心脏杂音名词解释
名词解释心脏杂音

名词解释心脏杂音
心脏杂音是指在人体心脏收缩和舒张过程中听到的异常声音。
正常情况下,心脏工作时会产生一系列特定的声音,称为心脏音。
但当心脏出现结构异常、瓣膜病变、心肌缺血或其他心脏疾病时,会产生额外的声音,称为心脏杂音。
心脏杂音可以听到不同的音调、强度和持续时间,而且可能在不同的心脏区域听到。
这些杂音可能是由血流速度加快或受阻、瓣膜异常或心脏肌肉运动异常引起的。
医生通常通过听诊或其他检查方法来确定心脏杂音的原因和严重程度,并为患者制定相应的治疗方案。
心脏杂音分级标准

心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中,由于血液流动不畅引起的一种特殊的听诊现象。
心脏杂音的出现可能是由于心脏本身结构异常或者心脏周围血管病变引起的。
根据心脏杂音的强度和性质,我们可以将其分为不同的级别,以便于医生进行诊断和治疗。
下面将介绍心脏杂音的分级标准。
一、Ⅰ级杂音。
Ⅰ级杂音是指非常微弱的杂音,通常只有在非常安静的环境下才能听到。
在正常情况下,Ⅰ级杂音并不会对心脏功能产生任何影响,也不会引起任何不适症状。
大多数Ⅰ级杂音都是由于血流通过正常的心脏瓣膜引起的,是一种生理性的杂音,无需特殊治疗。
二、Ⅱ级杂音。
Ⅱ级杂音是指轻度的杂音,通常可以在安静的环境中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常引起的,但并不会对心脏功能产生明显的影响。
大多数Ⅱ级杂音也是属于生理性的杂音,不需要进行特殊治疗,但需要定期复查以观察病情的发展。
三、Ⅲ级杂音。
Ⅲ级杂音是指中度的杂音,可以在听诊时明显地听到。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜或者其他部位的结构异常引起的,可能会对心脏功能产生一定的影响。
一些Ⅲ级杂音可能需要进行进一步的检查,如超声心动图等,以明确病因并制定相应的治疗方案。
四、Ⅳ级杂音。
Ⅳ级杂音是指中度到重度的杂音,可以在听诊时非常清楚地听到。
这种杂音通常是由于严重的心脏瓣膜异常或者其他严重的心脏病变引起的,会对心脏功能产生明显的影响。
患有Ⅳ级杂音的患者需要进行全面的心脏检查,并根据具体情况制定相应的治疗方案,有时甚至需要进行手术治疗。
五、Ⅴ级杂音。
Ⅴ级杂音是指非常严重的杂音,可以在听诊时非常清楚地听到,甚至可以在远处听到。
这种杂音通常是由于非常严重的心脏瓣膜异常或者其他非常严重的心脏病变引起的,会对心脏功能产生非常严重的影响。
患有Ⅴ级杂音的患者需要立即进行全面的心脏检查,并尽快制定相应的治疗方案,有时甚至需要紧急手术治疗。
总之,心脏杂音的分级标准可以帮助医生对患者的病情进行评估和治疗。
患有心脏杂音的患者需要定期到医院进行复查,以及时发现病情的变化并采取相应的治疗措施,以保障心脏健康。
心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音,通常是由于心脏结构或功能异常而引起的。
心脏杂音可以是连续的、间断的、响亮的或轻微的,具体的表现形式取决于引起杂音的原因和严重程度。
心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种类型。
器质性杂音是由于心脏结构异常引起的,常见的包括瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心肌肥厚等。
这些病变会导致心脏内血流出现异常,造成杂音。
例如,瓣膜狭窄会使血流通过狭窄的瓣膜时发出响亮的收缩期杂音,而瓣膜关闭不全则会导致心脏舒张期杂音。
器质性杂音通常是持续的,而且多伴有其他心脏疾病的体征和症状。
功能性杂音是由心脏功能异常引起的,例如心脏增大、心跳过速等。
这种杂音不是由心脏结构上的问题引起的,而是由于心脏在某些情况下产生了异常的血流动力学。
例如,在运动或情绪激动时,心脏增大的人可能会产生功能性杂音。
这种杂音通常是间断的,而且在其他情况下听诊时可能听不到。
心脏杂音的严重程度可以根据杂音的响度、持续时间和传导范围来判断。
一般来说,较响的杂音、持续时间较长的杂音和传导范围广的杂音可能表示较为严重的心脏问题。
医生通常会结合患者的病史、体格检查和其他辅助检查结果,如心电图、超声心动图等来综合评估杂音的严重程度和原因。
对于心脏杂音,需要进一步确定其原因和影响范围。
这可能需要进行进一步的检查,如心脏超声检查、心电图、心血管造影等。
根据杂音的原因和对患者心脏功能的影响,可以制定相应的治疗计划。
轻度的心脏杂音可能无需特殊处理,而严重的器质性杂音可能需要进行手术修复或瓣膜置换。
功能性杂音通常可以通过控制心脏活动、减轻压力和改善生活方式来缓解。
心脏听诊3心脏杂音

01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径;V—血流速度;D—密度;γ—粘度系数。
02
V (血流速度快) ,Re ,产生湍流。
03
液体粘度减低,越容易形成湍流;则γ ,Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时,在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency:向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis:局限,不传导。
4
Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis:向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来?
01
杂音形态:用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型:
03
递增型:Mitral stenosis
04
递减型:Aortic insufficiency
05
递增递减型:Aortic stenosis
06
连续型:patent ductus arteriosus
07
一贯型:Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 (Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症,脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样; 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
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心脏杂音名词解释

心脏杂音名词解释心脏杂音,又称心律失常,是心脏功能失调所表现出的典型症状之一。
它可以是额外的、低沉的或者尖锐的、催化剂式的声音,其中包括不同类型的心律失常,如颤动、室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等。
首先,前室性早搏是心脏杂音中最常见的一种,由于心脏心室失去正常振荡能力,产生了异常的心律。
在收缩期,室内部会有瞬时的高速波动,没有周期性的收缩,速度比正常的心律快1.5-2.5倍。
室性早搏常常伴有明显的心脏杂音,其节奏性搏动可以使心率不稳定,从而导致心脏更加负荷过重,从而引起心力衰竭。
其次,室性心动过速,又称室性颤动,是心脏杂音中次常见的一种,它是由心脏室内的一组细胞产生的电磁激励,造成心脏的不规则收缩,心率加快而引起的。
临床上常常伴有明显的心脏杂音,其特点是心率超过100次/分,心律不齐。
紧接着,室性心动过缓也是心脏杂音的一种。
它是由于心脏电活动的原因,导致心率低于50次/分,心率不规则,心律不齐,心脏功能不正常所引起的。
它通常伴随心室过缓、心肌细胞变性等病理变化。
此外,房性早搏也是常见的心脏杂音,主要是一类心律失常,由房室节律失常引起,心率超过100次/分,且无明显的心脏杂音。
房性早搏经常与其他心律失常结合出现,比如室性早搏或者室性心动过速。
最后,房性心动过速也是心脏杂音中的一种,其特点是房室早搏,心率多于120次/分钟,心脏杂音模糊。
临床上常常伴有明显的心脏杂音,由右心室的收缩功能失常引起的心律失常。
总而言之,心脏杂音是一种十分普遍的症状,可以分为室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速等几种,它们可能伴随有明显的心脏杂音,且有可能极端危险,而没有及时的治疗会出现更严重的后果,因此,在出现心脏杂音时,最好及时做出诊断,以便及时采取治疗措施,避免带来更大的危害。
综上所述,心脏杂音是心脏功能失调所表现出的典型症状之一,除了前室性早搏、室性心动过速、室性心动过缓、房性早搏以及房性心动过速这几种常见的杂音外,还有其他一些较为罕见的心脏杂音,比如室性停搏、期外房室联络类型等,这些症状都具有临床价值,需要及时进行医学检查,以便及早发现,及早治疗。
心脏杂音分析

功能性
器质性
年龄
儿童、青少年多见 不定
部位
肺 A 瓣区、心尖区 不定
性质
柔和、吹风样
持续时间 短促
粗糙、吹风样、 高调 长,全收缩期
强度
2/6 级以下
3/6 级以上
震颤
无
3/6 级常伴有
传导
局限
传导远且广
主动脉瓣关闭不全 DM
二闭(SM)—左腋下、左肩胛下区 二狭(DM)—局限 主狭(SM)—颈部、胸骨上窝 主闭(DM)—沿胸骨左缘下传 三闭(SM)— 心尖部
SM 二尖瓣关闭不全
鉴别杂音是否传导而来?
移动听诊器,由听到杂音的一个 瓣膜区向另一个瓣膜区移动,如 杂音逐渐减弱,则另一瓣膜区的 杂音可能是传导而来
乱产生湍流,使心 壁、瓣膜、腱索 或血管壁振动所致
层流与湍流 冲击与振动 血管壁
流速
3、杂音产生的具体机制-1
血流加速 瓣膜口或大血管
通道狭窄 瓣膜关闭不全
心腔或大血管间 有异常血流通道
心腔内有漂浮物 大血管瘤样扩张
杂音产生机理-1
血液流速增加 超过临界速度( Re=RDV/γ )
杂音的性质-2
根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变
粗糙的吹风样—二尖瓣区、SM—MR 隆隆样—心尖区、DM——MS 柔和而高调的吹风样—心尖区——功能
性 叹气样—主动脉瓣区、DM——AR 机器样—PDA 乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样—风湿性心瓣膜病
5、杂音的强度
即杂音的响度与其在心动周期中的变 化,取决于:
狭窄程度 压力阶差 血流速度 心肌收缩力 强度分级:Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级,6分级法,或 轻、中、重 记录方法:杂音的级别为分子,6级分类法 为分母,如2/6级杂音 一般2/6级以下收缩期杂音多为功能性,3/6 级以上为器质性
心脏杂音
性杂音均在收缩期,但收缩期杂音可为病理性)、舒张期杂音(均为病理性)及连续性杂音(如动脉导管未闭、主动脉瘤)。
收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
机制正常血流呈层流状态,不发出声音,当血流加速,异常血流通道或血流管径异常以及杂音发生机制[1]血黏度改变等均可使层流转变为湍流,或旋涡而冲击心壁,大血管壁,瓣膜,腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1、血流加速:血流速度越快,越容易产生漩涡,杂音也越响。
即使没有瓣膜病变或狭窄的情况下,如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进时,血流速度加快也可出现杂音或者原有的杂音增强。
2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:瓣膜口狭窄(如二尖瓣狭窄)或大血管狭窄处(如先天性主动脉缩窄等),或由于心脏扩大或大血管(肺动脉或主动脉)扩张所产生的瓣膜口相对狭窄,血流通过时可产生漩涡而出现杂音。
这是形成杂音的原因之一。
3、瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全(如主动脉瓣关闭不全),或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全,血液反流形成漩涡,产生杂音。
这也是杂音形成的常见原因。
⑤心音图上杂音的形态。
与产生杂音的病理基础有关,有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等(图2)。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作(紧闭声门后用力呼气)、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。
一般卧位时较坐位、站位清晰,运动后及使血流加快后杂音强度增大。
有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到,转到左侧卧位,尤其是刚转体位后 6~10次心跳方能听到。
三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强,生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。
多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。
运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。
听诊为柔和吹风样。
生理性(良性)杂音均为收缩期杂音,多发生于收缩中期,多在肺动脉瓣区(有时在心尖区)听到,较局限,多在三级以下,音调柔和,卧位时易听到,呼气末清晰。
心脏听诊-杂音
Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间,连续性
第十四页,共38页。
三、性质(1)
柔和/粗糙
的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性
质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
第二十五页,共38页。
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音: 产生杂音处无器质性病变 器质性杂音:产生杂音处有器质性病变
相对性杂音:在疾病影响下,心室扩张、瓣
环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全,称为 相对性狭窄或关闭不全,因此产生的杂音为 相对性杂音
Mitral stenosis:心尖部,舒张中、晚期,雷鸣样 (隆隆样)
Aortic insufficiency:主动脉瓣区,舒张早期,叹气 样(泼水样)
Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间, 连续性,粗糙的机器样
第十七页,共38页。
四、杂音强度与形态
强度:杂音的响度变化 影响因素:
心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。
第九页,共38页。
六、血管扩张
第十页,共38页。
杂音听诊要点
第十一页,共38页。
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主 要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis :二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency:主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect:胸骨左缘3、4肋间 Patent ductus arteriosus:胸骨左缘2、3肋间
心脏听诊-杂音
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关,原因是使病变部位或血 流更靠近体表;或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency:前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时,杂音减
心包炎症,脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样; 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流,产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度(常数Re),超 过这一速度时,液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径;V—血 流速度;D—密度; γ—粘度系数。
V (血流速度 快) ,Re ,产生 湍流。
液体粘度减低,越 容易形成湍流;则 γ ,Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency:向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis:局限,不传导 Aortic insufficiency:向心尖部,或沿胸
骨下传 Aortic stenosis:向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来?
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音: 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音:产生杂音处有器质性病变
相对性杂音:在疾病影响下,心室扩张、
瓣环扩大,引起瓣膜的狭窄或关闭不全, 称为相对性狭窄或关闭不全,因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏杂音
7)与呼吸的关系
▪ 深吸气时胸腔内压下降,静脉回心血量增多,右心排 血量较左心排血量增加,且深吸气时心脏沿长轴有顺 钟向转位,使三尖瓣更接近胸壁,导致右心(三尖瓣、 肺动脉瓣)的杂音增强;
▪ 深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左 心,且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位,使二尖瓣 更接近胸壁,导致左心(二尖瓣、主动脉瓣)的杂音 增强;
(2)心脏杂音的特性
▪ 1)最响部位 ▪ 2)出现的时期 ▪ 3)杂音的性质 ▪ 4)强度和形态 ▪ 5)传导方向 ▪ 6)与体位的关系 ▪ 7)与呼吸的关系 ▪ 8)与运动的关系
1)最响部位
▪ 杂音的最响部位因其产生部位及血流方向的不同而不同。 ▪ 一般来说,在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变
▪ ②相对性:见于主动脉粥样硬化、高血压性心 脏病等引起的主动脉扩张。杂音柔和或粗糙, 常有A2增强。
3)肺动脉瓣区收缩期杂音
▪ 可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起,亦可为生理性 杂音,且以生理性杂音多见。
▪ ①器质性:见于肺动脉瓣狭窄,多为先天性。杂音呈喷 射性、粗糙,强度在3/6级以上,呈递增-递减型,常伴 收缩期震颤,可有收缩早期喷射音,且P2减弱。
▪ 杂音传导越远,声音越弱,但杂音的性质仍保持不变。如果在两 个瓣膜区听到不同性质和(或)不同时期的杂音时,应判断为两 个瓣膜同时有病变。
▪ 如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂音时,应判断 杂音是来自一个还是两个瓣膜听诊区。其方法是将听诊器由一个 瓣膜区向另一个瓣膜区逐渐移动,若杂音逐渐减弱则可能为杂音 最响处的相应瓣膜有病变;如果杂音逐渐减弱,但当移近另一瓣 膜区时杂音又增强,则可能为两个瓣膜均有病变。
▪ 尤其在儿童与青年中。
4)三尖瓣区收缩期杂音
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心脏杂音是指在平常所听到的正常心音之外,在收缩期或者是舒张期所形成的心脏声音,叫做心脏杂音。
如果是在主动脉的收缩期听到有杂音现象,可能是由于主动脉的血流速度明显增快所导致的,如果是在舒张期时听到主动脉处有杂音,可能是由于主动脉瓣关闭不全所导致的舒张期杂音。
如果是在二尖瓣处听到收缩期有杂音,说明有血液从心室流到心房,说明有二尖瓣关闭不全的现象。
但是如果在二尖瓣处听到舒张期的杂音,说明二尖瓣不能完全的舒张开。
如果是在室间隔或者是房间隔听到有杂音,说明存在室间隔缺损、房间隔缺损的情况。
听诊时心脏有杂音,多是说明存在异常现象,但一部分正常人也可见,建议及时去医院检查心电图、心脏彩超,明确病因后针对性治疗。