环境毒理学复习资料-
环境毒理学复习纲要资料
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
环境毒理学复习重点
1、一室模型：当毒物进入机体后立即均匀的分布到所有的组织器官，并迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。
二室模型：二室模型将机体分为中央室和周边室，体内不能迅速分布而达到平衡的毒物，如苯、对溴磷等，迅速在中心室分布，然后经较长时间才在周边室达到平衡。
2、污染物的生物地球化学循环：就是生物的合成作用和矿化作用所引起的污染物周而复始的循环运动过程（循环过程中伴随着污染物的迁移、转化、分散、富集和污染物的形态、化学组分的变化）3、半数效应剂量 ED50：XB引起机体某项生物效应发生50%改变所需的剂量。
半数致死剂量或浓度（LD50或LC50）能引起一群个体50%死亡的最低剂量或浓度4、酶的抑制与诱导：5、毒物（toxicant）：在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质；或剂量虽微，但积累到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物。
6、剂量-效应关系：是指不同剂量外源化学物与其在个体或群体中所引起的量效应大小之间的相关关系。
剂量-反应关系：是指不同剂量的外源化学物与其引起的效应发生率之间的关系。
7、半数耐受限量(TLm) TLm)，也叫半数存活浓度，是指在一定时间内一群水生生物中50%个体能够耐受的某种环境污染物在水中的浓度，单位为mg/L。
8、最大无作用剂量（maximal no-effectlevel）：又称未观察到作用剂量（no observed effect level,NOEL）指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标，不能观察到任何损害作用的最高剂量。
最小有作用剂量（minimal effectlevel）：指XB按一定方式与机体接触，在一定时间内，按一定的检测方法或观察指标，观察到机体开始出现某种异常变化的最低剂量。
若能使机体开始出现毒性反应的最低剂量，又称中毒阈剂量。
环境毒理学复习
环境毒理学复习第一章绪论环境毒理学的研究方法一、体外试验1.器官水平包括器官灌流和组织培养两种方法。
2.细胞水平细胞培养可用于外来化合物的毒物和致癌性的各种过筛实验。
3.亚细胞水平4.分子水平体外试验的优点是：简单、快速、经济、条件易于控制。
缺点是：体外试验与整体实验不同，缺乏神经-体液调节因素等的控制，不能全面反映整体状况下的生物学效应。
二、整体内实验实验动物：小白鼠、大白鼠、兔子(中国菜兔、新西兰大白兔）、比格犬、马、猴子。
1.急性毒性实验指一次染毒或24小时内重复染毒的毒性实验研究；2.亚急性毒性实验或称为亚慢性毒性实验，一般认为1～3个月为宜。
3.慢性毒性实验一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验。
三、流行病学调查在毒理学研究中，一个突出的问题是动物实验研究与人群流行病学调查研究结果往往不尽一致，容易出现“假阳性”、“假阴性”的情况。
因而，单纯依赖动物实验以至仅仅通过某一体外实验方法得出的“结论”都不一定是可靠的。
完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机地结合起来，用微观研究进行毒性筛选、机理探讨，并为宏观研究提供所需观察指标；而宏观研究则为微观研究提供选题方向，并进行验证。
第二章污染物在环境中的迁移和转化二物理－化学性迁移（一）风化淋溶作用风化淋溶作用是指环境中的水在重力作用下运动时通过水解作用使岩石、矿物中的化学元素溶入水中的过程，其作用的结果是产生游离态的元素离子。
风化淋溶与地区性疾病关系(二)溶解挥发作用溶解作用：大气环境中，二氧化硫等酸性气体在高空中遇到水蒸气就会溶解成硫酸及亚硫酸，冷却后成为酸性降水。
挥发作用：一方面是各种挥发性强的污染物，通过挥发作用迅速逸散入空气中；另一方面是当污染物的挥发作用低于水或其它溶剂的挥发作用时，便会造成污染物的浓缩，使污染物的毒作用浓度大大增高，从而造成危害。
(三)酸碱作用酸性环境使大多数污染物形成易溶性化合物，促进了污染物的迁移。
大量的三价铝进入土壤溶液或河流湖泊等水体，便成为杀伤树木或水生生物的毒物。
环境毒理学复习资料
环境毒理学复习资料⼀、毒理学(Toxicology)毒理学：是研究物理、化学和⽣物因素，特别是化学因素对⽣物机体的损害作⽤及其机理的科学。
环境毒理学(environmental toxicology):利⽤毒理学⽅法研究环境，特别是空⽓、⽔和⼟壤中已存在或即将进⼊的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对⼈体健康产⽣有害影响及其作⽤规律的⼀门科学。
外来化合物是存在于⼈类⽣活和外界环境中，可能与机体接触并进⼊机体的⼀些化学物质。
外来化合物并⾮⼈体的组成成分，也⾮⼈体所需的营养物质，⽽且也不是维持机体正常⽣理功能和⽣命所必需的物质，但它们可由外界环境通过⼀定的环节和途径与机体接触并进⼊机体，在机体内呈现⼀定的⽣物学作⽤。
常见的外来化合物有农⽤化学品、⼯业化学品、药物、⾷物添加剂、⽇⽤化学品、各种环境污染物及霉菌毒素等。
⼆、环境污染物(⼀)环境污染物的种类1．化学类：环境类激素(内分秘⼲扰物)可分3类：外源性雌激素、外源性雄激素、拟甲状腺激素。
2．物理类：医源电离辐射x、υ射线，CT等等；环境电离辐射；环境中紫外线的强化；激光与电磁辐射场等。
3 ⽣物类：细菌、病毒等。
(⼆)环境污染对机体作⽤的特点1、接触剂量⼩2、长时间内反复接触甚⾄终⽣接触3、多种污染物同时作⽤于机体4、接触⼈群的易感性差异较⼤三、环境毒理学的研究对象、内容及意义研究对象：对各种⽣物特别是对⼈体产⽣危害的各种环境污染物，包括物理性、化学性及⽣物性污染物，其中以环境污染物为主要研究对象。
研究内容和任务：①环境污染物及其转化产物对机体的损害及作⽤机理②探索污染物对⼈体健康损害的早期观察指标③定量评定有毒环境污染物对机体的影响环境毒理学的作⽤和意义：环境有毒物的毒理学评价：毒性鉴定、危险度评估。
在环境监测和⼈群健康影响研究中的应⽤在制定环境卫⽣基准中的应⽤污染物处理保护地球⽣物圈包括⼈类在内的各种⽣物的⽣存和持续发展四、环境毒理学的研究⽅法试验材料：根据研究⽬的可选⽤植物、微⽣物、⾮哺乳类动物及哺乳类动物。
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第一章环境毒理学是研究环境污染物，特别是化学环境污染物对生物有机体，尤其是人体的损还作用及其机理的学科。
外源化学物通过一定的途径与人体接触并从环境中进入人体，而产生一定生物学作用环境毒理学研究的内容:一、环境毒理学的概念、理论和方法。
二、环境化学物在人体内的吸收、分布、转化、排泄的规律及对人体的一般毒性作用和机理。
三、环境化学物的“三致”作用。
环境污染物的毒性评价。
环境污染物对人体的损害早发现、早防治的理论、方法和措施。
第一早环境化学物通过生物膜的方式；一、被动转运（简单扩散、滤过）二、特殊转运（主动转运、易化扩散、吞噬和胞饮）毒物动力学模型：线性动力学模型、非线性动力学模型、生物性毒理学模型生物转化在实际工作中的意义？环境化学物在生物体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物后其极性和水溶性增加而容易排出，毒性降低甚至消失。
影响生物转化的因素？物种差异与个体差异、饮食营养状态、年龄性别等生理差异、代谢饱和状态、代谢酶的抑制和诱导。
第三章毒物的概念：物质在一定条件下，较小剂量就可以引起设机体功能性或器质性损伤的化学物。
毒性：指一种物质引起机体损害的性质和能力。
效应：指一定剂量的外源化学物与机体接触后引起的机体的生物学变化。
反应：指机体与一定剂量的外源化学物与接触后呈现的某种效应并到达一定程度的比例。
化境化学物的联合毒性作用独立、相加、增强、协同、拮抗。
联合作用的评价方法：联合作用系数(K)联合作用系数二预测半致死剂量/实测半致死剂量K>2.5表现为协同作用，K<0.4变现为拮抗作用,0.4vKv2.5表现为相加作用毒性作用机理1、干扰正常受体与配体的结合。
2、细胞膜的损伤。
3、干扰细胞内钙的稳定。
4、干扰细胞内能量的产生。
5、自由基与酯质的过氧化。
6、与大分子结合。
第四章常用的染毒的方法；经口染毒（灌胃，吞咽胶囊，饲喂）经呼吸道染毒（静式吸入毒物，动式吸入毒物）经皮肤染毒（以气液固的方式进入机体）急性毒性的评价方法实验动物（选用成年健康的实验动物，大小，雌雄各一半）染毒计量设计（了解污染物的结构，性质，分子量，纯度，杂质成分与含量，一般选10+10）观察（一般要求观察十四天并计算半数致死剂量LD50）病理学检查（对中毒死亡的动物解剖与实验结束时还存活的动物进行器官比较有无变化）LD50的计算（76页。
《环境生物毒理学》课程期末复习.doc
《环境毒理学》课程期末复习一、应掌握的概念1.环境毒理学研究的试验材料:植物、微生物、非哺乳类动物和哺乳类动物2.生物性迁移：污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移。
3.物理转化作用：通常指污染物通过蒸发、渗透、凝聚、吸附以及放射性核素的蜕变等过程。
污染物的物理转化与空间迁移和生物有效性等密切相关。
4.化学转化主要反应：水解反应、氧化-还原反应、光化学反应等5.污染物的主要吸收途径：污染物的吸收时污染物通过各种途径透过体膜进入血液循环的过程。
化合物主要通过呼吸道、消化道和皮肤三种途径吸收。
6.影响污染物生物转化的因素：分为生物机体（机体种类和品种的差异、个体差异、年龄差异、性别、健康状况、动物的营养状况也可引起体内代谢水平和酶活性的变化、体温）和污染物本身两方面的因素。
7.联合作用：两种或两种以上的外来化合物对机体的交互作用。
（相加作用、协同作用、拮抗作用、独立作用）8.毒理学实验中实验动物的选择：动物物种、品系、微生物控制情况和个体选择。
9.复合污染的类型：a.重金属复合污染（拮抗作用、协同作用、加和作用）、b.重金属与非金属无机物复合污染、c.无机-有机复合污染（有机螯合剂与重金属复合污染、农药-重金属复合污染、普通有机污染物与重金属复合污染）、d.有机复合污染、e.有机污染物与病原微生物构成的复杂污染。
10.实验动物的个体差异与何因素有关：遗传因素、性别、年龄、生理状态、健康状态等因素。
11.实验动物常用的经口染毒方法：经口染毒即经胃肠道染毒。
常用的有喂饲、灌胃、吞咽胶囊等方式。
12.呼吸道染毒：经呼吸道染毒可分为吸入染毒和气管内注入染毒。
气态和易挥发的液态化学物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒，气管内注入一般仅用于粉尘染毒，主要观察粉尘的肺毒性。
吸入染毒根据染毒装置的不同，可分为静式吸入染毒和动式吸入染毒。
13.吸入染毒：气态和易挥发的液态混合物以及气溶胶可经呼吸道吸入染毒。
环境毒理学期末重点
一、名词解释（8*3）1.外源化学物：由于人类生产和生活活动认为的进入环境的化学物质，大多不是正常人体所需组成成分，也不是维持正常生命、生理功能所需的营养物质，但可以由人类生活环境通过一定缓解和途径与人体接触并进入人体，产生一定的生物学作用。
是一类“外来生物活性物质”，因此成为外源化学物或外来化学物。
2.首过效应：物质在到达体循环之前，经肠道和肝脏时被代谢灭活，使进入体循环的物质量明显减少。
3.血/气分配系数：当肺泡膜两侧该气态物质动态平衡的时候，吸收量不再增加，血液内浓度与肺泡气当中的浓度之比。
4.肝肠循环及毒理学意义：部分毒物在生物转化的过程中形成结合物而被排出到胆汁中；肠内的肠菌群及葡萄糖苷酸酶可将部分结合物水解而使毒物又重新被吸收的过程。
毒理学意义：排泄减慢、生物半衰期延长、毒作用持续时间长5.生物浓缩：是指生物机体或处于同一营养级上的许多生物种群，从周围环境，特别是水介质中蓄积某种生物元素或难分解的化合物，使生物体内该物质的浓度超过环境中的浓度的现象，又称生物学浓缩或生物学富集。
6. 表观分布容积：外源化学物在体内的分布相当于血浆最初浓度时所需的体液容积，即体内毒物量与初始血浆浓度的比值。
一般数值越大，分布越广，越易被组织吸收或与生物大分子结合，血浆浓度低。
7. 特异体质反应：一般是指由遗传所决定的特异体质对某种外源化学物的异常反应，又称特发性反应。
8. 吸入中毒的危险性指数：是指某一毒物在20℃时的饱和蒸汽浓度与半数致死浓度的比值。
指数越大，引起急性中毒的危险性越大；指数越小，引起急性吸入致死的危险性越小。
9. 每日容许摄入量：人类终身每日随食物、饮水、空气摄入外源化学物而不引起任何损害的剂量。
10. 慢性毒作用带：急性毒性最小有作用剂量与慢性毒性最小有作用剂量的比值。
比值越大，毒作用的慢性毒性危险性越大；比值越小，急性毒性危险性越大。
11. 受体：介导细胞信号传导的功能性蛋白质、核酸、脂质，能够识别周围环境当中的某些微量化学物质并与之结合，通过中间的信息放大系统，放大分化整合触发后继生理反应或药理效应。
环境毒理学复习纲要
1. 环境毒理学：研究环境污染物，特别是化学污染物对生物有机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2. 绝对致死剂量（LD100)：能引起所观察的个体全部死亡的最低剂量。
3. 半数致死剂量（LD50)：能引起所观察的个体50%死亡的剂量。
4. 最小致死剂量（MLD、LD min、LD01)：引起群体中个别死亡的最低剂量。
低于此剂量，不会出现死亡。
5. 最大耐受剂量（MTD、LD0)：一个群体中不会引起死亡的最高剂量。
6. 最小有作用剂量（MEL）:也称中毒阈剂量或中毒阈值，指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量。
MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL)或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)。
●最低观察到作用剂量LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
●最低观察到有害作用剂量LOAEL：可观察到有害效应的最低剂量。
7. 最大无作用剂量（MNEL）：又称NOEL或称NOAEL，指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
8. 无可观察效应剂量（NOEL)：又称未观察到作用剂量，不能观察到任何效应的最高剂量。
9. 无可观察有害效应剂量（NOAEL)：又称未观察到有害作用的剂量，不能观察到有害效应的最高剂量。
10. 急性毒作用带：又称一次作用带，是指半数致死浓度（剂量）与急性阈浓度之比值。
该值与外来化合物一次作用的危害性成反比关系。
急性毒作用带越宽，说明该化合物外来引起急性致死性中毒的危害性越小。
也有作者提出的外来化合物引起致死效应的剂量-反应关系曲线的斜率来代表急性毒性作用带。
毒性作用的类型1. 局部毒性作用和全身毒性作用●某些环境化学物可引起机体直接接触部位的损伤，称为局部毒性作用。
●环境化学物被吸收后随血循环分布到全身而呈现的毒性作用，称为全身毒性作用。
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1 环境毒理学：是研究环境污染物，特别是化学污染物对生物机体，尤其是对人体的损害作用及其机理的科学。
2 外源化合物：指除了营养元素及维持正常生理功能和生命所需的物质以外，存在于环境中，可与机体接触并今天机体，引发机体发生生物学变化的物质。
3 环境毒理学研究方法：整体实验、调查研究、体外实验。
5 生物转运：是指环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
6 生物膜的结构和功能：生物膜只要有液晶态的脂质双分子层（磷脂双分子层）和蛋白质构成。
其在物质转运、能量代谢、细胞识别、信息传递等过程中起着重要作用。
7环境化学物通过生物膜的方式及其机理：(1)被动转运：简单扩散（驱动力为浓度梯度，受生物膜两侧化学物的浓度梯度、脂水分配系数、化合物质的解离度和体液的PH值影响）和滤过作用（环境化学物透过生物膜上的亲水性孔道，驱动力为渗透压）；（2）特殊转运：主动运输、异化扩散、吞噬和胞饮。
8 吸收途径及其影响因素：主要吸收途径有消化道、呼吸道、皮肤，其次还可以同过静脉注射染毒。
消化道吸收：消化道中的多种酶类和菌从可使某些化学我转化成新的物质而改变其毒性；胃肠道内容物的种类和数量、排空时间及蠕动状态都会影响消化道对环境化学物的吸收；环境化学物的溶解度和分散度也是影响吸收的因素。
呼吸道吸收：分压差和血/气分配系数；溶解度和相对分子质量；肺的通气量和血流量；颗粒物的大小。
皮肤：化学物的相对分子质量、脂/水分配系数、角质层的厚度；动物的种属；温度及血流量；角质层损伤因子。
9 化学物在机体内的分布：在化学物分布的开始阶段，血液供应愈丰富的器官，分布的化学物愈多，其起始浓度愈高；但随着时间的延长，化学物在器官和组织的分布越来越受到化学物与组织器官亲和力的影响，形成再分布过程。
10、化学物的主要储存库：血浆蛋白、肝和肾、脂肪组织、骨骼组织。
11、生物转化：环境化学物在生物机体内经过一系列生物化学变化并形成其衍生物的过程。
12、生物转化的过程及实质：第一阶段(第一相反应，氧化、还原、水解)：使分子上出现一个急性基团，使其易容于水，并可进行结合反应；第二阶段（第二相反应，结合）：化学物经过结合反应，排除体外。
13、竞争性抑制：参与生物转化的酶系统一般对底物的专一性不高，几种不同的化学物均可作为同一酶系统的底物；当一种外源化学物在体内的含量过高时，可抑制该酶系对另一种化学物生物转化的催化作用。
14、最小有作用剂量：指外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或集体开始出现损害所需的最低剂量。
15、效应和反应：效应表示接触一定剂量外源化学物质所引起机体个体发生的生物学变化。
反应是接触一定剂量外源化学物质后，表现一定程度某种效应的个体在一个群体中所占的比例。
16、剂量-效应关系和剂量-反应关系：分别表示外源化合物的剂量大小不同与其在个体或群体中引起的量效应大小的之间的关系，和外源化和物的剂量与其引起的效应发生率之间的关系。
17、剂量-效应关系和剂量-反应关系曲线：以表示效应强度的计量单位或表示反应的百分率或比值为纵坐标，以剂量为横坐标。
主要类型有：直线型、抛物线型、S型曲线。
18、影响毒物作用的因素：（1）环境化学物的结构与性质：结构与毒性，物理性质与毒性（脂/水分配系数、电离度、挥发性和蒸汽压、分散度、纯度）；（2）机体状况：种属和个体差异、性别与激素、年龄、营养与健康、生物节律；（3）接触条件：接触途径、溶剂、毒物浓度与容积、交叉接触；（4）环境因素：气温，气湿，气压。
19、毒理学试验物种选择的基本原则：选择对外源化和物的毒性反应及代谢特点与人类接近的物种；选择自然寿命不长的物种；选择易于饲养和实验操作的物种；选择经济并易于获得的物种。
20、常用的染毒方法：经口染毒（灌胃、吞咽胶囊、喂饲），经呼吸道染毒（静式吸入染毒，动式吸入染毒），经皮肤染毒。
21、亚慢性和慢性毒性试验的目的：（1）亚慢性毒性研究的目的：分析长期接触条件下化学物的毒作用特征及可能的毒作用靶器官，求出亚慢性毒性的阈剂量和未观察到有害作用剂量，在无慢性毒性的资料时，一次进行受试化学物的危险度评价；为慢性毒性研究选择剂量及筛选观察指标提供依据。
（2）慢性毒性研究的目的：确定受试化学物的最低有害作用剂量和未观察到有害作用的剂量，依此进行受试化学物的危险度评价，并为制定人接触该化学物的安全限量提供毒理学依据；确定受试物慢性毒性作用的特征和靶器官以及慢性毒性损害的可逆性等。
22、遗传损伤的类型：（1）基因突变：碱基置换，移码突变（改变从m RNA到蛋白质翻译过程中遗传密码子读码顺序的突变），整码突变（DNA链中增加或减少的碱基对为一个或几个密码子），片段突变；（2）染色体突变：染色体结构的改变；（3）基因组突变：染色体数目的改变。
23、致突变作用：环境化学物质或其它环境因素引起生物体细胞异常信息发生突然改变的作用。
24、环境化学致癌物评价的观察指标（1）一般观察：每天观察实验动物的一般状况和毒性反应（体重，食物消耗量或饮水量）；（2）肿瘤发生情况：对每一肉眼可见及可触及的肿瘤，均应记录其出现的时间、部位、大小、外形、发展状况并记录动物死亡时间；（3）病理检查：实验过程中死亡或濒死而提前处死的动物及实验结束后的全部处死动物均应进行系统的尸检和组织病理学检查，确定肿瘤的性质和靶器官。
还应注意观察癌前病变。
5、间接致癌大多数有机致癌物本身不具有与细胞大分子的亲核中心发生共价结合的能力，他们进入机体后，需经过代谢活化形成亲电子活性的代谢物才能作用于细胞大分子而发挥致癌作用，此类致癌物称为间接致癌物。
26、环境健康危险评价的基本步骤（1）危害鉴定：回答是否有证据表明受评价化学物质会对暴露人群的健康产生危害；（2）剂量-反应评定（概念）：通过人群研究或动物实验的资料，确定适合于人的剂量-反应曲线，并由此计算出评估危险人群在某种暴露剂量下的危险度的基准值；（3）暴露评价：掌握有害物质实际进入或作用于人体的量；（4）危险特征分析：通过综合暴露评价和剂量-反应关系评价的结果，分析判断人群受到某种危害的可能性大些，并对其可信度或不确定性加以阐述，最终以正规的文件形式提供给危险管理人员，作为他们进行管理决策的依据。
27危害鉴定主要科学依据及各方法的优缺点：主要科学依据为流行病学研究的资料，动物实验研究的资料。
流行病学研究的资料可直接反映人群暴露后所产生的有害影响特征，不需要进行种属的外推，是危害鉴定中最有说服力的证据。
然而，由于流行病学研究本身的一些局限性，使其资料在健康危险度评价中的实际应用受到了一定的限制。
首先，流行病学研究很难得到准确的暴露信息。
其次，现有的资料往往来源于职业流行病学的研究，所得的结果有时很难用于预测化学物对一般人群的影响。
另外，由于流行病学研究一般需要在疾病发病率与对照或本低水平相比有两倍以上的增加时，才能进行统计学分析，因而对于一些发病率很低的疾病，常常需要调查大样本的人群。
与流行病学研究相比，动物实验研究可在较好的控制条件下进行暴露和健康效应的测定，对于一些缺乏流行病学资料的化学物质或尚未投入市场的新型化学物质，动物实验研究的资料就成了唯一的选择。
环境毒理学常用实验方法：1，急性毒性实验2，蓄积毒性实验3，亚慢性和慢性毒性实验4，致突变试验5，致畸试验6，致癌试验1，阐述环境毒理学的主要研究方法？答：以动物试验为主，包括体外试验和整体实验两种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑。
一般选用哺乳动物体外试验，试验分四个水平：1，器官水平2，细胞水平3，亚细胞水平4，分子水平。
2，如何定量描述生物性迁移过程？答：生物性迁移过程的表现形式分为生物浓缩、生物积累和生物放大三种类型。
生物浓缩是指生物体从环境中蓄积某种污染物，出现生物体中浓度超过环境中浓度的现象，生物浓缩的程度用生物浓缩系数（BCF）表示BCF=生物体内污染物的浓度/环境中该污染物的浓度。
生物积累是指生物个体随其生长发育的不同阶段从环境中蓄积某种污染物，而使浓度系数不断增大的现象，生物积累的程度可用生物积累系数（BAF）表示BAF=某一生物个体生长发育较后阶段体内蓄积污染物的浓度（mg/kg）/同一生物个体生长发育较前阶段体内蓄积该污染物的浓度（mg/kg）。
生物放大是指在生态系统的同一食物链上，某种污染物在生物体内的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象，生物放大的程度可用生物放大系数（BMF）表示BMF=较高营养级生物体内污染物的浓度（mg/kg）/较低营养级生物体内污染物的浓度（mg/kg）.3，污染物在环境中的转化有何基本特点？答：污染物在环境中通过物理的、化学的或生物的作用改变形态或者转变成另一物质的过程叫做污染物的转化。
污染物的转化过程取决于其本身的理化性质和所处的环境条件。
根据其转化形式可分为物理转化、化学转化和生物转化。
物理转化是指污染物通过蒸发、渗透、凝聚、吸附，以及放射性元素的脱变等一种或几种过程实现的转化。
化学转化是指污染物通过各种化学反应过程发生的转化。
生物转化是指污染物通过生物相应酶系统的催化作用所发生的变化过程。
4，叙述毒物通过生物膜的主要方式及其机理。
答：1，简单扩散机理：膜两侧的毒物从高浓度向低浓度扩散，化学物并不和膜其反应，不消耗能量。
2，滤过机理：化学物通过细胞膜上的亲水性孔道的过程。
毛细血管和肾小球细胞膜上有较大的膜孔，允许分子量小于白蛋白的分子通过。
3，主动运转机理：将物质由低浓度侧经细胞转运到高浓度侧，但需消耗一定的能量。
4，胞饮作用机理：由于细胞膜具有可塑性和流动性，因此，对颗粒状物质和液粒，细胞可通过细胞膜的变形移动和收缩，把它们包围起来最后摄人到细胞内。
5，环境污染物吸收有哪几条途径？并阐述影响吸收的因素。
答：途径：1，呼吸道吸收影响因素：气体和蒸气的吸收速度与肺泡气和血液中毒物的浓度差异呈正比；气溶胶和颗粒状物质的吸收情况与颗粒大小有明显差异2，消化道吸收影响因素：在消化道的吸收的多少与其浓度和性质有关，浓度越高越易吸收，脂溶性物质易吸收，水溶性易离解或难溶于水的物质不易吸收。
肠胃中的食物，毒物变成不易吸收的复合物或改变肠胃的酸碱度，影响吸收，肠道蠕动情况也影响吸收，外来化合物的物理性状也有影响3，皮肤吸收影响因素：除了与皮肤完整与否及不同部位的皮肤有关外，还取决于化合物本身的理化性状，以及化合物与皮肤接触的条件。
6，肾脏排泄毒物的机理包括哪几种方式？答：肾小球滤过，肾小管的主动分泌，肾小管的重吸收7，贮存库的概念及种类（举例分析）P31答：贮存库：当毒物对蓄积地点相对无害时，此蓄积地点就是贮存库。
种类：血浆蛋白作为贮存库；毒物在肝、肾中的积累；脂肪组织作为贮存库；骨骼组织作为贮存库。