收缩期杂音症状起因
血管杂音症状起因1
血管杂音症状起因
*导读：血管杂音症状是怎么引起的？引起血管杂音症状的疾病有哪些？
健康人腹部无心血管音。
当左叶肝癌压迫腹主动脉时，在肿块部位可听到吹风样杂音;肾动脉狭窄时，可在脐周及其左右上方相应部位听到吹风样杂音，并伴有血压升高;腹主动脉瘤在搏动性肿块处可听到收缩期杂音;腹主动脉狭窄时，可在相应部位听到收缩期杂音，并伴有下肢血压低于上肢血压，严重者足背动脉搏动触不到。
肝硬化门静脉高压病人，由于侧支循环致腹壁静脉扩张弯曲，有时在脐附近或剑突下部可听到连续的类似蜜蜂展翅样的“营营”音，是由于静脉内出现涡流而产生的杂音，压迫脾脏时此音可增强，当用手在腹壁上按压阻断血流后，此音即消失。
此音的产生系门静脉血经复通的脐旁静脉流入腹壁浅表静脉时，血管管径和内压改变之故。
此外，妊娠5个月以上，可在孕妇脐下左或右方听到胎儿心音。
*结语：以上就是对于血管杂音的病因，血管杂音怎么引起的相关内容介绍，更多有关血管杂音方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
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心脏杂音
当心脏血管结构异常、血流动力学改变或血粘度变化， 使层流变为湍流或旋涡冲击心壁或血管壁等，使之发生 振动时即可产生杂音，具体机制如下。
心脏杂音产生机制
1）血流加速：这种情况见于正常人运动后，发热、贫血、甲状 腺功能亢进症等。
应该结合杂音的部位、性质、粗糙程度、传导远近等，来辨别其 为功能性抑或器质性。
杂音强度分级
杂音的形态
递减型杂音（decrescendo murmur），杂音由较强逐 渐减弱，如主动脉瓣关闭全的舒张期杂音；
递增型杂音（crescendo murmur），杂音由弱渐强， 如二尖瓣狭窄的舒张中晚期杂音；
7）与呼吸的关系
深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排 血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、 肺动脉瓣）的杂音增强；
深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣 更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音 增强；
5）其他部位收缩期杂音
①室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间听到 响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤， 可在心前区广泛传导，但不传向左腋下。
②梗阻性肥厚型心肌病时，在胸骨左缘第3、4肋 间常可闻及粗糙的收缩期杂音，该杂音也不向腋 下传导。
生理性与器质性收缩期杂音的区别
6）二尖瓣区舒张期杂音
②相对性：见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血 压心脏病、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心脏病等。杂音 为3/6级以下柔和的吹风样收缩期杂音，传导不明显。
③功能性：见于运动、发热、贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症等。 一般为2/6级或以下柔和的吹风样收缩期杂音，较局限、不传导， 病因去除后杂音消失。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩使瓣膜肌环亦随之扩如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒期杂音连续出现在收缩期和舒期者称为连续性杂音无论收缩期和舒期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒期杂音常在舒中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩半月瓣相对性关闭不全产生的舒朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩及膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。
简述动物心杂音的分类
简述动物心杂音的分类心脏杂音：伴随着心跳而产生的心音以外持续时间较长的声音。
根据杂音的不同特性，对某些心脏疾病的诊断具有重要意义。
根据发生部位不同分为心内杂音和心外杂音。
心内杂音：发生于心腔或血管内的杂音，占心杂音大部分。
器质性心内杂音。
机能性心内杂音。
心外杂音。
心包摩擦音。
心包拍水音。
心包胸膜摩擦音。
器质性心内杂音：是指瓣膜和心脏内部具有解剖形态学变化而发生的杂音。
原因：侵入血液的病原微生物停留在心瓣膜和瓣膜孔，引起炎症、溃疡、缺损、增生、挛缩等，表现闭锁不全或狭窄，见于恶性传染病。
杂音性质：蜂鸣、锯木、织布、猫鸣、吹风、射箭、火车进站等。
种类：缩期杂音：心脏收缩期发生的杂音。
随着第一心音或在第一心音之后出现，提示房室瓣闭锁不全或动脉口狭窄（4个病）。
舒期杂音：心脏舒张期发生的杂音。
出现在第二心音之后，提示房室瓣狭窄或动脉口闭锁不全（4个病）。
器质性心内杂音的判断：首先查明出现杂音的最强点。
查明出现杂音的时期查明杂音的性质。
查明杂音的强度：一般认为，狭窄越重，杂音越强。
最后结合临床症状综合判断。
如三尖瓣闭锁不全。
机能性心内杂音：是瓣膜和心脏内部未发现有明显的病理学变化，多由机能变化而出现的杂音。
机能性心杂音只发生在心脏收缩期，又称缩期心杂音。
一种情况是房室瓣相对闭锁不全，见于心肌弛缓、心室扩张。
另一种情况是血液稀薄，血流加速而引起。
见于严重贫血，又称贫血性心杂音。
心外杂音：心包或靠近心区的胸膜病变而出现的杂音。
心包摩擦音：壁层与脏层心包摩擦而出现的声音，呈捻发样，与心搏动一致，收缩期更为明显，是心包炎的示病症状。
心包拍水音：心包内积聚大量渗出液，振动引起。
牛创伤性心包炎症状。
心包－胸膜摩擦音：心包外面与心包接触的胸膜摩擦，随呼吸运动时也可听到，见于纤维性胸膜炎。
先区别是心内还是心外杂音：压紧听诊头杂音增强者为心外杂音，杂音不变者为心内杂音。
再区别器质性和机能性心杂音。
最后结合临床症状全面分析。
心脏杂音名词解释
心脏杂音名词解释心脏杂音，又称心律失常，是心脏功能失调所表现出的典型症状之一。
它可以是额外的、低沉的或者尖锐的、催化剂式的声音，其中包括不同类型的心律失常，如颤动、室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等。
首先，前室性早搏是心脏杂音中最常见的一种，由于心脏心室失去正常振荡能力，产生了异常的心律。
在收缩期，室内部会有瞬时的高速波动，没有周期性的收缩，速度比正常的心律快1.5-2.5倍。
室性早搏常常伴有明显的心脏杂音，其节奏性搏动可以使心率不稳定，从而导致心脏更加负荷过重，从而引起心力衰竭。
其次，室性心动过速，又称室性颤动，是心脏杂音中次常见的一种，它是由心脏室内的一组细胞产生的电磁激励，造成心脏的不规则收缩，心率加快而引起的。
临床上常常伴有明显的心脏杂音，其特点是心率超过100次/分，心律不齐。
紧接着，室性心动过缓也是心脏杂音的一种。
它是由于心脏电活动的原因，导致心率低于50次/分，心率不规则，心律不齐，心脏功能不正常所引起的。
它通常伴随心室过缓、心肌细胞变性等病理变化。
此外，房性早搏也是常见的心脏杂音，主要是一类心律失常，由房室节律失常引起，心率超过100次／分，且无明显的心脏杂音。
房性早搏经常与其他心律失常结合出现，比如室性早搏或者室性心动过速。
最后，房性心动过速也是心脏杂音中的一种，其特点是房室早搏，心率多于120次/分钟，心脏杂音模糊。
临床上常常伴有明显的心脏杂音，由右心室的收缩功能失常引起的心律失常。
总而言之，心脏杂音是一种十分普遍的症状，可以分为室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等几种，它们可能伴随有明显的心脏杂音，且有可能极端危险，而没有及时的治疗会出现更严重的后果，因此，在出现心脏杂音时，最好及时做出诊断，以便及时采取治疗措施，避免带来更大的危害。
综上所述，心脏杂音是心脏功能失调所表现出的典型症状之一，除了前室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速这几种常见的杂音外，还有其他一些较为罕见的心脏杂音，比如室性停搏、期外房室联络类型等，这些症状都具有临床价值，需要及时进行医学检查，以便及早发现，及早治疗。
心脏听诊异常杂音总结
心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。
正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。
本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。
1. 功能性杂音。
功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。
这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。
功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。
这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。
2. 有机性杂音。
有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。
有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。
有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。
3. 位置性杂音。
位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。
例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。
这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。
4. 血管杂音。
血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。
这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。
总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。
医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。
希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。
心脏杂音名词解释
心脏杂音是指在平常所听到的正常心音之外，在收缩期或者是舒张期所形成的心脏声音，叫做心脏杂音。
如果是在主动脉的收缩期听到有杂音现象，可能是由于主动脉的血流速度明显增快所导致的，如果是在舒张期时听到主动脉处有杂音，可能是由于主动脉瓣关闭不全所导致的舒张期杂音。
如果是在二尖瓣处听到收缩期有杂音，说明有血液从心室流到心房，说明有二尖瓣关闭不全的现象。
但是如果在二尖瓣处听到舒张期的杂音，说明二尖瓣不能完全的舒张开。
如果是在室间隔或者是房间隔听到有杂音，说明存在室间隔缺损、房间隔缺损的情况。
听诊时心脏有杂音，多是说明存在异常现象，但一部分正常人也可见，建议及时去医院检查心电图、心脏彩超，明确病因后针对性治疗。
心脏杂音
性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
机制正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。
即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时，血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
⑤心音图上杂音的形态。
与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。
一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。
有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。
三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。
运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。
听诊为柔和吹风样。
生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。
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收缩期杂音症状起因
*导读：收缩期杂音症状是怎么引起的？引起收缩期杂音症状的疾病有哪些？
1)心尖部：①功能性：常见于发热、贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、剧烈运动时，也见于部分健康人安静情况下。
听诊特点为吹风样，性质柔和，短而弱(1/6或2/6级)，多在收缩中期，局限不向他处传导，运动后或去除原因后可能消失。
②相对性：由于左心室扩大，二尖瓣相对性关闭不全所致，见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。
听诊特点为杂音呈吹风样，较柔和，左心室腔缩小后杂音可减弱。
③器质性：多见，主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。
听诊特点是全收缩期吹风样杂音，可遮盖第一心音，高调较粗糙，强度常在3/6级或以上，向左腋下或左肩胛下区传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位更明显。
④传导而来：心前区其他部位的杂音亦可传至心尖部，例如三尖瓣关闭不全的收缩期杂音。
2)主动脉瓣区：①器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。
听诊特点为喷射性或吹风样杂音，呈菱形，不遮盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音向颈部传导，伴A2减弱。
②相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。
听诊特点是较柔和的吹风样杂音，常伴有A2亢进。
3)肺动脉瓣区：①无害性：多见。
大多见于健康儿童和青少年，
听诊特点为柔和而较弱、音调低的吹风样杂音，不传导，常为
2/6级以下，卧位时明显，坐位时减弱或消失。
②器质性：少见，可见于先天性肺动脉瓣狭窄。
杂音呈喷射性，粗糙而响亮，强度在3/6级或3/6级以上，呈菱形，向四周及背部传导，伴震颤，P2减弱并分裂。
4)三尖瓣区：①相对性：多见。
因右心室腔扩大，三尖瓣相对性关闭不全所致。
听诊特点为吹风样，较柔和，吸气时增强，呼气末减弱，可向心尖区传导，须注意与二尖瓣关闭不全相鉴别。
②器质性：很少见，杂音特点与二尖瓣关闭不全类同。
5)其他部位：室间隔缺损时，在胸骨左缘第三、四肋间可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，响度常在3/6级以上，并可传导至心前区其他部位，伴震颤。
*结语：以上就是对于收缩期杂音的病因，收缩期杂音怎么引起的相关内容介绍，更多有关收缩期杂音方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。