 功能是溶解血栓和清除纤维蛋白。
纤维蛋白溶解治疗
常用的纤维蛋白溶解药物包括尿激酶、链激酶等，这 些药物通过激活纤维蛋白溶解酶原，促进纤维蛋白溶 解酶的生成，达到溶解血栓的效果。
纤维蛋白溶解治疗是指通过药物或物理方法，促进纤 维蛋白溶解酶的活性，从而溶解血栓。
纤维蛋白溶解治疗过程中需监测纤维蛋白原和D-二 聚体的水平，以避免出血风险。
抗凝治疗过程中需监测凝血功能，以避 免出血风险。
抗血小板治疗
抗血小板治疗是指通过药物或物理方法，抑制血小板聚集，从而预防血 栓形成和减少血栓栓塞事件。
常用的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物 通过抑制血小板表面的受体或抑制血小板释放的活性物质，达到抗血小 板效果。
抗血小板治疗过程中需监测血小板计数和功能，以避免出血风险。
血栓的危害
血栓形成可能导致血管堵 塞，引起组织缺血、缺氧 甚至坏死，如心肌梗死、 脑梗塞等疾病。
血凝和血凝抑制实验课件PPT
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抗原效价测定
12345
67
8
9
10
11 12
2 4 8 16 32 64 128 ×××× × × ×
生 25 25 25 25 25
理 盐 水
抗 25 25 25 25 25
原
生
理 25 25 25 25 25
盐 水
红 25 25 25 25 25
细 胞
结 ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋＋ 果 ＋＋ ＋＋ ＋＋ ＋ ＋ ＋ ＋
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实验原理
1、HA原理：某些病毒或病毒的血凝素能选择性地 使某种动物地红细胞发生凝集，这种凝集红细胞的 现象称为血凝（HA）,也称直接血凝反应（红细胞 不流淌）。
病
毒
红
颗
细
粒
胞
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2、HI原理：当病毒的悬液中加入特异性抗体，且这 种抗体的量足以抑制病毒颗粒或其血凝素时，则红细 胞表面的受体就不能与病毒颗粒或血凝素直接接触。 这时红细胞的凝集现象就被抑制，称为红细胞凝集抑 制（HI）反应，也称血凝抑制反应。
3、每孔再次加入生理盐水25ul
4、每孔加入1％鸡红细胞悬液25ul
5、在振荡器上振荡均匀后，放于室温（20-25°C） 下静置30分钟，或2-8℃45-60分钟，红细胞对照孔 呈纽扣状时判定结果。
6、结果判定。将反应板倾斜60°，观察红细胞有无
泪滴状流淌，完全凝集无泪珠状流淌（100%）的最
2高021/稀3/10 释倍数为抗原血凝价。
6、 振荡，放于室温静置30分钟，或2-8℃45-60分钟； 7、 结果判定。以完全抑制的4个单位抗原的最高稀释倍数为该
血凝和血凝抑制ppt课件
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血凝实验步骤
1.取96孔V型反应板1块置于水平实验台上，在第1排
1-10孔内加入25ulPBS缓冲液，第11孔不加。第12孔
加25ulPBS缓冲液 2.在第1孔内加入血凝素25ul，混匀后吸出25ul加入第
2孔内，再混匀后吸出25ul加入第3孔内，依次类推
至第10孔时弃掉25ul。第12孔不加作阴性对照孔。 3.在1-12孔均加入25ul的生理盐水。 4.在每孔内加入25ul1%的鸡红细胞悬液，震荡，室温静止感
• RBC对照孔：无自凝
• 血凝抑制试验效价：呈完全血凝抑制使的最高血
清稀释度。
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• 思考题 1、病毒凝集红细胞是不是一种特异的抗原体反
应？为什么？ 2、血凝抑制实验是不是特异的抗原抗体反应?
为什么？ 3、血凝试验中为什么要加补充液？ 4、为什么加病毒液和红细胞悬液时要反向加？ 5、血凝试验和血凝抑制试验中空白对照的意义？
素
1%鸡红 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25 25
细胞
结果预测 -
--
-
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-
++ +++ +++ +++ +++ -
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++++
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正确判定试验结果
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化验单解读(血凝分析)幻灯片课件
• 合成场所：大部分且主要在肝脏，其他内皮细 胞，巨核细胞
9凝血因子的一般特性 Nhomakorabea• 依赖维生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ •
• 接触系统因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK • 凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII
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纤维蛋白
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凝血基础理论
• 内源性途径:指参与凝血的因子全部来自 • 正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋ • 外源性途径：指参与凝血的因子不完全
PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、 原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、 口服抗凝剂等；
PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕 药，高凝状态和血栓形成性疾病等；
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PT相关的一些问题
凝血因子 ◆FVII, FX, FV 和凝血酶原
PT延长可发生在 < 30 %凝血酶原,或其他相关因子 < 10 % 肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合 成能力在50%以下时 ◆ 纤维蛋白原 中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或 发生获得性异常纤维蛋白血症 纤维蛋白原＜1 g/L 可以导致凝血实验结果严重影 响 ◆ Other factors PRP 和 温度(冷血浆待测缩短)
FXIIIa Ca+
+
Fg
Fb
14
PT
APTT
TT
DD 15
凝血基础理论
• 机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、 凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同 完成。
• 止血功能主要由血管、血小板参与；
• 凝血功能主要由凝血因子参与；
• 抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。
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9凝血因子的一般特性 Nhomakorabea• 依赖维生素Ｋ凝血因子：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ｘ •
• 接触系统因子：因子Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK • 凝血酶敏感因子：因子Ｉ、Ｖ、Ⅷ、XIII
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纤维蛋白
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凝血基础理论
• 内源性途径:指参与凝血的因子全部来自 • 正常血液中存在的凝血蛋白和Ca＋＋ • 外源性途径：指参与凝血的因子不完全
PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、 原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、 口服抗凝剂等；
PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕 药，高凝状态和血栓形成性疾病等；
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PT相关的一些问题
凝血因子 ◆FVII, FX, FV 和凝血酶原
PT延长可发生在 < 30 %凝血酶原,或其他相关因子 < 10 % 肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合 成能力在50%以下时 ◆ 纤维蛋白原 中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或 发生获得性异常纤维蛋白血症 纤维蛋白原＜1 g/L 可以导致凝血实验结果严重影 响 ◆ Other factors PRP 和 温度(冷血浆待测缩短)
FXIIIa Ca+
+
Fg
Fb
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PT
APTT
TT
DD 15
凝血基础理论
• 机体的止血和凝血功能主要由血管、血小板、 凝血因子、抗凝物质及纤维蛋白溶解系统共同 完成。
• 止血功能主要由血管、血小板参与；
• 凝血功能主要由凝血因子参与；
• 抗凝血功能主要由抗凝物质和纤溶系统参与。
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血凝四项实验室检验PPT课件
11/20/2019
凝血机制
抗凝机制 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
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（一）血管壁的止血作用
1.血管壁的完整性
是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原
正常情况下，所有因子都处于无活性状态
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[内源性途径]
胶原等带负电荷表面
PKa PK
XII——————XIIa HMWK （凝血旁路）
XI
XIXIa
IXa IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
Plt------------------ PF3IIa X
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
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血管内皮细胞合成
前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节素(thrombomodulin TM) 参与蛋白C
系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
11/20/2019
11/20/2019
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Von Willebrand Factor vWF (vW 因子) Fibronectin Fn (纤维结合蛋白) Tissue Factor TF (组织因子 FIII) Endouthelin ET (内皮素)
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Ⅰ.神经反射 管腔收缩 血流变慢 出血/停止
原发性血小板增多症
化验单解读血凝分析ppt课件
纤维蛋白溶解系统
纤溶酶原（PLG）在纤溶酶原激活剂（PA） 作用下转变成纤溶酶（PL），PL进而降解 纤维蛋白（原）和其他蛋白质的过程。
我院检验科现开展的凝血相关项目
PT APTT AT/PC PLG vＷＦ 纠正试验
TT
Fib/Fg
3P
内源性因子
FDP
红细胞碎片
DD 外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义
Байду номын сангаас
TT/Fib（Fg） 是体内异常 抗凝和直接 测定Fg浓度 功能的敏感 指标
PT
PT
PT临床意义
临床意义： PT是外源性凝血系统较为敏感、 简单和常用的筛选试验。
PT延长见于先天性因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 症和低（无）纤维蛋白原血症或见于DIC、 原发性纤溶症、维生素K缺乏症、肝脏疾病、 口服抗凝剂等； PT缩短见于先天性因子Ⅴ增多症，口服避孕 药，高凝状态和血栓形成性疾病等；
提高血栓试验结 果的评价/解读 能力；新的血栓 项目的应用与检 测方法的进步； 选择适合医院和 科室发展的检测 设备
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义
3.血凝分析异常结果模式分析及举例
凝血基础理论
一期止血:是指血管和血小板参与形成 成初级血栓的凝血过程 （血管期，细胞期） 二期止血:由血浆凝血因子相继酶解激 活,最终生成凝血酶,形成纤维蛋 白的凝血过程（血浆期）
PT相关的一些问题
凝血因子 ◆FVII, FX, FV 和凝血酶原 PT延长可发生在 < 30 %凝血酶原,或其他相关因 子< 10 % 肝病导致凝血蛋白合成能力一过性下降，或总合 成能力在50%以下时 ◆ 纤维蛋白原 中度肝脏病变就可以导致纤维蛋白原合成减少 或 发生获得性异常纤维蛋白血症 纤维蛋白原＜1 g/L 可以导致凝血实验结果严重 影响 ◆ Other factors PRP 和 温度(冷血浆待测缩短)
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见表2-75。
【方法学评价】Fg检测的方法学评价见表2-76。
【质量保证】
【参考区间】成人：2.00～4.00g/L。新生儿： 1.25～3.00g/L。 【临床意义】
（五）凝血酶时间
凝血酶时间（TT）是反映血浆中纤维蛋白原转变为 纤维蛋白的筛检指标之一。TT延长主要反映Fg浓度减少
或功能异常以及血液中存在相关的抗凝物质（肝素、类肝
图2-58 PT检测原理
目前，PT测定已普遍使用血液凝固仪，它是通过仪器连续记录 血浆凝固过程中的一系列变化，并将这些变化信号转变成数据，用 计算机收集、处理数据后得出检测结果。血液凝固仪对PT测定的3种 方法与检测原理见表2-71。
【方法学评价】PT测定的方法学评价见表2-72。
【质量保证】血液标本采集和处理、仪器和试剂、 检测温度等各种因素都对PT的检测结果产生影响。因 此，全面质量控制对保证PT检测结果的准确性十分重
差异。因此，每个实验室必须建立相应的参考区间。
【临床意义】
1．TT延长
①低（无）纤维蛋白原血症和异常纤维
蛋白原血症，其中更多见于获得性低纤维蛋白原血症。② 肝素或类肝素抗凝物质，如肝素治疗、肿瘤和SLE等。原 发性或继发性纤溶亢进时（如DIC），由于FDP增多对凝血 酶有抑制作用，可导致TT延长。
2．TT缩短
一般无临床意义。
（七）D-二聚体
D-二聚体（D-D）是交联纤维蛋白的降解产物之
一。因为继发性纤溶中纤溶酶的主要作用底物是纤
维蛋白，生成特异性FDP即为D-D，所以D-D是继发
性纤溶特有代谢产物。用D-D免疫动物可获得抗D-D
抗体，因此，通过免疫学方法检测血浆D-D浓度。
【检测原理】DD检测原理见表2-77-1。 【方法学评价】与FDP测定相同。 【质量保证】DD检测的质量保证见表2-77-2。
（2）PT结果审核与复查：应该结合标本质量和临床诊断 等对结果作出综合判断后，才能发出正确的检验报告。重视异 常结果的复查，必要时重新采集标本进行复查，并加强与临床 沟通，及时掌握反馈信息。 【参考区间】每个实验室必须建立相应的参考区间。① PT：成人11～13s，超过正常对照值3s为异常。②INR：因ISI
图2-59 APTT检测原理
【方法学评价】与PT试验相同。 【质量保证】 1．检测前 2．检测中 与PT试验相同。但应注意冷冻血浆可降低 其室内质量控制与PT试验相同。APTT试剂是
APTT对狼疮抗凝物（LAC）与FⅫ、FⅪ等缺乏的灵敏度。
激活剂和部分凝血活酶的混合物。因其来源及制备方法不同， 可影响APTT测定结果。 3．检测后 与PT试验相同。
此ppt下载后可自行编辑
血
凝
血栓与止血一般检查
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成凝 血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。在生理情况 下，人体的凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解（纤溶）系统相互 作用、相互制约，并受神经-体液的调节，使血液既不溢出
血管壁而出血，也不在血管内发生凝固而导致血栓形成。但
素等）。 【检测原理】37℃条件下，在待检血浆中加入“标准 化”凝血酶后，直接将血浆纤维蛋白原转变为纤维蛋白， 使乏血小板血浆凝固，其凝固时间即为TT。
【方法学评价】与PT试验相同。 【质量保证】与PT试验相同。
【参考区间】16～18s，超过正常对照值3s为异
常。由于试剂中凝血酶浓度不同，其检测结果存在
要。
1．检测前 包括患者准备、血液标本采集、转
运和处理等，其要求见表2-73。
2．检测中 （1）测定：无论是手工法还是仪器法，都要严格按照规 程规范操作。 （2）组织凝血活酶的质量：PT的灵敏度依赖于组织凝血
活酶的质量。必须使用标有国际敏感指数（ISI）的PT试剂。
（3）ISI和INR：WHO将人脑凝血活酶标准品作为标定不 同来源组织凝血活酶ISI的参考品，其ISI确定为1.0。ISI值越接
在病理情况下，凝血功能亢进、抗凝血或纤溶功能降低，可 引起血栓前状态或血栓形成；反之，则可导致低凝状态或出 血。
（二）凝血酶原时间 凝血酶原时间（PT）是在体外模拟体内外源性凝血的 全部条件，测定血浆凝固所需的时间。 PT是常用的外源性凝血 途径和共同凝血途径的筛检
指标之一。
【检测原理】 凝血酶原 时间检测原理（图2-58）。
近1.0，表示其灵敏度越高。
（4）正常对照值：商品化参考血浆常用100名健康男女 各半的混合血浆作为正常对照用的标准血浆。
（5）IQC：反映测定结果的准确性。EQA的结果可作为
评价实验室检测质量的客观证据。
3．检测后 （1）PT报告方式：PT（s）、INR、凝血酶原比 率（PTR）、凝血酶原活动度（PTA），其评价见表 2-74。
（四）纤维蛋白原 纤维蛋白原（Fg）是由肝脏合成，是血浆浓度最高的
凝血因子。Fg浓度或功能异常均可导致凝血障碍。因此，
Fg是出血性疾病与血栓性疾病诊治中常用的筛检指标之一。 Fg检测方法有多种，有的准确性较差，已趋向淘汰。目前 常用的方法有Clauss法、PT衍生法等。 【检测原理】Clauss法、PT衍生法等方法的检测原理
【参考区间】阴性（＜250 μg/L）。
不同而异。③PTR：成人0.85～1.15。④PTA：70％～130％。
临床意义】PT变化的临床意义见表2-74-1。
（三）活化部分凝血活酶时间（APTT）
APTT是在体外模拟体内内源性凝血的全部条件，
测定血浆凝固所需的时间。以反映内源性凝血因子、 共同途径是否异常和血液中是否存在抗凝血物质， APTT是常用而且比较灵敏的内源性凝血系统的筛检指 标之一。 【检测原理】 APTT检测原理见图2-59。
【参考区间】25～35s，超过正常对照值10s为异常。但 每个实验室必须建立相应的参考区间。
【临床意义】APTT是检测内源性凝血因子是否缺乏的
比较灵敏的试验（表2-74-2），而且检测FⅧ、FⅨ的灵敏度 比FⅪ、FⅫ和共同途径中凝血因子更高，能检出FⅧ∶C小 于25％的轻型血友病，故已替代试管法凝血时间（CT）。但 是，单一因子（如FⅧ）活性增高可使APTT缩短，其结果则 可能掩盖其他凝血因子缺乏。