病理生理学肾功能不全精品PPT课件
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肾功能不全-PPT
肾功能衰竭期 GFR20-25%，较重氮质血症，内环境 紊乱加重，严重贫血及尿毒症中毒症状
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
尿毒症期 GFR20%以下，严重氮质血症，明显内 环境紊乱，严重中毒症状，继发性PTH 亢进
Pathogenesis
CRF发生发展的关键
原发/继发性 肾单位进行性丧失
GFR↓↓
Pathogenesis
原发病的作用
Azotemia
Renal Failure
血中尿素、尿酸、肌酐浓度↑
GFR↓↓
排出↓↓
分解代谢旺盛
生成↑
Metabolic acidosis
GFR↓↓
固定酸排出↓
肾小管排H＋、排NH4+↓↓ 组织分解代谢旺盛 产生H＋↑
心血管系统 中枢神经系统
Water intoxication
机制
肾排水减少 ADH分泌增多 分解代谢旺盛→内生水增多
ATN时小管细胞脱落
GFR下降
Renal tubular occlusion
挤压 肌坏死 溶血
肌红蛋白管型 血红蛋白管型
磺胺 结晶
ARF模型肾小管注射丽丝胺绿染料，
肾间质中出现染料
？
一侧坏死的近曲小管注入菊酚,菊
酚从健肾排出
Back-leakage of the glomerular filtrate
Hyperkalemia Water intoxication
Oliguria/anuria
Oliguric ARF Nonoliguric ARF
ARI 与 ATN
ARI: Acute Renal Insufficiency ATN: Acute Tubular Necrosis
? ARI = ATN
【病理生理学】肾功不全 ppt课件
急性肾炎
肾小球
狼疮肾炎
损害
急性肾盂肾炎
肾间质
两侧肾动脉血栓、栓塞 血液供应障碍
ppt课件
过敏性休克
34
肾前性（功能性）： 一旦肾血流恢复， 肾功能迅速恢复 肾缺血持久 肾小管上皮细 胞变性、坏死（器质性）
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35
2.Intrarenal ARI
肾 小 管 坏 死 肾小球损伤 肾间质疾患 肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
ppt课件
36
（1）肾脏本身的病变：
• 肾素 • 前列腺素 • 促红素 • 羟化 1，25（OH)2VitD3 • 灭活胃泌素、PTH
ppt课件
7
肾功能不全的概念
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现
多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质 和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍 引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过 程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功 能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与 质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平 衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良 等一系列临床综合症。
状旁腺分泌PTH CA
HCO3-重吸收
ppt课件
20
（2）肾小管泌氢减少：
先天性肾小管性酸中毒：肾
小管、集合管泌氢
醛固酮分泌不足
泌氢
远曲小管对醛固酮反应性
肾血流减少
肾小球滤过面积减小
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排氢
21
（3）肾小管泌氨减少：
肾血流减少 肾小管合成氨 的原料谷氨酸 谷氨酸利用障碍
肾小管摄取谷氨酰胺障碍
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病理生理学肾功能不全ppt课件
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出） 早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒 后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
31
恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
46
尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
31
恢复期
肾小管上皮修复
机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
44
慢性肾衰 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 多数肾单位被破坏 健存肾单位血流↑
原尿溶质↑ 渗透性利尿
多尿
原尿流速↑ 重吸收↓
45
尿渗透压的变化
早期
尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 尿浓缩、稀释 功能均丧失 低渗尿 低比重尿
只能达到1.020
晚期
等渗尿
比重固定在 1.008 ～ 1.012
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尿成分的改变
健存肾单位假说 肾小球过度滤过假说
矫枉失衡假说
肾小管细胞和间质细胞损伤假说
37
健存肾单位假说
是指随疾病的进展，健存肾单位越 来越少，最终不能达到排出代谢废物和 维持内环境恒定的最低要求时，出现慢 性肾衰的临床表现。
决定慢性肾衰发 展的重要因素 健存肾单 位的数量
38
肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）
ARF是一个可逆的病理过程
ห้องสมุดไป่ตู้32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗 ARF的治疗
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒
多尿期
1.维持水、电解质平衡 2.补充营养
3.透析疗法
4. 透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由
肾功能不全课件
❖ 尿量 少尿或无尿
❖ 尿质
与肾小管损害有关：蛋白尿、 红细胞尿、管型
❖ 概念
(2) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌 酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血 中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿
肾脏泌尿功能严重障碍，不能维持内 环境稳定，并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
一、病因
(Causes)
以慢性肾小球肾炎最为常见
慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis)
二、发展过程
(Progress)
❖ 代偿期 (compensation stage)
❖ 失代偿期 (decompensation stage)
1、 代偿期
❖ CCr在正常30%以上
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
内容
概念 急性肾衰 慢性肾衰 尿毒症
肾脏的生理功能
(Physiological function of the kidneys)
❖ 泌尿功能（排泄代谢终产物）
❖ 维持水、电解质和酸碱平衡 ❖ 内分泌功能
肾功能衰竭的概念
(Concept of renal failure)
❖ 尿质
与肾小管损害有关：蛋白尿、 红细胞尿、管型
❖ 概念
(2) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌 酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血 中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
(3) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿
肾脏泌尿功能严重障碍，不能维持内 环境稳定，并造成:
❖ 代谢产物及毒性物质蓄积
❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
第一节 急性肾功能衰竭
(Acute renal failure)
急性肾功能衰竭的概念
(Concept of acute renal failure)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内 急剧降低，水、电解质、酸碱平衡紊乱及 代谢废物蓄积的病理过程。
一、病因
(Causes)
以慢性肾小球肾炎最为常见
慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis)
二、发展过程
(Progress)
❖ 代偿期 (compensation stage)
❖ 失代偿期 (decompensation stage)
1、 代偿期
❖ CCr在正常30%以上
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
内容
概念 急性肾衰 慢性肾衰 尿毒症
肾脏的生理功能
(Physiological function of the kidneys)
❖ 泌尿功能（排泄代谢终产物）
❖ 维持水、电解质和酸碱平衡 ❖ 内分泌功能
肾功能衰竭的概念
(Concept of renal failure)
病理生理学16肾功能不全PPT课件
肾小球滤过率下降
氮质血症
由于肾小管坏死，肾小球滤过率下降， 导致尿量减少。
由于尿素、肌酐等代谢废物不能及时 排出体外，导致氮质血症。
水、电解质平衡失调
由于肾功能受损，水、电解质平衡失 调，可能出现水肿、高钾血症、酸中 毒等症状。
临床表现与诊断
水肿
由于水、钠潴留，出现全身性 水肿。
电解质平衡失调
可能出现高钾血症、酸中毒等 症状。
03
慢性肾功能不全
病因与发病机制
病因
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血 压肾损害等是慢性肾功能不全的常见 病因。
发病机制
慢性肾功能不全的发病机制复杂，涉 及多种因素，包括免疫炎症反应、氧 化应激、细胞凋亡等。
病理生理变化
肾小球滤过率下降
随着肾功能的损害，肾小球滤 过率逐渐降低，导致体内代谢
废物和毒素的排泄障碍。
诊断
根据病史、体格检查和实验室检查进行诊断，其中实验室检查包括尿常规、肾 功能检查、肾脏影像学检查等。
02
急性肾功能不全
病因与发病机制
病因
包括各种原因导致的休克、严重烧伤、严重感染、严重挤压 伤、药物或毒物中毒等。
发病机制
主要是由于各种原因导致肾脏血流灌注不足，引起肾小管坏 死和肾功能损害。
病理生理变化
水、电解质平衡失调
慢性肾功能不全患者容易出现 水、电解质平衡失调，如低钠 血症、高钾血症等。
酸碱平衡失调
慢性肾功能不全患者常出现酸 碱平衡失调，表现为代谢性酸 中毒或代谢性碱中毒。
贫血
由于促红细胞生成素分泌减少 ，慢性肾功能不全患者常出现
贫血症状。
临床表现与诊断
临床表现
乏力、食欲不振、恶心呕吐、贫血、高血压等。
肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
肾小球肥厚、纤维化 和硬化
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症
第十六章肾功能不全ppt课件
48
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
四、ARF防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病 (二) 对症治疗
➢ 严格控制入液量 ➢ 处理高钾血症 ➢ 纠正代谢性酸中毒 ➢ 控制氮质血症 ➢ 透析疗法
49
第三节 慢性肾功能不全
慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure, CRF)
各种慢性肾病→肾单位进行性破坏→残存肾单位不能
三、肾脏内分泌功能障碍
5、甲状旁腺激素和胃泌素灭活减少 主要生理作用： PTH具有溶骨和抑制肾脏排磷的作用。 胃泌素促进胃酸分泌。
肾衰 灭活PTH和胃泌素减少 肾性骨营养不良和消化性溃疡
第二节 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致 机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水 中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
恢复期
两种ARF少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压 mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
>1.020
<1.015
>500
<350
<20 >40:1 阴性或微量 正常
>40 <20:1 ＋～＋＋＋＋ 各种管型和细胞
少尿期－水钠潴留
少尿期 多尿期
尿路梗阻、肾小管 阻塞、肾间质水肿
❖ 肾小球滤过面积：
2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔 基底膜 毛细血管腔
14
二、肾小管的功能障碍
重吸收
Na+的重吸收 葡萄糖 氨基酸 HCO3－ 分泌K+、H+、有机酸
尿液浓缩稀释
病理生理学——肾功能不全ppt课件
[来源] 食物
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
肝
皮肤合成
VD
25-羟化酶
无活性
25 -（OH）D3 肾 1α-羟化酶 1，25-（OH）2D3
高活性
[作用]
① ②
促近肠道吸收钙磷 促进骨骼钙化
肾性佝偻病 肾性骨营养不良
肾功能↓→ 低血钙→
4、前列腺素
[来源]
肾髓质乳头间质细胞分泌
① 抑制近曲小管重吸收钠 ② 降低集合管对ADH的反应
ACE
AngⅡ AngⅢ
Ang1-7
血管紧张素酶A
2、促红细胞生成素
[来源] [作用]
近球细胞、肾小球毛细血管丛、 肾皮质和肾髓质
① ② ③ ④ 促使骨髓干细胞分化为原红细胞 促血红蛋白合成 促网织红细胞入血 促使红细胞成熟
缺氧→腺苷酸环化酶→cAMP→蛋白激酶→EPO 肾功能↓→肾性贫血
3、 1，25-（OH）2D3
肾实质器质性损害
双侧肾动脉栓塞
肾前性肾衰发展而来 重金属类——汞、砷、铅 有机化合物——四氯化碳、氯仿 生物毒素——蛇毒、蕈毒、肌红蛋白 Hb 药物——庆大霉素、卡那霉素
③ 体液因素异常 严重低钾、高钙、高胆红素
⑵ 急性肾实质性疾病
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 急性肾盂肾炎
结节性动脉炎
特点：有肾实质损害—— 器质性肾衰 治疗时严格限制液体入量
病理生理学— —肾功能不全
第一节、概
述
排泄代谢产物、毒物 泌 尿 肾 （主要） 调节水、电、酸碱平衡 功 能 分泌：肾素 PG 促红细胞生成素 内分泌 1，25（OH）2 D3 内环境稳定
血压 造血 钙磷
灭活：胃泌素、甲状旁腺素
一 、概念
当各种原因引起肾功能障碍时，体内代 谢产物堆积，出现水、电解质和酸碱平衡失 调，并伴有内分泌功能障碍的病理过程，称 为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭 表现 尿质、尿量的改变，内环境紊乱，高血压、 水肿、贫血、骨营养不良等
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20
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
21
受损细胞类型及其特征
(1)肾小管细胞：
坏死、凋亡、功能紊乱
(2)内皮细胞：
肿胀、损伤、功能紊乱
(3)系膜细胞：
收缩肾小球血管阻力 滤过面积、Kf
22
机制
主要：细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏 ATP：导致钠泵失灵、钙超载 OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH：细胞抗氧化能力、膜稳定性 PLA2：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活
23
ARF的发病机制
中心环节：GFR降低
肾缺血或肾毒物
肾小球因素 肾小球病变 肾血流↓
肾小管损伤 肾小管阻塞 原尿回漏
肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓
少尿
24
四、功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期、多尿期、恢复期
非少尿型ARF
25
少尿期
（最危险，持续数天或数周）
尿变化 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
（2）病因
泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大
结石
10
三、发病机制
中心环节：GFR降低
有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
11
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
12
肾血流量减少（肾缺血）
肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血
1、概念演变史
挤压综合征 下肾单位肾炎 休克肾 急性肾小管坏死 急性肾功能衰竭
5
2、概 念
各种原因在短期内（通常数小时至数 天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为 可逆性降低），以致机体内环境出现严重 紊乱的病理过程。
6
二、病因和分类
肾前性 肾性 肾后性
7
1、肾前性ARF
（1）定义 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）。
13
肾灌注压下降
BP 80～ 160mmHg
肾血管舒张或收缩
BP<50～ 70mmHg
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
14
肾血管收缩
交感-肾上腺髓
质系统（+）
CA↑
RAAS激 活
肾内皮细胞 受损
AGTII↑ PGE2↓ ET ↑
入球小 A收缩
GFR↓
AR F
15
肾血管内皮细胞肿胀
缺血 缺氧
I/R
膜泵功 能受损
氧自由 基产生
能量生 成障碍
损害内 皮细胞
WEC肿 胀管腔变 窄
16
肾血管内凝血
纤维蛋白原增多 红细胞聚集和变形
能力降低 血小板聚集 白细胞黏附、嵌顿
肾内DIC 肾血管堵塞
17
肾小球病变
急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎等
肾小球膜受损 滤过面积减少 GFR↓
18
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
2
3、定义
肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严
重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒
物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，
以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一
病理过程就叫肾功能不全。 肾功能衰竭
3
4、分类 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
4
第二节 急性肾功能衰竭（ARF） 一、概述
早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒
后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
31
恢复期
肾小管上皮修复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
ARF是一个可逆的病理过程
32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗
ARF的治疗
（2）病因 导致有效循环血容量降低或肾血管收缩的因素，见
于各型休克早期。
8
2、肾性ARF
（1）定义 由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性）。
（2）病因 ① 肾小球、肾间质与肾血管疾病 ② 急性肾小管坏死（ATN）
9
3、肾后性ARF
（1）定义
指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所 引起的ARF。
26
尿变化
少尿或无尿
尿量<400ml/d或
低<1比7m重l/尿h
尿量＜ 100ml/d
常固定于1.010-1.020
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
27
水中毒
原因： 肾排水↓
ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至
心功能不全、肺水肿、脑水肿
注意： 应严密控制输液速度和输液量
定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸
增多。
氮质血症
----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白 氮含量显著增加。
原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
30
多 尿 期（持续1~2周）
---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期
机 制： 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）
一、概述
肾脏的生理功能
1、肾脏的基本功能
泌尿
排泄代谢产物 保持内环境恒定
排酸保碱
促红细胞生成素
分泌内分泌激素
1,25-二羟Vit D3 前列腺素 肾素
内分泌功能
灭活内分泌激素
调节正促常胃功液素能代谢
甲状旁腺素 胰岛素
胰高血糖素
1
2、肾脏的特性
（1）强大的储备能力 （2）肾血流的自我调节 （3）功能代偿及代偿性肥大
28
高钾血症
原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；
酸中毒→H++交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物
影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至
室颤、心脏停跳 （ARF患者死亡的最常见原因） 死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为 因果，形成恶性循环。
29
代谢性酸中毒
原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
19
肾小管因素
（1）肾小管阻塞 脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红
蛋白等。 持续性肾缺血，肾中毒→上皮细胞肿胀 （2）原尿回漏 缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→ 间
质水肿，压力↑→ 压迫肾小管、血管→阻塞加 重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4. 透析疗法
多尿期 1.维持水、电解质平衡 2.补充营养 3.透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由 此引起一些临床症状的病理过程。
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
21
受损细胞类型及其特征
(1)肾小管细胞：
坏死、凋亡、功能紊乱
(2)内皮细胞：
肿胀、损伤、功能紊乱
(3)系膜细胞：
收缩肾小球血管阻力 滤过面积、Kf
22
机制
主要：细胞能量代谢障碍与膜转运系统破坏 ATP：导致钠泵失灵、钙超载 OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤 GSH：细胞抗氧化能力、膜稳定性 PLA2：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活
23
ARF的发病机制
中心环节：GFR降低
肾缺血或肾毒物
肾小球因素 肾小球病变 肾血流↓
肾小管损伤 肾小管阻塞 原尿回漏
肾小球有效滤过压↓
肾小球滤过率↓
少尿
24
四、功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期、多尿期、恢复期
非少尿型ARF
25
少尿期
（最危险，持续数天或数周）
尿变化 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
（2）病因
泌尿道周围肿物压迫，前列腺肥大
结石
10
三、发病机制
中心环节：GFR降低
有效滤过压=毛细血管血压－（囊内压+血浆胶渗压）
11
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
12
肾血流量减少（肾缺血）
肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血
1、概念演变史
挤压综合征 下肾单位肾炎 休克肾 急性肾小管坏死 急性肾功能衰竭
5
2、概 念
各种原因在短期内（通常数小时至数 天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为 可逆性降低），以致机体内环境出现严重 紊乱的病理过程。
6
二、病因和分类
肾前性 肾性 肾后性
7
1、肾前性ARF
（1）定义 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF（功能性）。
13
肾灌注压下降
BP 80～ 160mmHg
肾血管舒张或收缩
BP<50～ 70mmHg
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
14
肾血管收缩
交感-肾上腺髓
质系统（+）
CA↑
RAAS激 活
肾内皮细胞 受损
AGTII↑ PGE2↓ ET ↑
入球小 A收缩
GFR↓
AR F
15
肾血管内皮细胞肿胀
缺血 缺氧
I/R
膜泵功 能受损
氧自由 基产生
能量生 成障碍
损害内 皮细胞
WEC肿 胀管腔变 窄
16
肾血管内凝血
纤维蛋白原增多 红细胞聚集和变形
能力降低 血小板聚集 白细胞黏附、嵌顿
肾内DIC 肾血管堵塞
17
肾小球病变
急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎等
肾小球膜受损 滤过面积减少 GFR↓
18
发病机制
（一）肾小球因素 肾血流量减少（肾缺血） 肾小球病变
2
3、定义
肾功能不全：当各种病因引起肾脏泌尿功能严
重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒
物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，
以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一
病理过程就叫肾功能不全。 肾功能衰竭
3
4、分类 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
4
第二节 急性肾功能衰竭（ARF） 一、概述
早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒
后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号
31
恢复期
肾小管上皮修复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年
（少尿期越长，需时越长）
ARF是一个可逆的病理过程
32
四、防治的病理生理基础
病因学治疗
ARF的治疗
（2）病因 导致有效循环血容量降低或肾血管收缩的因素，见
于各型休克早期。
8
2、肾性ARF
（1）定义 由于肾脏器质性病变所引起的ARF（器质性）。
（2）病因 ① 肾小球、肾间质与肾血管疾病 ② 急性肾小管坏死（ATN）
9
3、肾后性ARF
（1）定义
指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所 引起的ARF。
26
尿变化
少尿或无尿
尿量<400ml/d或
低<1比7m重l/尿h
尿量＜ 100ml/d
常固定于1.010-1.020
尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
27
水中毒
原因： 肾排水↓
ADH分泌↑ 分解代谢↑ → 内生水↑
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症甚至
心功能不全、肺水肿、脑水肿
注意： 应严密控制输液速度和输液量
定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸
增多。
氮质血症
----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白 氮含量显著增加。
原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高
30
多 尿 期（持续1~2周）
---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期
机 制： 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复
新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）
一、概述
肾脏的生理功能
1、肾脏的基本功能
泌尿
排泄代谢产物 保持内环境恒定
排酸保碱
促红细胞生成素
分泌内分泌激素
1,25-二羟Vit D3 前列腺素 肾素
内分泌功能
灭活内分泌激素
调节正促常胃功液素能代谢
甲状旁腺素 胰岛素
胰高血糖素
1
2、肾脏的特性
（1）强大的储备能力 （2）肾血流的自我调节 （3）功能代偿及代偿性肥大
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高钾血症
原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；
酸中毒→H++交换↑； 低血钠→远曲小管泌钾↓ ； 输入库存血或摄入含钾高物
影响： 心脏传导阻滞、心律失常甚至
室颤、心脏停跳 （ARF患者死亡的最常见原因） 死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为 因果，形成恶性循环。
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代谢性酸中毒
原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固
（二）肾小管因素 肾小管阻塞 原尿回漏
（三）肾细胞损伤及其机制
19
肾小管因素
（1）肾小管阻塞 脱落的细胞、刷状缘或微绒毛；血红蛋白；肌红
蛋白等。 持续性肾缺血，肾中毒→上皮细胞肿胀 （2）原尿回漏 缺血缺氧→基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓→ 间
质水肿，压力↑→ 压迫肾小管、血管→阻塞加 重、肾小管缺血加重→GFR↓肾损害加重
少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4. 透析疗法
多尿期 1.维持水、电解质平衡 2.补充营养 3.透析疗法
33
第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF)
概念：
各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏， 以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环 境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由 此引起一些临床症状的病理过程。