收缩期和舒张期杂音症状起因
心脏杂音
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
杂音的听诊要点
1.杂音的听诊要点最响部位：一般杂音区在某瓣膜区最响，提示病变位于该区瓣膜。
心动周期中的时期：可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。
还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。
杂音的性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。
强度：即杂音的响度体位、呼吸和运动对杂音的影响（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。
（2）呼吸影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全。
（3）运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。
2.2.肝触诊的内容：①肝脏大小：健康人的肝脏一般在肋缘下触摸不到。
如触及肝脏，且质地柔软、边缘较薄、表面光滑、无压痛和叩击痛者，应考虑肝下移。
可叩诊肝上界，如肝上界相应降低，肝脏上下径正常，则为肝下移；如肝上界正常或抬高，则为肝大。
②肝脏质地：一般将肝脏质地分为三级：质软、质韧（中等硬度）和质硬。
正常肝脏质地柔软，如触摸口唇；质韧者如触鼻尖，质硬者如触前额。
③肝脏表面形态及边缘：触及肝脏时应注意肝脏表面是否光滑，有无结节，边缘是否整齐。
正常肝脏表面光滑、边缘整齐、薄厚一致。
肝淤血、肝炎、脂肪肝者，肝脏表面光滑，边缘圆钝；肝硬化者，肝脏表面有小结节，边缘不整齐；肝癌、多囊肝者，肝脏表面呈粗大不均匀的结节状，边缘厚薄也不一致；巨大型肝癌、肝脓肿和肝包虫病者，肝脏表面呈大块状隆起。
④肝脏压痛：正常肝脏无压痛。
当肝包膜有炎性反应或被增大的肝脏牵拉时，则有压痛。
急性肝炎、肝淤血时，常有轻度弥漫性压痛；较表浅的肝脓肿有剧烈而局限性压痛。
⑤.肝脏搏动：正常肝脏触不到搏动，医学`教育网搜集整理当肝大压到腹主动脉或右心室增大到向下推压肝脏时，可出现肝脏搏动。
3.3.心肌梗死的演变及分期1. 超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发生数分钟后，仅有心肌缺血，心电图上产生高大的T波或ST段抬高，不出现病理性Q波。
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完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
心音听诊
正常心音
主要由第一和第二心音组成。第一心音 的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭， 在心尖部较响，心底部较轻。第二心音 主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突 然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在 心底部较响，心尖部较轻。
影响第一心音强弱的因素
，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室 压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张 期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所 处的位置。
④心腔或大血管之间异常通道导致血液 分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺 损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到 由于血液从左向右分流产生的这样一个 响亮、粗糙的杂音。
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物 附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生 杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧 片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂 音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂 音。
Hale Waihona Puke 奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反（请听录音 ）。近年 来，临床高度重视收缩期前奔马律，急 性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现 本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失（请听 录音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作 缓解时消失有重要意义。
心脏杂音名词解释
心脏杂音是指在平常所听到的正常心音之外，在收缩期或者是舒张期所形成的心脏声音，叫做心脏杂音。
如果是在主动脉的收缩期听到有杂音现象，可能是由于主动脉的血流速度明显增快所导致的，如果是在舒张期时听到主动脉处有杂音，可能是由于主动脉瓣关闭不全所导致的舒张期杂音。
如果是在二尖瓣处听到收缩期有杂音，说明有血液从心室流到心房，说明有二尖瓣关闭不全的现象。
但是如果在二尖瓣处听到舒张期的杂音，说明二尖瓣不能完全的舒张开。
如果是在室间隔或者是房间隔听到有杂音，说明存在室间隔缺损、房间隔缺损的情况。
听诊时心脏有杂音，多是说明存在异常现象，但一部分正常人也可见，建议及时去医院检查心电图、心脏彩超，明确病因后针对性治疗。
心脏听诊3
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流
五 心腔内的异常漂浮物
floating abnormality
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流
六 血管扩张 (dilation of vessel)
杂音应了解的内容several contents
for cardiac murmurs should be known
*
二尖瓣区(SM)
功能性
常见 发热，甲亢，轻度贫血，妊娠,运动等 相对关闭不全性，常由于左室扩大引起 扩心，贫血心，高心，冠心等
器质性
风心二闭 二尖瓣脱垂 乳头肌功能不全
三尖瓣区(SM)
功能性 多见 右室扩大 与二闭相似 吸气明现显 器质性
极少见 与二闭相同
卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓）
二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
呼吸影响
respiration
深吸气→右心杂音↑(三尖瓣 / 肺动脉瓣)
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑
心尖更靠近胸壁 Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑ 胸内压↑→回心血量↓
杂音时相与心脏病变关系the
relationship between the murmurs period and heart disease 心脏病变 杂音时相 主动脉瓣狭窄 收缩中期 主动脉瓣关闭不全 舒张早中期
AO LA
LV
杂音性质characteristics
of murmurs 频率不同 音色和音调 相对专用的形容词
内科学_各论_症状：收缩期和舒张期杂音_课件模板
内科学症状部分：收缩期和舒张期杂音>>>
诊断：
外杂音 起源于心脏外器官组织，并 非心血管内的湍流引起，这点与心脏杂音 不一样，但因其产生与心脏的活动有关， 临床上又需与心脏杂音鉴别，故在此讨论。
心包摩擦音 各种原因的急性心包炎， 在纤维蛋白渗出或渗液吸收阶段,当心脏 舒缩时,二层因发炎而变得粗糙的心包互 相摩擦，产生的音响即为
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病因：
有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头 肌断裂，扰动血液使发生漩涡)，发生湍 流从而振动心血管壁，生杂音。杂音可与 心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全 掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用 心音图记录，在心音图上是一组历时较长, 率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可 见于正常人(良性杂音，如儿
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病因：
改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病 因(如风湿性、先天性、梅毒性)。但有些 器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂 音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收 缩期，但收缩期杂音可为病理性)、舒张 期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动 脉导管未闭、主动脉瘤)。收缩、缩舒张 期杂音又可分为早、中、晚期。
内科学症状部分：收缩期和舒张期杂音>>&g膜摩 擦音,但停止呼吸时胸膜摩擦音可消失,而 心包摩擦音仍随心脏搏动而出现。 PCG上 心包摩擦音常为高频振动，100～400Hz， 多数由一个收缩期成分二个舒张期成分所 组成。若炎症波及胸膜及心包，可产生心 包胸膜摩擦音。心包胸膜摩擦音的特点与 心包摩擦音相仿
谢谢！
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诊断：
心脏听诊
4)
交替脉 (Pulses alternans)
触诊异常脉搏1
一．水冲脉
脉搏骤超骤降，急促有力 脉压增大患者明显 主动脉瓣关闭不全，发热，甲亢，贫血 等。
触诊异常脉搏2
2 交替脉 节律正常而强弱交替 机制不明，可能与心室肌收缩不协调 为左心衰的重要体征 高心、心梗、主动脉瓣关闭不全
触诊异常脉搏3
器质性：肺动脉瓣狭窄
收缩期杂音的临床意义4
四．三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全
柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖
器质性：极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
五．胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）
杂音产生机理1
一．血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮
剧烈运动 严重贫血 发热甲亢
二．瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音
二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄
瓣口相对狭窄也可形成杂音
杂音产生机理2
三．瓣膜关闭不全
3
全心衰 左心衰＋右心衰
小结
心脏血管检查
心脏的视触叩听 血管检查 常见循环系统的体征
思考题
1.影响心尖搏动位置的生理和病理因素是什么? 2.震颤的原理\检查方法及临床意义是什么? 3.心脏听诊部位\正常心界范围是什么?心界改变 的临床意义? 4.窦性心律不齐,早搏及房颤的听诊特点是什么? 5.正常心音产生的机理及临床意义是什么? 6.舒张早期奔马律发生的机理和临床意义?
叩诊：靴形心
听诊：心尖部S1减弱，主动脉瓣区S2弱或 无 在主动脉瓣区及主动脉瓣副区闻及
心脏杂音
粗糙吹风呈递减，
3级以上缩期占,
左腋传导左卧清，
吸气减弱呼明显。
主动脉瓣狭窄
中等度得主动脉瓣狭窄时,杂音得最大振幅在收缩中期，可听到粗糙响亮得收缩期杂音，为递增递——减型,沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，同时主动脉瓣区第二心音减弱.
歌诀:主瓣狭窄有特点:
粗糙缩鸣拉锯般,
递增-—递减颈部传,
通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。
窦性心律不齐
窦性心律稍不齐，心音正常成周期.吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。
早搏
期前收缩称早搏,室性早搏为最多．房性交界共三种,心电图上易分说。
心房颤动
房颤特点三不一,快慢不一律不齐．强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音
生理杂音级别小,柔与吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记.
心脏得泵血功能ﻫ心脏就是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构得空腔器官,就是血液循环得动力装置。生命过程中，心脏不断作收缩与舒张交替得活动,舒张时容纳静脉血返回心脏,收缩时把血液射入动脉,为血液流动提供能量。通过心脏得这种节律性活动以及由此而引起得瓣膜得规律性开启与关闭，推动血液沿单一方向循环流动。心脏得这种活动形式与水泵相似,因此可以把心脏视为实现泵血功能得肌肉器官.ﻫ几个世纪以来,生物学家一直认为心脏就是一个单纯得循环器官，近年来关于心钠素得研究,认识到心脏除循环功能外,还具有内分泌功能。心钠素就是脊椎动物心脏分泌得激素,主要在心房肌细胞内合成,具有利尿、利钠、舒张血管与降血压作用。参与机体水电解质平衡、体液容量与血压得调节(参瞧本章第四节）.除心钠素外,从哺乳动物得心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽,如抗心律失常肽与内源性洋地黄素等,还发现心肌细胞内有肾素~血管紧张素系统存在.有关心脏内分泌功能得研究进展很快,大大加深丰富了对心脏功能得认识与了解。ﻫ心脏活动呈周期性，每个周期中心脏表现出以下三方面活动：①兴奋得产生以及兴奋向整个心脏扩布;②由兴奋触发得心肌收缩与随后得舒张，与瓣膜得启闭相配合,造成心房与心室压力与容积得变化,从而推动血液流动;③伴随瓣膜得启闭,出现心音.心脏泵血作用就是由心肌电活动、机械收缩与瓣膜活动三者相联系配合才得以实现。明确每个周期中这三者得变化与相互关系，对于了解心脏如何实现其泵血功能,以及它们将对心脏泵血产生什么影响,都就是非常必要得。心脏机械活动得周期称为心动周期;生物电变化周期,称为心肌电周期.ﻫ一、心动周期得概念ﻫ心脏一次收缩与舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期．心房与心室得心动周期均包括收缩期与舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用.故通常心动周期就是指心室得活动周期而言。正常心脏得活动由一连串得得心动周期组合而成,因此,心动周期可以作为分析心脏机械活动得基本单元。ﻫ心动周期持续得时间与心跳频率有关。成年人心率平均每分钟７５次,每个心动周期持续0、８ｓ。一个心动周期中,两心房首先收缩,持续0、１s，继而心房舒张，持续0、7s.当心房收缩时,心室处于舒张期，心房进入舒张期后不久,心室开始收缩,持续0、3s,随后进入舒张期,占时0、5s。心室舒张得前０、4s期间,心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期(图4～1)。可见,一次心动周期中,心房与心室各自按一定得时程进行舒张与收缩相交替得活动，而心房与心室两者得活动又依一定得次序先后进行，左右两侧心房或两侧心室得活动则几乎就是同步得。另一方面,无论心房或心室，收缩期均短于舒张期.如果心率增快,心动周期持续时间缩短,收缩期与舒张期均相应缩短，但舒张期缩短得比例较大;因此，心率增快时，心肌工作得时间相对延长,休息时间相对缩短,这对心脏得持久活动就是不利得．
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收缩期和舒张期杂音症状起因
*导读：收缩期和舒张期杂音症状是怎么引起的？引起收缩期和舒张期杂音症状的疾病有哪些？
心脏杂音的产生心脏或大血管内血流加速(如运动后，贫血时)，血液从狭窄处流到宽大处(瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄)，血液逆流(如瓣膜关闭不全)，血液流经异常通道(如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分)或血液中有能自由震动的薄片状物(如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡)，发生湍流从而振动心血管壁，生杂音。
杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。
杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,率不一,振幅不同的混合性振动。
杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病(如发热时血流加快，产生激流及漩涡)。
杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。
功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。
可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态(如贫血、发热)。
器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变(如瓣膜口狭窄、异常通道)及推断病因(如风湿性、先天性、梅毒性)。
但有些器质性心脏病并无杂音。
从出现时间上杂音可分为收缩期杂音(生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均
为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
*结语：以上就是对于收缩期和舒张期杂音的病因，收缩期和舒张期杂音怎么引起的相关内容介绍，更多有关收缩期和舒张期杂音方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。