心内科心源性休克的诊治常规
心源性休克急症诊疗常规
心源性休克急症诊疗规范一、病名中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥<GB>）。
西医病名：心源性休克二、概述：（一）中医学观点：厥脱系因实邪暴袭、阻滞，使心阳突然衰败而心阳暴脱，或因久病阳气虚衰，渐至心阳衰败而心阳虚脱，在病重虚衰的基础上出现冷汗淋漓，四肢厥冷，呼吸微弱，心悸怔忡，面色苍白，脉微欲厥，神志模糊等症状为主要表现的危重证候。
心阳虚衰，运血无力，心脉、脑神失血充养而阳气外脱。
以面白，肢厥，脉微，血压降低，晕厥或神昏为主要表现称为心厥。
厥脱属中医急危重证，近年来中医急症研究已有长足进展，目前已有多种可用于厥脱救治的中药静脉制剂被卫生部国家中医药管理局列为全国中医急诊必备药物，并在临床抢救治疗上发挥重要作用。
（二）现代医学观点：心源性休克是由于严重的心脏疾患而造成的一种急性组织灌注不足综合征。
其病理生理特点是心搏量及心排血量降低，导致有效循环血量不足，全身组织器官灌注不良，组织缺血、缺氧、酸种毒微，从代偿性低血压发展到微循环功能障碍，最终导致细胞死亡。
三、诊断标准（一）WHO诊断标准：在有明确心脏病病因的基础上，如心肌梗塞、急性心包填塞、急性瓣膜功能障碍、严重心律失常等，根据以下两条即可确诊。
1、收缩期血压低于85mmHg；或原有高血压的病人低于原基础血压水平30mmHg。
2、有下述一种或多种组织血流灌注不足的表现：（1）神志改变。
（2）在无肾脏疾病病因或血容量不足情况下，尿量少于20ml/小时。
（3）外周血管收缩（或阻力增加），四肢发凉，皮肤指压苍白时间延长，伴或不伴有冷汗。
（4）代谢性酸中毒。
在无明确心脏病的基础上，若血容量不足，血管迷走反应，药物作用，微循环障碍导致的回心血量不足，严重酸中毒、严重缺氧等因素已经得到纠正，但休克征象仍然存在，而且符合上述2条标准，诊断即可成立。
（二）全国会议标准：1、急性心肌梗塞的客观资料2、临床表现：（1）低血压：收缩压 10.7kPa（80mmHg）；原有高血压者，收缩压较原来水平下降0.7kPa （80mmHg）。
心源性休克诊治-复旦大学附属中山医院
可加用去甲肾上腺素，从，在是可以改善冠脉灌 注
SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物： 硝酸酯类药物
尽早使用IABP
血管活性药物不能改善临床情况：心率
快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤 其是多巴胺>10-15ug/kg/min
出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌 断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；
治疗病因：
处理和避免诱因和加重因素；
维持血流动力学稳定和脏器灌注； 血管活性药物、IABP
儿茶酚胺类药物
多巴胺
多巴酚丁胺 去甲肾素 肾上腺素
β1 ++
(中等剂量)
+++ + ++
β2 α + ++
(增加剂量)
++ + +++ ++ ++
D
+
(仅低剂量)
正性肌力药物
多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 左西孟坦 米力农
力药有良好反应
MI合并心源性休克
(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态 • SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高
，肢体湿冷 • 脉搏细弱、心率快，尿少，死亡率接近
50%，可尝试用扩血管和血管活性药物； IABP可能会带来益处。
心源性休克发生的时间
有相当部分患者是入院以后才发生：
多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心 还是左心系统；
选择PCI还是CABG
糖尿病
PCI(%) 26.9
CABG(%)
P值
48.9
心源性休克的诊断标准
心源性休克的诊断标准
心源性休克是一种严重的心脏疾病，常常由于心肌梗死、心肌炎或心脏瓣膜疾病等引起。
心源性休克的诊断对于及时采取有效的治疗非常重要。
下面将介绍心源性休克的诊断标准，以便医务人员能够及时准确地诊断并治疗该疾病。
1. 临床表现。
心源性休克的患者常常表现为严重的心脏功能不全，包括进行性的低血压、心动过速、皮肤湿冷、四肢发绀、意识障碍等症状。
此外，患者还可能出现心绞痛、胸痛、呼吸困难等症状。
2. 实验室检查。
患者的血液检查常常显示出乳酸水平升高、肾功能不全、电解质紊乱等情况。
心肌酶检测也常常呈阳性，如肌钙蛋白I和肌酸激酶等。
3. 心电图。
心源性休克患者的心电图常常出现ST段改变、T波倒置、心肌缺血等表现。
此外，心电图还可以帮助排除其他心脏疾病的可能性。
4. 超声心动图。
超声心动图对于心源性休克的诊断非常重要，它可以显示心脏的结构和功能，包括心室收缩功能、心室舒张功能、心室壁运动异常等情况。
5. 血流动力学监测。
对于心源性休克患者，血流动力学监测可以帮助评估心脏的收缩力、舒张力、心排血量等参数，从而及时调整治疗方案。
6. 其他辅助检查。
根据患者的具体情况，还可以进行心肌灌注显像、冠脉造影、心血管造影等检查，以帮助明确诊断。
总之，心源性休克的诊断需要综合临床表现、实验室检查、心电图、超声心动图、血流动力学监测等多种手段，以便及时准确地诊断并制定有效的治疗方案。
医务人员在诊断心源性休克时应当密切关注患者的临床表现，并结合各种辅助检查，以便及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率，提高生存质量。
心源性休克指南
心源性休克指南引言心源性休克是一种严重的疾病，通常由心脏无法有效泵血所致。
这种状况可能发生在心脏病发作、心肌病变或心脏瓣膜疾病等情况下。
心源性休克严重影响患者的生存率，因此及早识别和正确处理是至关重要的。
本文将提供心源性休克的指南，以帮助医护人员在紧急情况下迅速作出判断和采取适当的处理措施。
一、定义心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损而导致的全身组织灌注不足的状态。
常见的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病变等。
二、病因1. 心肌梗死：冠心病是心源性休克最常见的病因之一。
冠状动脉阻塞导致心肌缺血和坏死，进而引发休克状态。
2. 心肌炎：心肌炎是由病毒感染、细菌感染或自身免疫反应引起的心肌病变。
心脏受损后，泵血功能下降，导致心源性休克。
3. 心肌病：心肌病是一组心肌损伤的疾病，可能是遗传性的或由其他因素引起的。
心肌病变会导致心脏功能减退，最终演变为心源性休克。
4. 心脏瓣膜病变：心脏瓣膜疾病可能导致心脏泵血功能减退，引发心源性休克。
三、临床表现心源性休克的主要临床表现包括：1. 血压降低：由于心脏泵血功能下降，患者通常表现为低血压状态。
收缩压一般低于90 mmHg。
2. 心率加快：机体为了补偿心输出量下降，会导致心率加快。
心率一般高于100次/分钟。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于全身组织灌注不足，患者的皮肤可能呈苍白、湿冷的状况。
4. 神志改变：由于脑部供血不足，患者可能表现出意识模糊、嗜睡等症状。
5. 呼吸困难：心源性休克会导致肺淤血，进而影响呼吸功能，患者可能出现呼吸困难的症状。
四、诊断诊断心源性休克需要综合考虑患者的临床表现、心电图、血常规等检查结果。
关键是要排除其他原因引起的休克，如失血性休克、感染性休克等。
五、治疗1. 氧气供应：给予患者充足的氧气，以提高组织供氧量。
2. 血流动力支持：通过输入血容量扩充剂（如生理盐水、胶体溶液等）和血管活性药物，维持血液循环。
3. 心脏重建治疗：对于心脏病变引起的休克，可能需要通过冠状动脉支架、冠状动脉旁路移植、心脏起搏器等手段进行重建治疗。
心血管内科心源性休克
主要减轻前负荷 硝酸酯类 硝酸甘油（NG）消心痛等 NG 25-50mgdrip （+500ml），25-400g/min
前后负荷均减轻 硝普钠（SNP） 开搏通、悦宁定、阿方那特 SNP25-50mgdrip （+500ml），25-200g/min
血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
体征： 神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略 带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有 力。血压正常（或偏高），脉压减小。
心脏病的症状及体征。
（一）休克早期
症状： 口渴、尿量减少（<20ml/h），软弱无 力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。
体征： 神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花 斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。
尿量 30ml/h、比重1.020，
四肢暖、脉有力而不快，
急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量
CVP 8～12cmH2O，
血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8，
症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、
2、补足指标：
血管活性药物和正性肌力药物的应用： 血管活性药物使用原则 先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时， 可适当加用血管收缩剂。 同时进行病因治疗及其他抢救措施。
7．其他检查：（视病情、单位条件而定）
贰
壹
叁
四、鉴别诊断
四、鉴别诊断 1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性 休克作鉴别； 2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别， 如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、 糖尿病酮症酸中毒等； 3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别 （参考“急性心肌梗死”节）。
心源性休克诊疗原则通用课件
心源性休克临床表现
血压明显下降，心输出量减少， 组织器官灌注不足，严重者可出
现休克。
心肌收缩力减弱，心脏扩大，心 率加快，肺水肿，肾功能障碍等
。
患者可出现乏力、头晕、烦躁、 心悸、气急、面色苍白、四肢湿
冷等表现。
心源性休克诊断标准
收缩压低于90mmHg或舒张压低于 60mmHg，或血压下降超过基础值的 20%。
支持治疗
根据患者病情需要，给予相应 的支持治疗，如补液、输血、
升压药物等。
并发症防治
积极预防和治疗并发症，如急 性肾衰竭、肝功能不全等。
药物治疗原则
04
强心药
洋地黄类
洋地黄类药物可以增强心肌收缩 力，减慢心率与传导，特别适合 用于收缩性心力衰竭。
β受体激动剂
β受体激动剂可以激活心肌细胞的 β受体，增加心肌收缩力和心率， 但长期使用可能会导致心肌重塑 和纤维化。
随访时应关注患者的血压、心率、呼吸频率、体温等重要指标 ，以及是否出现胸闷、气短、胸痛等症状。
在随访过程中，应对患者进行健康教育，告知其如何控制危险 因素、改善生活习惯等，以促进康复。
根据随访情况，应及时调整治疗方案，如改变药物种类和剂量 、进行康复训练等。
心源性休克常见误
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区与对策
常见误区
误区一
VS
详细描述
心脏起搏治疗常用于心源性休克患者，特 别是伴有严重心动过缓或心脏传导阻滞的 患者。心脏起搏可以改善心脏泵血功能， 增加心输出量，提高血压和改善组织灌注 。
预后评估与随访原
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则
预后评估
病情严重度评估
根据患者的病情严重程度，如 血压、心率、呼吸频率、意识
状态等进行评估。
心源性休克诊疗常规
心源性休克诊疗常规【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降,引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。
其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。
【临床表现】1.根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。
(1)休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。
表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。
(2)休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次/min血压下降、收缩压V80mmHg＞脉压V20mmHg、尿量更少或无尿。
(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(D1C)和多器官功能衰竭的症状。
表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绢、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。
2.原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。
【辅助检查】1.原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、CTnT/cTn1升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。
2.休克的实验室检查(1)血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。
并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。
【诊断】1.血流动力学指标(1)收缩压V90mπιHg或较基础血压下降30mrnHg,持续时间>30min o(2)动静脉血氧差>5.5m1/d1o(3)肺毛细血管楔压(PCWP)>15mmHg,心脏指数(CDV2.21/(min.m2)o2.临床指标(1)低血压。
(2)组织灌注不足的依据：少尿、发绢、意识障碍。
(3)纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。
心源性休克的诊断和处理ppt课件
2. 血管扩张剂
• 应用升压药后，收缩压＞85 mmHg，PCWP ＞18 mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯 类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选 用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张 剂易导致血压下降，临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂（收缩压＞85 mmHg 时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周 微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • （1）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量 常为2～3μg/（kg· min）静脉滴注，静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比， 剂量可以增加到15μg/（kg· min）。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O，CI：2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生，如在心房颤动患 者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速，因此需要持续的心电监测。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因 的同时，收缩压仍＜85 mmHg，且PCWP＞ 18 mmHg，需应用升压药。
• ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压， 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ （kg· min）开始，静脉滴注。
• ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气：包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。
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心内科心源性休克的诊治常规
一、心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显降低从而导致各脏器灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。
二、临床表现：神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。
四肢末梢发凉、脉搏细弱。
收缩压≤80mmHg,或原有高血压者，其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。
心率、呼吸增快。
少尿或无尿。
三、诊断标准
有心源性基础疾病：如急性心肌梗死，心律失常，重度心力衰竭，大面积肺栓塞，心包填塞等。
用袖带式血压计连续检测两次血压，收缩压低于90mmHg。
但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。
尿量少于20-30ml/h。
存在休克的其他临床体征，如神志冷淡和周围血管收缩（例如皮肤苍白、淤斑和湿冷）。
排除其他致低血压的原因：如低血容量，感染中毒，过敏，内分泌疾病等导致的休克。
四、鉴别诊断
低血容量性休克：常有急性失血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心充盈压正常或降低。
过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。
感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。
五、治疗
1.一般治疗
a)体位：病人平卧，抬高下肢
b)给氧：流量2-4L/min，必要时面罩给氧，气管插管，
使用呼吸机辅助呼吸。
c)心电、血气和血流动力学监测。
d)留置导尿管监测尿量。
2.纠正低血容量
PCWP CVP 治疗
<5mmHg <5cmH2O 不伴肺水肿时可快速补液；如伴有
肺水肿，仍应补液，但应密切注意血流动力学及临床变化。
>5mmHg
，<15mmH
g
>5
cmH2O，
<12
cmH2O
先行液体耐量试验，如反应良好，
可以500-1000ml/h静滴。
如无明
显改变而休克仍存，应给予正性肌
力药物。
15-18m mHg 12-16
cmH2O
可在10分钟内静注100ml液体，
根据血流动力学监测的情况和临
床状况决定是否补液。
>18mmH
g
>16
cmH2O
不予补液，宜给予血管扩张剂
3.血管活性药物的使用
a)儿茶酚胺类药物：
（1）多巴胺：一般用中等剂量2-10ug/kg.min，此剂
量正性肌力作用最强，特别适用于心功能不全伴休克
患者。
若此剂量血压回升不理想，可加用间羟胺。
（2）阿拉明：一般剂量为2-6ug/kg.min，常在单用多
巴胺效果不理想时加用。
（3）多巴酚丁胺：常用剂量2.5-10ug/kg.min。
用于心功能不全患者，特别在急性心肌梗死伴心功能不全患者休克明显时与多巴胺合用。
b)血管扩张剂：
1）硝普钠：常用剂量一般为0.5-2ug/kg.min。
在心功
能不全或急性心肌梗死合并休克时常与多巴酚丁胺或
多巴胺合用。
2）硝酸甘油：一般用量为20-40ug/min。
适用于PCWP 升高而动脉压正常或轻度降低的低心排出量休克或/和心功能不全患者。
4.纠正酸中毒
给予碳酸氢钠，剂量根据休克时间长短，临床状况，血气和pH值等而定。
5.纠正水、电解质平衡紊乱
除应补充钾、钠、氯外，还应注意补充镁。
6.脑水肿的防治
可静脉推注地塞米松10mg，每日1-2次。
有心功能不全者可用速尿20mg静注脱水。
有脑水肿明显表现者，可以甘露醇125-250mg静脉注射，每日2-4次。
7.急性肾功能不全的防治：
尽快纠正休克，避免选用减少肾血流量的缩血管药物。
密切观察尿量。
有急性肾功能不全者应行人工透析。
8.主动脉内气囊反搏（IABP）
在心源性休克的病人，特别是AMI引起的心源性休克的病人，IABP治疗应尽早使用。
心功能不全明显时可与正性肌力药物联合使用。
9.病因治疗
抗休克治疗的同时，进行休克病因的治疗：抗感染，抗过敏，镇痛，血管重建等。
10.激素的应用
激素可预防脑水肿，稳定和减轻病情。
可应用于任何种类的休克患者。
剂量一般为10-20mg/d。