科学家发现抑郁症者伴发焦虑失眠等的新机制
概述抑郁症发病机理的假说
概述抑郁症发病机理的假说抑郁症是一种常见的心理疾病，患者常常出现持续的低落情绪、失去兴趣和喜悦感、精力不足等症状。
虽然抑郁症在临床上已经有一段时间的研究，但其发病机理仍然是一个复杂而未解之谜。
目前，科学界提出了许多假说来解释抑郁症的发病机理。
其中，一种被广泛研究的假说是单胺假说。
这一假说认为抑郁症的发病与神经递质单胺的功能失调有关。
单胺包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素，它们在调节情绪、注意力和情感等方面发挥重要作用。
据研究，抑郁症患者脑内单胺水平明显降低。
这一假说认为，抑郁症可能是由于单胺水平的不足导致脑部神经递质的正常传递受阻，从而引发抑郁症状的发生。
另外一个假说是神经可塑性假说。
神经可塑性是指大脑的神经元在学习和记忆中不断形成和改变连接的能力。
根据这一假说，抑郁症可能与神经可塑性的改变有关。
研究表明，抑郁症患者的大脑神经可塑性减弱，这可能导致大脑中的神经元连接异常，从而影响情绪和认知功能的正常表现。
这一假说的进一步研究可能有助于揭示抑郁症的发病机制。
另外，炎症假说也是一个备受关注的假说。
这一假说认为，抑郁症的发病可能与炎症反应的异常有关。
研究发现，抑郁症患者的血液中的炎症标志物明显增加。
这可能是由于慢性炎症的存在导致大脑中炎症反应的过度激活，进而引发抑郁症状的出现。
研究人员认为，通过抑制炎症反应可能有助于治疗抑郁症。
此外，遗传假说也是一个备受关注的研究方向。
研究发现，抑郁症在某种程度上具有家族聚集性。
遗传假说认为，抑郁症的发病与遗传因素有关。
研究人员发现，某些基因与抑郁症的发病风险相关，包括与神经递质的合成和传递相关的基因。
进一步研究遗传因素与抑郁症之间的关系，有助于揭示抑郁症的发病机制，为抑郁症的早期诊断和治疗提供新的方向。
总的来说，抑郁症的发病机理仍然存在许多未解之谜。
不同的假说为研究人员提供了不同的研究方向，但目前尚未有一种理论能够完全解释抑郁症的发病机制。
未来的研究将继续探索抑郁症的发病机理，希望能够找到更加准确的解释，从而为抑郁症的预防和治疗提供更有效的方法。
抑郁症的神经生物学机制
抑郁症的神经生物学机制抑郁症是一种常见的心理疾病，严重影响了患者的生活质量。
很多人对于抑郁症的发生机制和治疗方法存在疑惑。
本文将探讨抑郁症的神经生物学机制，帮助读者更好地理解抑郁症的本质。
一、神经递质不平衡神经递质是大脑中起着重要作用的化学物质，包括血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等。
这些神经递质在调节情绪、睡眠、注意力等方面发挥着关键作用。
研究发现，抑郁症患者的神经递质含量往往出现不平衡。
血清素水平的下降被认为是导致抑郁症的主要原因之一，而多巴胺和去甲肾上腺素的水平也与抑郁症的发生密切相关。
二、大脑结构和功能异常抑郁症患者的大脑结构和功能也存在异常。
磁共振成像技术的研究发现，抑郁症患者的海马体和前额叶皮质存在萎缩现象。
这些脑区负责情绪调节、认知功能等重要任务，异常的结构和功能会导致患者在情绪体验、记忆力和决策能力等方面出现问题。
三、遗传因素的影响遗传因素也被认为与抑郁症的发生有关。
研究表明，抑郁症在家族中具有明显的遗传倾向，亲属患病者的患病风险较常人要高。
基因的突变或多态性可能导致神经递质的异常分泌和传递，进而增加抑郁症的发生风险。
四、应激与环境因素应激事件和环境因素对于抑郁症的发生起着重要作用。
长期的压力、情绪刺激和不良的生活环境可能导致抑郁症的发生。
这些应激事件可以改变脑内神经递质的平衡，损害大脑结构和功能，进而引发抑郁症。
五、炎症反应的参与近年来的研究发现，炎症反应对于抑郁症的发生也发挥一定的作用。
炎症因子的释放和炎性细胞的活化可能导致神经递质不平衡等生物学改变，从而引发抑郁症。
六、治疗方法针对抑郁症的神经生物学机制，可以采取以下治疗方法：1. 药物治疗：选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）、去甲肾上腺素-血清素再摄取抑制剂（SNRI）等药物可以增加神经递质的含量，缓解抑郁症症状。
2. 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法等心理治疗方法可以帮助患者调整思维方式、提高应对能力，减轻抑郁症症状。
抑郁症的病因及发病机制解析
抑郁症的病因及发病机制解析抑郁症是一种常见的心理疾病，给患者的身心健康带来了严重的影响。
本文将探讨抑郁症的病因及发病机制，以期加深对其理解，为预防和治疗提供科学依据。
一、基因遗传因素抑郁症在家族中有明显的聚集性，研究发现，患有抑郁症的亲属患病风险较一般人群高。
基因遗传因素在抑郁症的发病中起到重要作用。
科学家认为，与抑郁症相关的基因变异可能会影响神经递质的合成和转运，从而改变情绪的调节。
二、神经生物学因素1. 脑化学物质失调：神经递质是一种神经传递物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
多项研究发现，抑郁症患者脑内的血清素水平较低，这可能导致情绪的紊乱。
同时，多巴胺和去甲肾上腺素的异常水平也与抑郁症的发生有关。
2. 脑区功能异常：脑影像学研究表明，抑郁症患者的前额叶皮层和杏仁核等脑区的功能异常与抑郁症的发生相关。
这些脑区负责情绪调节和情感加工，其异常活动可能导致负面情绪的产生与持续。
三、心理社会因素1. 生活事件：生活中的一些应激性事件，如亲人丧失、离婚、失业等，都可能成为抑郁症的诱因。
这些事件可以引发情绪的剧烈波动，进而导致抑郁症的发生。
2. 思维方式：抑郁症患者常常存在消极的思维方式，他们倾向于过度解读和放大负面事件，而将积极的事件忽略或贬值。
这种消极思维模式有可能导致情绪的进一步恶化。
3. 社会支持：社会支持对个体的心理健康具有重要作用。
研究发现，缺乏社会支持的人更容易患上抑郁症。
与此相反，获得积极的社会支持可以缓解抑郁症的症状，并改善患者的情绪状态。
四、其他因素1. 水平器官的异常：甲状腺功能低下等内分泌异常可能增加抑郁症的风险。
2. 免疫系统异常：炎症反应与抑郁症的发病有关。
身体慢性炎症的存在可以影响神经递质的代谢和功能，导致抑郁症的发生。
综上所述，抑郁症的病因及发病机制是多方面的。
基因遗传、神经生物学、心理社会等因素相互作用，共同促成抑郁症的发生与发展。
针对这些机制的进一步研究有助于我们更好地了解抑郁症，并为其预防和治疗提供科学依据和方法。
抑郁症原因与发病机制的研究进展
抑郁症原因与发病机制的研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对个体和社会的负面影响日益突显。
许多研究致力于探索抑郁症的原因和发病机制，以便更好地预防和治疗这一疾病。
本文将从多个角度论述抑郁症的原因与发病机制的研究进展。
1. 生物学因素生物学因素是导致抑郁症的重要原因之一。
神经递质的不平衡是常见的生物学因素。
例如，研究发现，抑郁症患者的5-羟色胺水平较低，而去甲肾上腺素和多巴胺的水平增加。
遗传因素也被证明在抑郁症的发病机制中起到一定作用。
2. 心理社会因素心理和社会因素对抑郁症的发病机制也有着重要影响。
个体的心理特征、人际关系、应激事件和心理创伤等都可能成为抑郁症的原因。
例如，负性思维方式和低自尊心是心理因素中的重要因素。
3. 早期生活经历早期生活经历在抑郁症的形成中起到重要的作用。
研究发现，儿童时期的虐待和忽视等不良经历会增加患抑郁症的风险。
早期生活经历对于个体的心理和生理发展产生长期影响，增加了患抑郁症的可能性。
4. 炎症反应近年来，炎症反应被认为是导致抑郁症的重要机制之一。
研究发现，患有抑郁症的患者常伴随着机体炎症反应的增加。
炎症介质和免疫细胞等在发病机制中发挥着重要作用。
5. 神经生理学改变抑郁症患者的大脑结构和功能存在一定的异常。
脑影像学研究发现，抑郁症患者的前额叶皮层和海马体等脑区存在异常变化，这些异常变化与抑郁症的症状和严重程度有关。
神经调控系统的紊乱也在抑郁症的发病机制中起到关键作用。
6. 遗传因素遗传因素在抑郁症的发病中发挥着重要作用。
研究表明，家族聚集现象明显，有一定遗传风险。
基因组广泛关联研究已经鉴定出多个与抑郁症相关的基因，这些基因与神经递质的信号传递、神经发育等相关。
综上所述，抑郁症的原因与发病机制是多种因素共同作用的结果。
生物学、心理社会、早期生活经历、炎症反应、神经生理学改变和遗传因素等多个因素共同导致抑郁症的发生。
未来的研究还需进一步深入探索，以推动抑郁症的预防和治疗。
抑郁症的病理生理机制
抑郁症的病理生理机制抑郁症是一种常见的心理疾病，在全球范围内广泛存在。
它不仅会给患者自身带来巨大的心理负担，而且对其家庭和社会也造成了一定的影响。
为了更好地理解抑郁症，及早发现和治疗，研究人员一直在努力探索其病理生理机制。
一、神经递质异常是抑郁症的关键因素早在20世纪50年代末，学者们就开始深入探讨神经递质与抑郁症之间的关系。
神经递质是指由神经元释放到突触间隙中传导信息的化学物质。
多种神经递质异常与抑郁症密切相关，如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等。
1. 5-羟色胺（5-HT）偏低5-羟色胺是一种重要的神经递质，在调节情绪、食欲和睡眠等方面扮演着重要角色。
多项研究表明，抑郁症患者的脑内5-HT水平较低。
这种5-HT偏低可能是由于抑郁症患者脑部5-HT合成减少、释放受阻和再摄取增加等因素导致。
2. 多巴胺（DA）异常多巴胺也是一种对情绪调节至关重要的神经递质。
近年来的研究表明，多巴胺系统的异常与抑郁症密切相关。
具体来说，抑郁症患者脑部多巴胺含量有所降低，并且与严重程度呈负相关。
3. 去甲肾上腺素（NE）异常前面提到的5-羟色胺和多巴胺都属于催产素神经递质，而去甲肾上腺素则属于交感神经递质。
去甲肾上腺素在调节注意力、压力和情绪等方面发挥作用。
许多研究表明，抑郁症患者脑内NE水平较正常人有所降低。
二、神经回路连接异常对抑郁症起关键作用除了神经递质异常外，研究人员还发现抑郁症患者的神经回路连接存在异常变化，进一步加深了对这种精神障碍的理解。
1. 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的失调HPA轴是一个重要的内分泌系统，在应激反应中发挥关键作用。
多项研究表明，HPA轴的功能失调在抑郁症患者中普遍存在。
具体来说，抑郁症患者血液中皮质醇水平升高，并且其负反馈作用受到抑制。
2. 大脑前额叶皮层活动下降大脑前额叶皮层是一个与情绪、记忆和认知功能有关的重要区域。
许多研究表明，抑郁症患者大脑前额叶皮层活动下降。
这种下降可能导致决策能力减弱、注意力不集中等问题。
焦虑与抑郁症之间的心理学关联研究
焦虑与抑郁症之间的心理学关联研究概述：焦虑和抑郁症是两种常见的心理健康问题，它们在全球范围内广泛存在，并对患者的生活质量和功能产生负面影响。
研究表明，焦虑和抑郁症之间存在密切的心理学关联，这种关联可以为我们理解和干预这些心理障碍提供重要的线索。
1. 共同症状：焦虑和抑郁症有一些共同的症状，例如情绪低落、疲倦、失眠、注意力困难等。
这些症状可能导致患者在日常生活中感到无助、沮丧和无望。
研究表明，焦虑和抑郁症之间的共同症状可以追溯到一些共同的心理过程，如负性思维模式和自我评价。
2. 负性思维模式：焦虑和抑郁症患者常常表现出负性思维模式，即对自己、他人和未来持消极的看法。
他们可能过度关注自己的缺点和错误，产生自卑感和自责感。
这种负性思维模式可能加剧焦虑和抑郁症的症状，并使患者陷入恶性循环中。
心理学研究发现，通过认知行为疗法等干预手段，可以帮助患者改变负性思维模式，减轻焦虑和抑郁症症状。
3. 自我评价：焦虑和抑郁症患者对自己的评价通常偏向消极，他们可能觉得自己无能、无价值或无法改变。
这种自我评价与焦虑和抑郁症的发展密切相关。
研究发现，通过提高自我价值感和自我效能感，可以帮助患者减轻焦虑和抑郁症的症状，并提高他们的心理健康水平。
4. 应对机制：焦虑和抑郁症患者常常采用不健康的应对机制来应对压力和负面情绪。
例如，逃避、自我惩罚、过度担忧等。
这些应对机制可能加剧焦虑和抑郁症的症状，并使患者陷入恶性循环中。
心理学研究发现，通过教育患者采用积极的应对策略，如问题解决、积极思维等，可以帮助他们有效地应对焦虑和抑郁症。
5. 心理社会因素：焦虑和抑郁症的发展不仅受到个体心理过程的影响，还受到社会环境和人际关系的影响。
例如，家庭冲突、工作压力、社交障碍等。
这些心理社会因素可能增加患者焦虑和抑郁症的风险，并对其症状的严重程度产生影响。
心理学研究发现，通过改善社会支持、提高应对能力等，可以减轻焦虑和抑郁症的症状，促进患者的康复。
抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症发病机理的研究进展抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。
1神经递质学说现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
目前己知如下4种神经递质。
11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE 与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。
5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。
拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。
研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。
三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。
1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。
Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
1.4多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。
最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。
DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。
Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。
焦虑症与抑郁症的共病现象研究
焦虑症与抑郁症的共病现象研究焦虑症与抑郁症是两种常见的心理疾病，它们在临床上经常同时出现，被称为共病现象。
焦虑症和抑郁症的共病现象给患者带来了更严重的痛苦和困扰，也给医生的治疗带来了一定的挑战。
本文将探讨焦虑症与抑郁症的共病现象，并分析其原因和可能的治疗方法。
焦虑症和抑郁症是两种不同的心理疾病，但它们有着许多相似之处。
焦虑症主要表现为过度焦虑、紧张和恐惧，而抑郁症则表现为情绪低落、兴趣减退和自我评价下降。
然而，在实际临床中，许多患者同时出现焦虑和抑郁的症状，这种共病现象被称为焦虑症与抑郁症的共病。
研究表明，焦虑症和抑郁症的共病率很高。
一项对患有焦虑症或抑郁症的患者进行的调查发现，约有50%的患者同时出现焦虑和抑郁的症状。
这种共病现象不仅使患者的痛苦加重，还会导致治疗的困难和复杂性。
因此，研究焦虑症与抑郁症的共病现象对于改善患者的治疗效果至关重要。
焦虑症与抑郁症的共病现象可能是由多种因素引起的。
首先，焦虑症和抑郁症在神经生物学上存在一些共同的机制。
研究发现，焦虑症和抑郁症患者的脑区活动存在一定的重叠，例如杏仁核和前额叶皮层。
这些脑区在情绪调节和压力应对中起着重要作用，它们的异常活动可能导致焦虑和抑郁的症状共同出现。
其次，心理社会因素也可能对焦虑症与抑郁症的共病现象起到一定的影响。
焦虑症和抑郁症常常与个体的生活事件、人际关系和社会支持等因素有关。
例如，长期的工作压力、亲密关系的问题或社交孤立等因素可能导致焦虑和抑郁同时出现。
此外，焦虑症和抑郁症的共病现象也可能与个体的个性特征有关，如自我评价、应对方式和心理弹性等。
针对焦虑症与抑郁症的共病现象，医生通常采用综合治疗的方法。
药物治疗是常见的治疗手段之一，常用的药物包括抗抑郁药和抗焦虑药。
这些药物可以通过调节神经递质的水平来缓解焦虑和抑郁的症状。
此外，心理治疗也是重要的治疗手段，如认知行为疗法和心理动力疗法等。
这些治疗方法可以帮助患者改变不健康的思维和行为模式，增强自我调节能力。
抑郁症与焦虑症的共病现象研究
抑郁症与焦虑症的共病现象研究近年来，抑郁症与焦虑症成为心理健康领域的热门话题。
许多研究表明，抑郁症与焦虑症之间存在着密切的关联，两者常常同时出现，被称为共病现象。
本文将探讨抑郁症与焦虑症的共病现象，分析其原因，并提出有效的治疗方法，助力患者早日恢复健康。
一、抑郁症与焦虑症的定义和表现抑郁症是一种严重的心境障碍，患者常常体验到丧失兴趣、情绪低落、悲伤、疲倦和自责等症状。
焦虑症则是一种持久而过度的恐惧或紧张，导致患者感到不安、害怕和紧张，还可能伴随着心悸、呼吸急促和恶心等身体症状。
二、抑郁症与焦虑症的共病现象抑郁症与焦虑症往往同时出现，研究发现约有50%的抑郁症患者也同时患有焦虑症。
这两种心理障碍之间存在着相互影响的关系，相辅相成。
抑郁症患者常常感到无望和沮丧，焦虑症患者则经常处于紧张和恐惧的状态，这种情绪的交织使得两者更容易共病。
三、抑郁症与焦虑症的共病原因1. 神经生物学因素：抑郁症和焦虑症都与神经递质的不平衡有关。
例如，血清素和去甲肾上腺素的异常水平可能导致心理健康问题。
神经生物学因素的共同作用可能使得抑郁症和焦虑症更容易共病。
2. 遗传因素：研究表明，抑郁症和焦虑症在家族中有较高的遗传风险。
遗传因素可能影响个体对压力的应对方式，增加了罹患抑郁症和焦虑症的概率。
3. 心理社会因素：生活中的压力、创伤经历、人际关系问题等心理社会因素与抑郁症和焦虑症的共病有密切关系。
这些因素影响了个体的心理健康和抗压能力。
四、抑郁症与焦虑症的治疗方法1. 药物治疗：抗抑郁药和抗焦虑药被广泛应用于抑郁症和焦虑症的治疗中。
这些药物可以调节神经递质，缓解症状，但需要在医生的指导下使用。
2. 心理治疗：认知行为疗法、心理动力疗法和心理教育等心理治疗方法可以帮助患者了解、管理和克服抑郁症和焦虑症。
心理治疗的目标是改变负面的思维模式和行为习惯，提高抗压能力。
3. 生活方式改变：规律的运动、健康的饮食、良好的睡眠和艺术创作等活动可以帮助患者缓解抑郁症和焦虑症的症状，并提高生活质量。
神经递质与抑郁症探索大脑中的负面情绪机制
神经递质与抑郁症探索大脑中的负面情绪机制抑郁症是一种常见的精神疾病，给患者带来严重的痛苦和困扰。
长期以来，科学家们一直致力于揭示抑郁症的病因和机制，以便更好地理解和治疗这一疾病。
神经递质在大脑中扮演着重要的角色，被认为与抑郁症的发生发展密切相关。
本文将探讨神经递质与抑郁症之间的关系，以及大脑中调控负面情绪的机制。
一、神经递质与抑郁症的关系神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质，包括多种类型，如血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
这些神经递质在大脑中发挥着调控情绪、行为和认知等多种生理功能的作用。
研究表明，抑郁症患者存在神经递质水平异常的情况。
例如，血清素在调节情绪方面起着重要作用，而抑郁症患者往往血清素水平较低。
相应地，多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的异常也与抑郁症的病理生理过程密切相关。
二、神经递质与大脑中的负面情绪机制1. 杏仁核的作用杏仁核是大脑中负责情绪加工的核心结构之一，与负面情绪的产生和处理密切相关。
神经递质在杏仁核中发挥重要作用，调控杏仁核神经元的兴奋性和抑制性。
研究发现，抑郁症患者的杏仁核功能发生异常，导致其对负面刺激的加工和处理出现偏差。
这与杏仁核中神经递质异常有关，如去甲肾上腺素的减少和血清素的异常释放。
2. 前额叶皮层的调控前额叶皮层是大脑中高级认知功能的主要区域之一，对情绪的调控起着重要作用。
神经递质在前额叶皮层中扮演重要角色，影响情绪和决策等认知过程。
抑郁症患者的前额叶皮层功能受损，导致情绪调节和认知灵活性下降。
神经递质异常的存在是前额叶皮层功能异常的重要原因，研究发现，多巴胺等神经递质在前额叶皮层中的活动与抑郁症的病理生理过程密切相关。
3. 海马体的影响海马体是大脑的重要结构，参与了记忆和情绪调节等功能。
神经递质对海马体的功能具有重要影响，影响情绪的生成和调节等过程。
抑郁症患者的海马体结构和功能出现异常，与神经递质异常密切相关。
研究发现，血清素和去甲肾上腺素等神经递质的异常释放会导致海马体产生改变，从而影响情绪的调控和记忆的形成。
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PLoS ONE：科学家发现抑郁症者伴发焦虑失眠等的新机制
抑郁症（depression）是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍（mood disorders）或情感性障碍（affective disorders），是一组以抑郁心境自我体验为中心的临床症状群或状态。
但在临床上，抑郁患者通常都伴随着其他一系列症状包括焦虑、注意力集中不好、记忆力低下以及失眠等。
长久以来，抑郁症的相关研究者想弄明白抑郁患者的上述伴发症状是否与大脑区域有关。
但是加州大学洛杉矶分校的研究者们发现这些症状的结合提示抑郁的多种症状可能和联系大脑网络的枢纽障碍有关。
加州大学洛杉矶分校研究人员第一次展示了抑郁症患者的大部分大脑区域有更多的联系。
相关研究论文发表在PLoS One杂志上。
该研究的第一作者——加州大学洛杉矶分校神经科学和人类行为研究所的精神学的Andrew Leuchter教授称：我们大脑不同区域有不同功能，有的调控机体应激反应，有的调控我们的情绪，有的区域主导学习等。
大脑作为一个整体器官必须要能灵活地调控各功能区域之间的联系。
抑郁症患者的大脑虽然各个区域能拥有上述各种能力，但大脑个功能区域的联系丧失了。
也即大脑各区域不能同步工作，研究者认为这或许可能是抑郁症患者出现如焦虑、记忆力低下以及失眠等症状的原因。
研究过程中，共有121名被确诊为重度抑郁的成年患者参与受试研究。
研究人员检测了受试者大脑同步化电信号（脑波）来分析大脑中不同功能区域的联系性。
结果发现抑郁患者大脑电信号的所有频率同步化现象都出现了上升，这一结果表明大脑中很多功能区域都出现了障碍。
最严重的功能区域异常联系障碍分布在大脑前额皮质部位，前额皮质部是控制我们情绪的重要区域。
研究人员表示当大脑失去了联系个功能区域的灵活性，抑郁者就会出现如焦虑、记忆力低下以及失眠等症状。
而抗抑郁药物能适当改变大脑电信号，改善这一现象。