《脑梗死磁共振诊断》PPT课件
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脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件
囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
17
陈旧性脑梗死
18
2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
21
急性脑梗死
22
急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
24
多发腔隙性 脑梗死
25
稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
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急性小脑梗死
23
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
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多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
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酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
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氧自由基过量， │
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ATP 耗竭
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│
↘
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神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）
超早期脑梗塞的CT和MRI诊断PPT课件
第65页/共95页
第66页/共95页
第67页/共95页
第68页/共95页
第69页/共95页
影像学表现
ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)
基本原理：利用造影剂缩短Ｔ2或Ｔ2 的 作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所 引起的信号强度变化,可以绘制出时间-信号 强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标, 其中最重要和最常用的有三种:相对脑血容量 (ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)和平均通过 时间(ＭＴＴ)。
• 对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。 • 患者接受X线照射剂量。
第54页/共95页
影像学表现
常规 MRI
超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒 性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变， 包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时 整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、 外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及 FLAIR成像都不能显示病灶。
第21页/共95页
第22页/共95页
正常MCA密度为小于53H 动脉硬化伴钙化CT值大于120H HMCAS密度为60-80H
第23页/共95页
影像学表现-ＣＴ平扫征象
三、局部脑肿胀
局部脑回变平、增宽,脑沟变浅、 消失和轻微的占位效应 。
第24页/共95页
病例1
发病后2小时
第25页/共95页
第15页/共95页
第16页/共95页
目录
• 引言 • 检查方法的选择 • 超早期脑梗塞定义 • 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念 • 超早期脑梗塞的CT和MRI表现 • 治疗时间窗内溶栓的讨论 • 结语
第17页/共95页
影像学表现
CT平扫的价值
• 排除脑出血 • CT平扫不作为超早期脑梗塞常规
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影像学表现
ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)
基本原理：利用造影剂缩短Ｔ2或Ｔ2 的 作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所 引起的信号强度变化,可以绘制出时间-信号 强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标, 其中最重要和最常用的有三种:相对脑血容量 (ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)和平均通过 时间(ＭＴＴ)。
• 对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。 • 患者接受X线照射剂量。
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影像学表现
常规 MRI
超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒 性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变， 包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时 整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、 外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及 FLAIR成像都不能显示病灶。
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正常MCA密度为小于53H 动脉硬化伴钙化CT值大于120H HMCAS密度为60-80H
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影像学表现-ＣＴ平扫征象
三、局部脑肿胀
局部脑回变平、增宽,脑沟变浅、 消失和轻微的占位效应 。
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病例1
发病后2小时
第25页/共95页
第15页/共95页
第16页/共95页
目录
• 引言 • 检查方法的选择 • 超早期脑梗塞定义 • 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念 • 超早期脑梗塞的CT和MRI表现 • 治疗时间窗内溶栓的讨论 • 结语
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影像学表现
CT平扫的价值
• 排除脑出血 • CT平扫不作为超早期脑梗塞常规
超早期脑梗塞CT磁共振影像诊断护理课件
多模态影像融合技术 将CT、磁共振等多种影像技术获取的图像进行融 合，提供更全面的诊断信息，有助于提高诊断准 确性和效率。
人工智能辅助诊断 利用深度学习等人工智能技术，对大量影像数据 进行学习和分析，辅助医生进行更快速、准确的 诊断。
护理在脑梗塞患者全程管理中挑战和机遇
挑战
脑梗塞患者病情复杂多变，护理难度大；患者及家属对疾病认知不足，依从性差；医疗资源紧张，护理人力不足 等。
弥散加权成像在超早期诊断中的应用
对于超早期脑梗塞等病变，弥散加权成像可敏感地检测到组织水分子的异常弥散， 从而提供诊断依据。同时，该技术还可用于评估病变范围、严重程度及预后情况。
04
护理在超早期脑梗塞患者管理中 作用
风险评估与预防措施制定
评估患者风险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病，以及吸烟、饮酒等不 良生活习惯。
机遇
随着医疗技术的不断进步和护理理念的更新，护理在脑梗塞患者全程管理中的作用越来越受到重视；通过加强护 理团队建设、提高护理技能水平、开展健康教育等措施，可以更好地满足患者需求，提高患者生活质量。同时， 借助信息化手段如移动医疗、远程护理等，可以拓展护理服务范围，提高护理效率和质量。
THANKS
感谢观看
脑梗塞是指脑部血管阻塞导致脑组织缺血缺氧而坏死，进而产生神经功
能障碍的一种疾病。其病理生理过程包括血栓形成、栓塞、血管狭窄等。
02 03
CT和磁共振影像诊断原理及技巧
CT通过X射线旋转扫描获取脑部横断面图像，可快速识别脑出血和脑梗 塞；磁共振成像利用磁场和射频脉冲获取脑部多序列、多参数图像，对 软组织分辨率高，可准确判断梗塞部位和范围。
01
02
03
04
精品推荐医学影像诊断PPT课件图文详解完整版脑血管疾病MRI诊断
一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通
脑血管病的MR诊断ppt课件
临床表现：患者多在40岁前发病，主
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断
急性脑梗死的影像诊断课件
➢ 注意豆状核和及 岛叶皮质的异常 信号
MR上出现高密度＝不可逆的脑缺血损害
➢ 常规序列中的高信号就类似于CT中的低密度。 ➢ 这是不可逆的细胞损害结果。 ➢ 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
Diffusion Weighted Imaging（DWI)
➢ DWI是诊断梗死最敏感的序列 ➢ DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
大脑中动脉征
➢ 这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致
➢ 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉
➢ CTA显示大脑中 动脉远端闭塞
出血性脑梗死
15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血
出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示
TA
➢ 一旦诊断脑梗死，CTA可 以帮助明确受累的血管
正常CTA
看一看，你发现了什么？
风险更高。 几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足，也即是at risk（有坏死的风险）中
脑组织密度减低＝不可逆损害 但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区
➢ 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意
味着一个坏消息。
➢ CT上无低密度影代表一个好征象。
变成高信号 Mismatch in blue is penumbra.
左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区
T2WI序列高信号将在7~30天内到达高峰，之后 ﺺCT诊断中风的综合敏感性为64 ﹪，特异性为85 ﹪
DWI高信号代表水质子弥散受限
开始减低 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。
发病一小时 后行MR扫描 ，你发现了 什么？
➢ DWI序列上显示 一个右侧大脑中 动脉供血区的广 泛的弥散受阻
MR上出现高密度＝不可逆的脑缺血损害
➢ 常规序列中的高信号就类似于CT中的低密度。 ➢ 这是不可逆的细胞损害结果。 ➢ 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
Diffusion Weighted Imaging（DWI)
➢ DWI是诊断梗死最敏感的序列 ➢ DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
大脑中动脉征
➢ 这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致
➢ 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉
➢ CTA显示大脑中 动脉远端闭塞
出血性脑梗死
15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血
出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示
TA
➢ 一旦诊断脑梗死，CTA可 以帮助明确受累的血管
正常CTA
看一看，你发现了什么？
风险更高。 几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足，也即是at risk（有坏死的风险）中
脑组织密度减低＝不可逆损害 但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区
➢ 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意
味着一个坏消息。
➢ CT上无低密度影代表一个好征象。
变成高信号 Mismatch in blue is penumbra.
左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区
T2WI序列高信号将在7~30天内到达高峰，之后 ﺺCT诊断中风的综合敏感性为64 ﹪，特异性为85 ﹪
DWI高信号代表水质子弥散受限
开始减低 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。
发病一小时 后行MR扫描 ，你发现了 什么？
➢ DWI序列上显示 一个右侧大脑中 动脉供血区的广 泛的弥散受阻
脑梗死诊断影像学治疗课件
低）.
第20页，幻灯片共60页
❖ 3. 大脑前动脉临闭塞床表现
❖ 前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)
❖ 前交通动脉后闭塞--
❖ 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；
❖ 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损)；
❖ 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼
胝体受损)；
❖ 强握、吸吮反射(额精品叶受损)；
21
❖ 优势半球出现运动性失语和上肢失用。 第21页，幻灯片共60页
椎-基底A系 统 大脑后A
精品
13
第13页，幻灯片共60页
再灌注损伤病机制理：和自由病基理“瀑生布理式”连锁反
应。
❖ 神经细胞内钙超载；
❖ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；
抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；
减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；
❖ 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更
精品
14
新了急性脑梗死的临床治疗观念。
❖ 病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；
❖ 大面积脑梗死伴脑水肿和占
位效应；
❖ 出血性梗死呈混杂密度；
❖ 病后2-3w“模糊效应”，
CT难以分辨病灶；
精品
40
❖ 梗死吸收期, 水肿消失
第40页，幻灯片共60页
❖ 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象 第37页，幻灯片共60页
临床表现
❖ 2.分水岭脑梗死
③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与 深穿支分水岭梗死；
或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中 动脉豆纹动脉分水岭梗死。
❖ 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；
❖ 纯运动性轻偏瘫、精感品 觉障碍、不自主运动38
《脑梗塞影像诊断及鉴别》PPT课件讲义
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
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演讲结速，谢谢观赏！
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。