狂犬病高淑春优秀课件
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狂犬病简介PPT课件

综合防控策略推广
未来狂犬病防控将更加注重综合施策,包括加强疫苗接种、疫情监测、 野生动物控制、公众教育等多方面措施。
提高公众认知,共同应对挑战
加强宣传教育
通过多种渠道和形式加强狂犬病的宣传教育,提高公众对狂犬病 的认识和重视程度。
普及疫苗接种知识
向公众普及狂犬病疫苗接种的重要性、接种程序等相关知识,提高 疫苗接种率。
传播途径
主要通过破损的皮肤或粘膜感染, 如被带有狂犬病毒的动物咬伤、抓 伤,或通过接触感染动物的唾液污 染伤口或粘膜。
发病原因及危险因素
发病原因
狂犬病毒进入人体后,在伤口附近肌细胞中增殖,再侵入近处的末梢神经。病毒沿神经轴索向中枢神经作向心性 扩散,到达脊髓的背根神经节后大量繁殖,然后侵入脊髓和整个中枢神经系统。病毒在中枢神经系统内增殖后, 通过在运动神经轴索的浆细胞膜中复制,从而进入唾液腺和各器官组织,引起疾病发作。
分型
根据临床表现可分为狂躁型和麻痹型两种。狂躁型以兴奋、恐 水、怕风为主要表现;麻痹型以肢体软瘫、呼吸肌麻痹为主要 表现。
02
狂犬病病毒特性
病毒结构与生物学特性
病毒形态
狂犬病病毒属于弹状病毒科,呈 子弹状或圆柱形,直径约75nm,
长度约180nm。
病毒结构
病毒由核心、核衣壳和包膜组成。 核心包含单股负链RNA基因组, 编码5种病毒蛋白。核衣壳由N 蛋白包裹RNA基因组形成,具有 螺旋对称结构。包膜由宿主细胞 膜衍生而来,镶嵌有病毒糖蛋白。
推进基因治疗研究
深入研究基因编辑技术,为狂犬 病治疗提供新的思路和方法。
完善免疫治疗策略
探索更加精准的免疫调节手段, 提高治疗效果和患者生存率。
加强国际合作与交流
分享研究成果和经验,共同应对 狂犬病治疗面临的挑战。
未来狂犬病防控将更加注重综合施策,包括加强疫苗接种、疫情监测、 野生动物控制、公众教育等多方面措施。
提高公众认知,共同应对挑战
加强宣传教育
通过多种渠道和形式加强狂犬病的宣传教育,提高公众对狂犬病 的认识和重视程度。
普及疫苗接种知识
向公众普及狂犬病疫苗接种的重要性、接种程序等相关知识,提高 疫苗接种率。
传播途径
主要通过破损的皮肤或粘膜感染, 如被带有狂犬病毒的动物咬伤、抓 伤,或通过接触感染动物的唾液污 染伤口或粘膜。
发病原因及危险因素
发病原因
狂犬病毒进入人体后,在伤口附近肌细胞中增殖,再侵入近处的末梢神经。病毒沿神经轴索向中枢神经作向心性 扩散,到达脊髓的背根神经节后大量繁殖,然后侵入脊髓和整个中枢神经系统。病毒在中枢神经系统内增殖后, 通过在运动神经轴索的浆细胞膜中复制,从而进入唾液腺和各器官组织,引起疾病发作。
分型
根据临床表现可分为狂躁型和麻痹型两种。狂躁型以兴奋、恐 水、怕风为主要表现;麻痹型以肢体软瘫、呼吸肌麻痹为主要 表现。
02
狂犬病病毒特性
病毒结构与生物学特性
病毒形态
狂犬病病毒属于弹状病毒科,呈 子弹状或圆柱形,直径约75nm,
长度约180nm。
病毒结构
病毒由核心、核衣壳和包膜组成。 核心包含单股负链RNA基因组, 编码5种病毒蛋白。核衣壳由N 蛋白包裹RNA基因组形成,具有 螺旋对称结构。包膜由宿主细胞 膜衍生而来,镶嵌有病毒糖蛋白。
推进基因治疗研究
深入研究基因编辑技术,为狂犬 病治疗提供新的思路和方法。
完善免疫治疗策略
探索更加精准的免疫调节手段, 提高治疗效果和患者生存率。
加强国际合作与交流
分享研究成果和经验,共同应对 狂犬病治疗面临的挑战。
狂犬病PPT学习课件PPT学习教案【31页】

第20页/共31页
临床表现
兴奋期 表现为高度兴奋,突出为极度恐怖表情,多动,易激惹。恐水、怕风为突出表现。体温常升高(38℃~40℃)。恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮,见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清,严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。
第29页/共31页
第30页/共31页
第9页/共31页
流行病学
传播途径 病毒主要通过咬伤传播。也可由带病毒犬的唾液,经各种伤口侵入少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。
第10页/共31页
流行病学
易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%~20%,被病狼咬伤后为50为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基地面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体细胞和小脑的浦肯野(Purkinje)细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。
第23页/共31页
临床表现
上述为狂躁型临床表现。 麻痹型(静型)少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁,呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状,最终因瘫痪死亡。
第24页/共31页
预后:
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病,其病死率达100%。
预防
预防注射方法暴露前预防:接种3次,每次2 ml,肌注,于0、7、21日进行;2~3年加强注射一次暴露后预防:共接种5次,每次2ml,肌注,于0、3、7、14和30日完成,如严重咬伤,可全程注射10针,于当日至第6日每日一针,随后于10、14、30、90日各注射一针。
临床表现
兴奋期 表现为高度兴奋,突出为极度恐怖表情,多动,易激惹。恐水、怕风为突出表现。体温常升高(38℃~40℃)。恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮,见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清,严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。
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第30页/共31页
第9页/共31页
流行病学
传播途径 病毒主要通过咬伤传播。也可由带病毒犬的唾液,经各种伤口侵入少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。
第10页/共31页
流行病学
易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%~20%,被病狼咬伤后为50为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基地面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体细胞和小脑的浦肯野(Purkinje)细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。
第23页/共31页
临床表现
上述为狂躁型临床表现。 麻痹型(静型)少见。以脊髓或延髓受损为主。常见高热、头痛、呕吐、腱反射消失、肢体软弱无力、共济失调和大、小便失禁,呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状,最终因瘫痪死亡。
第24页/共31页
预后:
狂犬病是所有传染病中最凶险的病毒性疾病,其病死率达100%。
预防
预防注射方法暴露前预防:接种3次,每次2 ml,肌注,于0、7、21日进行;2~3年加强注射一次暴露后预防:共接种5次,每次2ml,肌注,于0、3、7、14和30日完成,如严重咬伤,可全程注射10针,于当日至第6日每日一针,随后于10、14、30、90日各注射一针。
狂犬病介绍及护理PPT-狂犬病介绍预防课件(共22张PPT)

介绍
麻痹型
04 如肢体截瘫、上行性脊髓瘫痪等,最
后常死于呼吸肌麻痹
麻痹型
02 该型患者无兴奋期和典型的恐水
表现常以高热、头痛、呕吐腱反
射消失、肢体软弱无力
03
麻痹型
共济失调和大、小便失禁,继之
出现各种瘫痪
05
麻痹型
本型病程可较长,约7~10日。
麻痹型
06 吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属
此型。
发病原因
狂犬病 介绍
狂犬病 介绍
感染了狂犬病 毒所致,狂犬 病毒含5种主 要蛋白
即糖蛋白(G)、 核蛋白(N)、 聚合酶(L)、磷 蛋 白 ( NS ) 及 膜 蛋白(M)等。
糖蛋白能与乙酰胆 碱结合,决定了狂 犬病毒的噬神经性, 能刺激抗体产生保 护性免疫性反应。
N蛋白导致的抗体 不具中和力,可用 检测浆内包涵体有 助临床诊断。
添加标题
临床曾应用多种药物如α干扰素、阿糖腺苷、转移 因子和大剂量人抗狂犬病
伤口处理
冲洗后用70% 酒精擦洗及浓 碘酒反复涂拭
如有抗狂犬病免疫球 蛋白或免疫血清
01
03
05
STEP
STEP
02
应尽快用20%肥皂 水或0.1%新洁尔 灭反复冲洗至少半 小时,力求去除狗涎,
挤出污血。
STEP
伤口一般不予缝 合或包扎,以便
前驱期:
感染者开始出现全身不适、 低热、头疼、恶心、疲倦、 继而恐惧不安,烦躁失眠, 对声、光、风等刺激敏感而 有喉头紧缩感。
前驱期:
在愈合的伤口及其神经 支配区有痒、痛、麻及 蚁走等感觉异常等症状。 本期持续2-4天。
临床表现
兴奋期:表现为高度兴奋,突出为极度的恐怖表情、恐水、怕风。体温升高 (38-40度)、恐水为本病的特征,但是不是每一例都有。典型患者虽极渴而 不敢饮,见水、闻水声、饮水或仅提及饮水时也可以引起咽喉肌严重痉挛。
狂犬病的基本知识ppt课件演示文稿

疾病的自然循环
• 狂犬病是一种自然疫源性疾病,几乎所有温血 动物均对狂犬病毒易感。野生动物为本病的主 要储存宿主。野生动物中狐、狼、豺、浣熊、 臭鼬、蝙蝠(吸血、食虫、食果等)及一些啮 齿动物等均为传染源,可以直接传播给家畜和 人。此外,狗在流行中起着极为重要的作用, 猫次之。狗因被野生动物咬伤而被传染并将该 病病毒传播给其他狗、家畜和人,有时回传给 野生动物。虽然狂犬病主要在野生动物中流行, 但狗仍然是人类感染的最主要来源
狂犬病的病原
• • • • 病原的发现经过与生物分类学位置 病原结构与病原基因组结构 致病决定因素或致病决定基因 致病机理与致病过程
病原的发现经过与 生物分类学位置(1)
• 古称“疯狗病” • 18世纪,狂犬病曾一度在欧洲流行猖獗。 • 1881年法国巴斯德认为本病的病原体是极小的 生物,他将从自然界病兽中直接分离的病毒命 名为街毒。为了制造疫苗,他把街毒稀释后在 兔、猴等动物身上进行研究,在兔脑内传代, 把感染的兔脑脊髓干燥,以氢氧化钾处理减毒, 把这样改变了的病毒称作固定毒
侵袭人类的方式
• 人感染狂犬病最常见的方式是被感染狂犬病毒的动物咬伤,这些 动物包括犬、猫、野生食肉动物、食虫和吸血蝙蝠。牛、马、鹿 和其它草食动物也可以感染狂犬病,虽然这些动物可以传播病毒 给其他动物和人,但这种情况很少发生。 • 在非洲、亚洲、拉丁美洲和中东的大多数国家,犬仍然是人间狂 犬病的主要宿主动物。而在北美,有记载的人狂犬病死亡发生在 感染蝙蝠狂犬病毒变异株,在澳大利亚至少两例人狂犬病死亡是 由于暴露于尚未被认识的狂犬病毒。 • 约98%的人狂犬病死亡病例都是因犬伤所致;暴露后治疗者中的 绝大多数(非洲有87%,亚洲有97%)也是因犬咬伤而接受治疗; 估计每年全世界因狂犬病死亡的病例有35,000~50,000人。 在犬作为主要宿主动物的地区,暴露于犬的人中有40%为5~15 岁年龄范围的儿童,被咬伤儿童的大多数没有报告或者没有被父 母和医护人员发现,因此,暴露儿童常常没有及时接受全程治疗, 实际上可能有更多的低龄儿童感染狂犬病并且死于未经诊断的狂 犬病
2024版《狂犬病》ppt课件

5
诊断标准与分类
诊断标准
根据患者的临床表现、病史和实验室检查结果进行综合诊断。具体标准包括: 有被犬、猫等咬伤或抓伤史;出现典型的恐水、恐风、咽肌痉挛等症状;实验 室检测狂犬病毒抗体阳性。
分类
根据病情严重程度和病程长短,可将狂犬病分为轻型、中型和重型三类。轻型 患者症状较轻,病程较短;中型患者症状明显,病程较长;重型患者病情严重, 发展迅速,死亡率极高。
社会参与
3
鼓励社会各界积极参与狂犬病的防控工作,如支 持动物保护组织、参与疫苗接种计划等,共同营 造安全、健康的社会环境。
2024/1/26
14
04
狂犬病诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗 手段
2024/1/26
15
实验室检测方法介绍
2024/1/26
病原学检测
01
通过病毒分离、抗原检测等方法,确定病原体为狂犬病病毒。
观察与随访
对接种疫苗后的伤者进行密切观 察,记录不良反应情况,并定期
进行随访和复查。
2024/1/26
13
公众宣传与教育工作
1
知识普及
通过宣传册、海报、讲座等多种形式,向公众普 及狂犬病的基本知识、预防措施和应急处理方法。
2
教育培训
针对养犬人士、宠物商店工作人员等特定人群, 开展狂犬病防控知识培训,提高其防控意识和能 力。
鉴别诊断
需要与病毒性脑炎、破伤风、脊髓灰质 炎等疾病进行鉴别。主要通过病史、临 床表现和实验室检测结果进行综合判断。
2024/1/26
17
治疗原则及药物选择
2024/1/26
治疗原则
狂犬病治疗以对症支持治疗为主,同时加强护理,预防并发症。目前尚无特效治疗 方法,一旦发病,死亡率极高。
诊断标准与分类
诊断标准
根据患者的临床表现、病史和实验室检查结果进行综合诊断。具体标准包括: 有被犬、猫等咬伤或抓伤史;出现典型的恐水、恐风、咽肌痉挛等症状;实验 室检测狂犬病毒抗体阳性。
分类
根据病情严重程度和病程长短,可将狂犬病分为轻型、中型和重型三类。轻型 患者症状较轻,病程较短;中型患者症状明显,病程较长;重型患者病情严重, 发展迅速,死亡率极高。
社会参与
3
鼓励社会各界积极参与狂犬病的防控工作,如支 持动物保护组织、参与疫苗接种计划等,共同营 造安全、健康的社会环境。
2024/1/26
14
04
狂犬病诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗 手段
2024/1/26
15
实验室检测方法介绍
2024/1/26
病原学检测
01
通过病毒分离、抗原检测等方法,确定病原体为狂犬病病毒。
观察与随访
对接种疫苗后的伤者进行密切观 察,记录不良反应情况,并定期
进行随访和复查。
2024/1/26
13
公众宣传与教育工作
1
知识普及
通过宣传册、海报、讲座等多种形式,向公众普 及狂犬病的基本知识、预防措施和应急处理方法。
2
教育培训
针对养犬人士、宠物商店工作人员等特定人群, 开展狂犬病防控知识培训,提高其防控意识和能 力。
鉴别诊断
需要与病毒性脑炎、破伤风、脊髓灰质 炎等疾病进行鉴别。主要通过病史、临 床表现和实验室检测结果进行综合判断。
2024/1/26
17
治疗原则及药物选择
2024/1/26
治疗原则
狂犬病治疗以对症支持治疗为主,同时加强护理,预防并发症。目前尚无特效治疗 方法,一旦发病,死亡率极高。
狂犬病知识幻灯片(含解说词)PPT优秀课件

• 糖蛋白:刺激机体产生保护性中和抗体 • 核糖核蛋白
6
狂犬病病毒的生存条件
➢ 狂犬病病毒在 pH3~11稳定 ,可在-70℃或冻干于0~4℃ 保存时存活多年。
➢ 狂犬病病毒对脂溶剂、乙醇、酸、碱等多种物质敏感。 ➢ 狂犬病病毒易被巴氏消毒法消毒。 ➢ 不易被酚或来苏尔溶液杀灭,对干燥、反复冻融有一定抵
迮文远等. 《 计划免疫学》第二版. 2001
狂犬病临床分期
➢ 狂犬病的临床过程主要分为四个时期: ✓ 潜伏期 ✓ 前驱期 ✓ 急性发作期 ✓ 昏迷及死亡
11
狂犬病的潜伏期
➢ 狂犬病病毒的潜伏期大多为1至3个月,但也可短至一周, 或长达几年。
➢ 被动物咬伤部位、伤口的严重程度,以及伤口感染病毒的 量等因素影响着潜伏期的长短。
使用方法
➢ 如解剖学结构可行,应按推荐剂量将被动免疫制剂全部浸 润注射到伤口周围,同时应避免多次重复针刺进伤口。
➢ 假如手指或足趾需要浸润注射,必须小心进行以防止引起 间隔综合征。
➢ 当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余免疫制剂时,应将其 注射到远离疫苗注射部位的深部肌肉。
➢ 伤口严重或有多处伤口(特别是幼儿),按常规剂量不足 以浸润注射伤口周围的,可用生理盐水将被动免疫制剂适 当稀释到足够体积再进行浸润注射。
40
被动免疫 — 为人体提供最及时的保护
41
使用抗狂犬免疫球蛋白的原理 (RIG) [20,21]
在第 0,3,7,14,28天使用单剂量HDCV后狂犬病毒抗体滴度的变化。
100
安全区 (active immunization)
10
GMT (IU/ml)
0.51
WHO 血清阳转标准
0,1
狂犬病危险区域,需要被动免疫
6
狂犬病病毒的生存条件
➢ 狂犬病病毒在 pH3~11稳定 ,可在-70℃或冻干于0~4℃ 保存时存活多年。
➢ 狂犬病病毒对脂溶剂、乙醇、酸、碱等多种物质敏感。 ➢ 狂犬病病毒易被巴氏消毒法消毒。 ➢ 不易被酚或来苏尔溶液杀灭,对干燥、反复冻融有一定抵
迮文远等. 《 计划免疫学》第二版. 2001
狂犬病临床分期
➢ 狂犬病的临床过程主要分为四个时期: ✓ 潜伏期 ✓ 前驱期 ✓ 急性发作期 ✓ 昏迷及死亡
11
狂犬病的潜伏期
➢ 狂犬病病毒的潜伏期大多为1至3个月,但也可短至一周, 或长达几年。
➢ 被动物咬伤部位、伤口的严重程度,以及伤口感染病毒的 量等因素影响着潜伏期的长短。
使用方法
➢ 如解剖学结构可行,应按推荐剂量将被动免疫制剂全部浸 润注射到伤口周围,同时应避免多次重复针刺进伤口。
➢ 假如手指或足趾需要浸润注射,必须小心进行以防止引起 间隔综合征。
➢ 当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余免疫制剂时,应将其 注射到远离疫苗注射部位的深部肌肉。
➢ 伤口严重或有多处伤口(特别是幼儿),按常规剂量不足 以浸润注射伤口周围的,可用生理盐水将被动免疫制剂适 当稀释到足够体积再进行浸润注射。
40
被动免疫 — 为人体提供最及时的保护
41
使用抗狂犬免疫球蛋白的原理 (RIG) [20,21]
在第 0,3,7,14,28天使用单剂量HDCV后狂犬病毒抗体滴度的变化。
100
安全区 (active immunization)
10
GMT (IU/ml)
0.51
WHO 血清阳转标准
0,1
狂犬病危险区域,需要被动免疫
狂犬病讲课PPT课件

PART SIX
狂犬病的宣传教 育
提高公众对狂犬病的认识和重视程度
狂犬病是一种致 命的病毒感染, 每年全球有数万 人死于该病。
狂犬病在发病后 几乎无法治愈, 因此预防至关重 要。
公众对狂犬病的 认识不足往往导 致感染风险增加, 因此提高公众认 识至关重要。
政府和相关机构 应加强宣传教育, 提高公众对狂犬 病的重视程度, 减少感染风险。
PART FIVE
狂犬病的预防措 施
控制传染源
及时处理:发现疑 似狂犬病患者,应 立即隔离观察和治 疗
疫苗接种:对高危 人群进行狂犬疫苗 接种,提高免疫力
动物管理:对家养 动物进行登记和管 理,防止动物携带 病毒
宣传教育:加强狂 犬病预防知识的宣 传教育,提高公众 意识
切断传播途径
避免接触可能 携带病毒的动 物,如狗、猫
提高公众对狂犬病的认识和预防意 识
疫苗接种的重要性与接种方法
疫苗接种是预防狂犬病的最有效手段,可以显著降低感染风险 接种疫苗需要在咬伤后尽快进行,越早接种效果越好 疫苗接种一般需要注射5针,分别在咬伤后第1、3、7、14、28天接种 接种疫苗期间,需要忌口,避免食用辛辣、刺激性食物,同时避免剧烈运动
肢体软弱无力 肌肉痉挛 吞咽困难 怕水怕风
狂犬病的死亡原因
呼吸衰竭:由于病毒影响中枢 神经系统,导致呼吸衰竭
心脏疾病:狂犬病毒引起心肌 炎等心脏疾病,导致心脏骤停
休克:病毒引起全身炎症反应, 导致休克甚至死亡
多器官功能衰竭:病毒影响多 个器官功能,导致多器官功能 衰竭
PART FOUR
狂犬病的诊断与 治疗
制作宣传资料:制作宣传册、海报等资料,发放给公众,以便他们随时了解狂犬病的防治知识。
《狂犬病知识》课件

与神经系统疾病鉴别
狂犬病也可能出现神经系统症状,如头痛、肌肉痉挛等。但神经系统疾病通常有其他伴随症状,如意识障碍、 语言障碍等。
03
狂犬病的预防与控制
狂犬疫苗接种的重要性
01
02
03
预防狂犬病发生
接种狂犬疫苗是预防狂犬 病发生的最有效手段,通 过产生免疫应答,降低感 染风险。
保护人类健康
狂犬病是一种致命的病毒 感染,一旦感染,几乎无 法治愈,因此预防至关重 要。
国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共 同应对狂犬病的挑战。
基础与应用研究
加大对狂犬病基础和应用研究 的投入,推动科研成果的转化
和应用。
感谢您的观看
THANKS
《狂犬病知识》ppt课件
目录
• 狂犬病概述 • 狂犬病的症状与诊断 • 狂犬病的预防与控制 • 狂犬病病例分享与启示 • 狂犬病研究进展与未来展望
01
狂犬病概述
定义与特性
定义
狂犬病是一种由狂犬病毒引起的 急性传染病,主要通过唾液传播 ,侵犯神经系统,最终导致死亡 。
特性
狂犬病具有高度致死性,几乎 100%的感染者无法治愈,但感染 并非必然发生,只有在被感染的 动物咬伤或抓伤后才有可能感染 。
狂犬病的诊断方法
临床诊断
根据患者的症状和流行病学史,可以对狂犬病进行初步诊断 。
实验室诊断
通过采集患者的唾液、脑脊液、血液等样本,进行狂犬病毒 的核酸检测或抗原检测,以确诊狂犬病。
狂犬病与其他疾病的鉴别
与食物中毒鉴别
狂犬病与食物中毒的症状有相似之处,如恶心、呕吐、腹泻等。但食物中毒通常起病急,病程短,而狂犬病的 病程较长。
接种后护理
接种后需留观30分钟,观 察是否有过敏反应,并注 意保持接种部位的清洁卫 生。
狂犬病也可能出现神经系统症状,如头痛、肌肉痉挛等。但神经系统疾病通常有其他伴随症状,如意识障碍、 语言障碍等。
03
狂犬病的预防与控制
狂犬疫苗接种的重要性
01
02
03
预防狂犬病发生
接种狂犬疫苗是预防狂犬 病发生的最有效手段,通 过产生免疫应答,降低感 染风险。
保护人类健康
狂犬病是一种致命的病毒 感染,一旦感染,几乎无 法治愈,因此预防至关重 要。
国际合作与交流
加强国际间的合作与交流,共 同应对狂犬病的挑战。
基础与应用研究
加大对狂犬病基础和应用研究 的投入,推动科研成果的转化
和应用。
感谢您的观看
THANKS
《狂犬病知识》ppt课件
目录
• 狂犬病概述 • 狂犬病的症状与诊断 • 狂犬病的预防与控制 • 狂犬病病例分享与启示 • 狂犬病研究进展与未来展望
01
狂犬病概述
定义与特性
定义
狂犬病是一种由狂犬病毒引起的 急性传染病,主要通过唾液传播 ,侵犯神经系统,最终导致死亡 。
特性
狂犬病具有高度致死性,几乎 100%的感染者无法治愈,但感染 并非必然发生,只有在被感染的 动物咬伤或抓伤后才有可能感染 。
狂犬病的诊断方法
临床诊断
根据患者的症状和流行病学史,可以对狂犬病进行初步诊断 。
实验室诊断
通过采集患者的唾液、脑脊液、血液等样本,进行狂犬病毒 的核酸检测或抗原检测,以确诊狂犬病。
狂犬病与其他疾病的鉴别
与食物中毒鉴别
狂犬病与食物中毒的症状有相似之处,如恶心、呕吐、腹泻等。但食物中毒通常起病急,病程短,而狂犬病的 病程较长。
接种后护理
接种后需留观30分钟,观 察是否有过敏反应,并注 意保持接种部位的清洁卫 生。
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- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
• 2.粘膜入侵--含毒唾液污染人的眼结膜、口腔、肛
门和外生殖器粘膜也可造成感染。广东报告一例女婴, 自养狗舔肛门、会阴,2—3天前突然咬死家禽后被 打死,后患儿发病,入院四天死亡,临床及尸检证实 为狂犬病。
• 3.呼吸道传播--偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶 胶而感染。
• 4.移植--国外有因角膜移植,将供体的狂犬病传给受 体而引起发病的报道。
• 美洲地区还通过一种吸血蝙蝠传播。
• 临床表现主要是特有的恐水、怕风、恐惧不安、 流涎、咽肌痉挛,最终发生瘫痪等而危及生命。 死亡率100%。
病原学
• 弹状病毒科拉沙病毒属,形似子弹,大小约 75nm×180nm。
• 病毒中心为单股负链RNA,外绕以核衣壳和 含脂蛋白及糖蛋白的包膜。
• 狂犬病毒含5个结构基因(G、N、L、P和M 基因),分别编码糖蛋白、核蛋白、转录酶 大蛋白、磷蛋白和基质蛋白。
• 全年均可发生,以春夏或夏秋季稍多。 • 患者男多于女,农民>学生>儿童>工人,
以农村青少年较多,与接触动物多有关。 • 人被病犬咬后的发病率约为15%~30%,被
病狼咬伤后为50%~60%。若及时伤口处理 和接种疫苗后,发病率可降为0.15%左右。
与发病有关的因素
• ①咬伤部位:如头、面、颈和手指、会阴 部粘膜等末梢神经分布丰富部位。
• ②咬伤的严重性:伤口深而大者发病率高。
• ③局部处理情况:按要求、迅速彻底清洗 者发病率低。
• ④有无及时全程注射狂犬疫苗及免疫球蛋 白:及时全程足量注射和免疫球蛋白者, 发病率低。
• ⑤被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者, 发病机会多。
发病机制
• 病毒自皮肤或粘膜破损处入侵后,主要通过 神经逆行性向中枢传播。
人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。
传染源— 带狂犬病毒的动物
• 主要传染源是病犬,人狂犬病由其传播者约 占80%~90%。
• 其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、 狐、狗獾等温血动物。
• 犬狂犬病已被控制的地区和国家,则以野生 动物如狼、狐狸、黄鼠狼、熊、蝙蝠等为主。
传染源带狂犬病毒的动物
• 在南美洲、南斯拉夫、前苏联带病毒的吸血 蝙蝠,是当地重要传染源。
狂犬病高淑春
重点内容
1、狂犬病(恐水症)的定义 2、狂犬病典型的三期临床经过 3、与发病有关的因素 4、狂犬病按照接触方式和暴露程度分
级内容(三级)
概述
• 狂犬病又名恐水症,由狂犬病毒引起的一种侵 犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。
• 人与所有温血动物均易感,受染动物唾液可含 有病毒。
• 人狂犬病主要通过病兽特别是病犬咬抓伤引起, 也可由野生动物如狐、狼、豺等肉食兽类传播。
病理变化
• 主要为急性弥漫性脑脊髓炎, 以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓) 及小脑损害最为明显。
• 外观有充血、水肿、微小出血等。 • 镜下脑实质非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。
具特征性的病变是嗜酸性包涵体(即Negri小体), 为狂犬病毒的集落,最常见于海马和小脑的Purkinje 细胞中。该小体位于细胞质内,呈圆形或椭圆形,直 径3~10um,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。
传播途径
• 综上所述,狂犬病毒主要通过破损的皮肤 粘膜进入体内,但也可能通过皮肤的隐性 破损或呼吸道感染。
• 因此医护人员、密切接触者、实验室工作 人员在检查或接触狂犬患者或进行实验时 要进行严密隔离,如穿隔离衣裤、鞋,戴 口罩、手套、必要时加防护镜。
人群易感性
• 普遍易感,兽医、野生动物捕捉与饲养,尤 易遭受感染。
• 主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般 不侵入血流。病毒必须进入大脑细胞内复制, 在大脑的各个部分同时进行,包括与行为或 情绪最有关系的区域--导致狂躁。
发病机制
• ③向各器官扩散期:病毒从中枢神经向周围神经
离心性扩散,侵入各器官组织,尤以唾液腺、舌部 味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。 ➢ 迷走、舌咽及舌下脑神经核受损--吞咽肌及呼吸肌 痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状。 ➢ 交感神经受累--唾液分泌和出汗增多。 ➢ 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时---心 血管功能紊乱,甚至突然死亡。
糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合,决定了狂犬 病毒的嗜神经性,能刺激机体产生保护性免 疫反应。
核蛋白有助于临床诊断。
病原学
• 狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、 乙醇、甲醛、高锰酸钾等灭活。
• 加热100°C、2min可灭活。 • 病毒耐低温,一70℃或冻干置0~4℃中能
存活数年。 • 豚鼠接种能分离病毒,也能用地鼠肾细胞、
• 在美国和墨西哥交界处,报告有数百只吸血 蝙蝠栖息,该地区最近几年有150人死于 狂犬病。在拉美,由于这种蝙蝠叮咬造成牛 患狂犬病死亡,每年达50万只。
传染源-带狂犬病毒的动物
• 目前国内外均明确,狂犬病毒可被“健康”动物携带。 • 国内报告外观健康家犬带毒率平均为14.9%(8%~
25%)。1973年印度报导1例为健康家犬咬伤男童, 42天后死于狂犬病者,而该家犬健在4年之久,并13 次从其唾液中分离到狂犬病毒。 • 我院收治病人中,有5条犬咬人致病后仍健在,内有一 幼犬,待患者发病死亡时,该犬己长大且又生育小犬。 因此证实狂犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携 带。
• 致病过程分三个阶段: ①组织内病毒小量增殖期:局部伤口附近的 肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的 乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。 从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时, 最长可达1—2周。
发病机制
• ②侵入中枢神经期:病毒沿神经的轴索浆向 中枢神经作向心性扩散,以每小时3mm速 度(5cm/d),复制缓慢,至脊髓的背根神 经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快 到达脑部,波及整个CNS。
传播途径—主要途径
• 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量 较大,于发病前3~5天即具传染性。
• 人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经 各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮.病犬宰杀--可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程 而感染,可能和体表皮肤有隐性破损有关。国外有多 例报告,我院有2例,一例发病前14个月曾剥狗皮, 另一例发病前40天剥狗皮时手指碰破。
门和外生殖器粘膜也可造成感染。广东报告一例女婴, 自养狗舔肛门、会阴,2—3天前突然咬死家禽后被 打死,后患儿发病,入院四天死亡,临床及尸检证实 为狂犬病。
• 3.呼吸道传播--偶因吸入蝙蝠群居洞穴中含病毒气溶 胶而感染。
• 4.移植--国外有因角膜移植,将供体的狂犬病传给受 体而引起发病的报道。
• 美洲地区还通过一种吸血蝙蝠传播。
• 临床表现主要是特有的恐水、怕风、恐惧不安、 流涎、咽肌痉挛,最终发生瘫痪等而危及生命。 死亡率100%。
病原学
• 弹状病毒科拉沙病毒属,形似子弹,大小约 75nm×180nm。
• 病毒中心为单股负链RNA,外绕以核衣壳和 含脂蛋白及糖蛋白的包膜。
• 狂犬病毒含5个结构基因(G、N、L、P和M 基因),分别编码糖蛋白、核蛋白、转录酶 大蛋白、磷蛋白和基质蛋白。
• 全年均可发生,以春夏或夏秋季稍多。 • 患者男多于女,农民>学生>儿童>工人,
以农村青少年较多,与接触动物多有关。 • 人被病犬咬后的发病率约为15%~30%,被
病狼咬伤后为50%~60%。若及时伤口处理 和接种疫苗后,发病率可降为0.15%左右。
与发病有关的因素
• ①咬伤部位:如头、面、颈和手指、会阴 部粘膜等末梢神经分布丰富部位。
• ②咬伤的严重性:伤口深而大者发病率高。
• ③局部处理情况:按要求、迅速彻底清洗 者发病率低。
• ④有无及时全程注射狂犬疫苗及免疫球蛋 白:及时全程足量注射和免疫球蛋白者, 发病率低。
• ⑤被咬者有免疫功能低下或免疫缺陷者, 发病机会多。
发病机制
• 病毒自皮肤或粘膜破损处入侵后,主要通过 神经逆行性向中枢传播。
人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。
传染源— 带狂犬病毒的动物
• 主要传染源是病犬,人狂犬病由其传播者约 占80%~90%。
• 其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、 狐、狗獾等温血动物。
• 犬狂犬病已被控制的地区和国家,则以野生 动物如狼、狐狸、黄鼠狼、熊、蝙蝠等为主。
传染源带狂犬病毒的动物
• 在南美洲、南斯拉夫、前苏联带病毒的吸血 蝙蝠,是当地重要传染源。
狂犬病高淑春
重点内容
1、狂犬病(恐水症)的定义 2、狂犬病典型的三期临床经过 3、与发病有关的因素 4、狂犬病按照接触方式和暴露程度分
级内容(三级)
概述
• 狂犬病又名恐水症,由狂犬病毒引起的一种侵 犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病。
• 人与所有温血动物均易感,受染动物唾液可含 有病毒。
• 人狂犬病主要通过病兽特别是病犬咬抓伤引起, 也可由野生动物如狐、狼、豺等肉食兽类传播。
病理变化
• 主要为急性弥漫性脑脊髓炎, 以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓) 及小脑损害最为明显。
• 外观有充血、水肿、微小出血等。 • 镜下脑实质非特异的神经细胞变性与炎性细胞浸润。
具特征性的病变是嗜酸性包涵体(即Negri小体), 为狂犬病毒的集落,最常见于海马和小脑的Purkinje 细胞中。该小体位于细胞质内,呈圆形或椭圆形,直 径3~10um,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。
传播途径
• 综上所述,狂犬病毒主要通过破损的皮肤 粘膜进入体内,但也可能通过皮肤的隐性 破损或呼吸道感染。
• 因此医护人员、密切接触者、实验室工作 人员在检查或接触狂犬患者或进行实验时 要进行严密隔离,如穿隔离衣裤、鞋,戴 口罩、手套、必要时加防护镜。
人群易感性
• 普遍易感,兽医、野生动物捕捉与饲养,尤 易遭受感染。
• 主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般 不侵入血流。病毒必须进入大脑细胞内复制, 在大脑的各个部分同时进行,包括与行为或 情绪最有关系的区域--导致狂躁。
发病机制
• ③向各器官扩散期:病毒从中枢神经向周围神经
离心性扩散,侵入各器官组织,尤以唾液腺、舌部 味蕾、嗅神经上皮等处病毒量较多。 ➢ 迷走、舌咽及舌下脑神经核受损--吞咽肌及呼吸肌 痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状。 ➢ 交感神经受累--唾液分泌和出汗增多。 ➢ 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时---心 血管功能紊乱,甚至突然死亡。
糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合,决定了狂犬 病毒的嗜神经性,能刺激机体产生保护性免 疫反应。
核蛋白有助于临床诊断。
病原学
• 狂犬病毒易被紫外线、季胺化合物、碘酒、 乙醇、甲醛、高锰酸钾等灭活。
• 加热100°C、2min可灭活。 • 病毒耐低温,一70℃或冻干置0~4℃中能
存活数年。 • 豚鼠接种能分离病毒,也能用地鼠肾细胞、
• 在美国和墨西哥交界处,报告有数百只吸血 蝙蝠栖息,该地区最近几年有150人死于 狂犬病。在拉美,由于这种蝙蝠叮咬造成牛 患狂犬病死亡,每年达50万只。
传染源-带狂犬病毒的动物
• 目前国内外均明确,狂犬病毒可被“健康”动物携带。 • 国内报告外观健康家犬带毒率平均为14.9%(8%~
25%)。1973年印度报导1例为健康家犬咬伤男童, 42天后死于狂犬病者,而该家犬健在4年之久,并13 次从其唾液中分离到狂犬病毒。 • 我院收治病人中,有5条犬咬人致病后仍健在,内有一 幼犬,待患者发病死亡时,该犬己长大且又生育小犬。 因此证实狂犬病毒可在动物中隐性感染和“健康”携 带。
• 致病过程分三个阶段: ①组织内病毒小量增殖期:局部伤口附近的 肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的 乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。 从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时, 最长可达1—2周。
发病机制
• ②侵入中枢神经期:病毒沿神经的轴索浆向 中枢神经作向心性扩散,以每小时3mm速 度(5cm/d),复制缓慢,至脊髓的背根神 经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快 到达脑部,波及整个CNS。
传播途径—主要途径
• 狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量 较大,于发病前3~5天即具传染性。
• 人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经 各种伤口和抓伤、舔伤的粘膜和皮.病犬宰杀--可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程 而感染,可能和体表皮肤有隐性破损有关。国外有多 例报告,我院有2例,一例发病前14个月曾剥狗皮, 另一例发病前40天剥狗皮时手指碰破。