心脏疾病(第7版)
医学心理学讲解：第七章 心身疾病
医学心理学第七版第七章 心身疾病目 录第一节 心身疾病的概述第二节 常见心身疾病掌 握 熟 悉 了 解 重 点 难 点 心身疾病的概念及特点；心身疾病的诊断和治疗原则；影响原发性高血压、冠心病和糖尿病的心理社会因素与诊疗对策。
临床心身疾病概念的演变；心与身的关系；心身疾病的分类；各学派所提出的心身疾病的发病机制；各种心身疾病的社会心理危险因素、发病机制和基本的干预措施。
心身医学的发展历史与现状。
心身疾病的概述（一）心身疾病的定义1. 心身疾病 （psychosomatic diseases）或称心理生理疾病（psychopsysiological diseases），指心理社会因素在疾病的发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍。
2. 心身疾病有狭义和广义两种含义（1）狭义的心身疾病：是指心理社会因素在发病、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病，如冠心病、原发性高血压和肠易激综合征等。
（2）广义的心身疾病：范围要广些，指心理社会因素在疾病发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和功能性障碍。
（3）心身关系分为三类：①心身反应（psychosomatic response）；②心身障碍（psychosomatic disorder），指精神刺激引起的功能障碍，但没有器质性变化；③心身疾病（psychosomatic diseases） 。
（二）心身疾病的特点1. 以躯体症状为主，有明确的病理生理过程。
2. 某种个性特征是疾病发生的易患素质。
3. 疾病的发生和发展与心理社会应激（如生活事件等）和情绪反应有关。
4. 生物或躯体因素是某些心身疾病的发病基础，心理社会因素往往起“扳机”作用。
5. 心身疾病通常发生在自主神经支配的系统或器官。
6. 心身综合治疗比单用生物学治疗效果好。
（三）心身医学和心身疾病1. 公元前400年的古希腊2. 中世纪时代（500—1540年）3. 文艺复兴时代（1500—1700年）4. 19世纪现代实验基础医学迅速发展（四）心身疾病概念的演变随着对心身相关研究的深入和心身疾病概念的无限扩展，造成疾病分类方面的混乱，于是各种疾病分类系统的观点也在不断的改变中。
内科学第7版 - 名词解释
内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
第七章-心血管系统疾病----上课-(NXPowerLite)ppt课件
(1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改
变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等
① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑
② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引
起单核C, 血小板粘附→GF
→SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特 别是左前降支占50%
（1）心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction
① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌，并波及乳头肌及肉柱
② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散 在
于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）
血压患者具有遗传素质，肾素 -
血管紧张素系统（RAS）基因
2. 环境因素: ① 饮食因素: 食盐摄入量与血压发 生有关，摄入Na+↑ 、 摄K+↓、Ca2+↓ ② 社会心理因素: 精神紧张 应激性状态 ↓ 促进高血压发生
3. 其它因素: 肥胖、吸烟、年龄↑
（二）发病机制：
体液因子 血管紧张素Ⅱ 前列腺素类
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris）
人卫第七版------营养与动脉粥样硬化性心脏病
动脉硬化的危险因素与结局
一、营养与动脉粥样硬化的关系
（一）脂类与动脉粥样硬化
粥样硬化 粥样斑内出血
腔内血栓形成
1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化
（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称
胆固醇 胆固醇
甘油三酯
磷脂
磷脂
游离脂肪酸
（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）
定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。
（四）维生素与动脉粥样硬化
1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血 管疾病的风险呈负相关。
可能机制： ✓ 抑制LDL的氧化 ✓ 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 ✓ 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 ✓ 控制血管的张力
2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、 抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥 样硬化性心血管病。
近年来的研究表明，LDL 的升高，尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。
2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化
饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆 固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、 提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。
单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富 含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。
多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）： n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活 性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成， ↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血 管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。
新版急诊医学第七版-整理版-新版.pdf
急诊医学：是一门临床医学专业，其主要任务：对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。
急诊医学的范畴：①、院前急救②、院内急救③、急危重症监护④、急诊医疗体系管理学⑤、急性毒物学⑥、灾害医学。
急诊病人的特点：(1)病情及临床表现多样性和复杂性(2) 紧急性，分秒必争(3)收集病史受限（4）了解法律问题，记录详细完整（5）转归：带药离院、观察室、专科病房或ICU（6）以某一突出症状就诊，急诊医师需熟练掌握各种常见急症症状的诊断和鉴别诊断。
急诊诊断原则：1）要把握病人全身各系统的功能状态2）快速判断患者是否存在危及生命的症状体征3）发病机制分析4）及时把握病情变化。
急诊诊断步骤：（1）简明扼要的问诊及快速的体检（序贯式、并进式、追记式）（2）紧急检查（3）进一步的病史询问及体格检查。
急诊医师注意事项：(1) 良好医患关系(2)尊重患者(3)社会性（4）自我防护（5）法律知识（6）服务意识（7）协调、协作（8）业务技术。
紧急度与重症度的判断：检伤分类红：有生命危险，需立即抢救黄：重伤但稳定，需尽快处理绿：需要治疗，可以稍迟处理黑：已经死亡，可以稍迟处理白：非伤害撤退，最后处理灾害医学：应对突发的、由于某种社会或自然事件导致超过EMSS和医院常规能力的急性医疗需求的医学科学。
呼吸停止的判定：①.自主呼吸消失；②.胸廓运动消失；③.用耳朵贴近患者口鼻，无呼吸、声音，无呼出气流冲击感。
急救：表示抢救生命，改善病况和预防并发病时采取的紧急医疗救护措施。
急诊：是紧急地或急速地为急性病人或伤病员诊查、察看和诊断他的病与伤及应急的处理。
急诊医疗体系：包括院前急救、医院急诊科急救和各监护或强化医疗病室。
（1）院前抢救（2）医院急诊：生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治（3）危重病监护使用止血带注意事项1）扎止血带一般不超1小时，如必须延长应每隔1小时左右放松1-2分钟，且总时间不能超过3小时。
第七版病理学名词解释
病理学名词解释1.萎缩：已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小，常表现为实质细胞体积变小或数目较少，而间质增生。
2.脂肪变性：正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。
若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪变。
3.增生：由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大，是各种原因引起细胞分裂增加的结果。
4.Mallory小体：为细胞内玻变常见的一种。
在酒精性肝病时，肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质，电镜下为密集的细丝，可能是变性的中间丝前角蛋白。
5.虎斑心：在严重贫血或长期中度缺氧时，心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎皮斑纹，故名虎斑心。
6.干酪样坏死：是凝固性坏死的一个特殊类型，主要见于结核病。
肉眼观，坏死灶颜色微黄，质地松软，状似干酪，故称干酪样坏死。
镜下，坏死组织分解彻底，组织结构消失，形成一片红染无结构的颗粒状物质。
7.褐色萎缩：萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积，表现为体积缩小、颜色呈棕褐色，称为褐色萎缩。
8.化生：一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织，但其并非组织间的直接转化，而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。
常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。
9.坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。
主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。
10.凋亡（apoptosis）：又称程序性细胞死亡。
是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发细胞的自溶，也不引发炎症反应，可见于生理及病理情况下。
11.脂褐素：常见与萎缩的细胞内，是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体，光镜下呈褐色颗粒，电镜下为含脂质的残余小体。
12.肠上皮化生：常见于慢性萎缩性胃炎，胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代，出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。
病历书写规范(诊断学第七版)
入院记录一般项目：包括姓名、性别、年龄、民族、婚姻状况、出生地、职业、工作单位、住址、入院时间、记录时间、病史陈述者（应注明与患者的关系），需逐项填写，不可空缺。
主诉：1、患者就诊的最主要原因，包括症状、体征及持续时间。
主诉多余一项则按时间顺序写出，并记录每个症状的持续时间。
2、一般为20字左右。
3、某些情况，疾病已明确诊断，住院目的是为进行某项特殊治疗（手术、化疗）可用病名，如白血病入院定期化疗。
4、一些无症状（体征）的异常实验室检查也可直接描述，如发现血糖升高1个月。
现病史：1、起病情况：患病时间、地点、起病缓急、前驱症状、可能的病因和诱因；2、主要症状的特点及其发展变化情况：按发生的先后顺序描述主要症状的部位、性质、持续时间、程度以及加重或缓解的因素；包括主要症状的变化以及新近出现的症状；3、伴随症状：各种伴随症状出现的时间、特点及其演变的过程，各伴随症状之间，特别是与主要症状之的相互关系；记载与鉴别诊断有关的阴性资料；4、诊疗经过及结果：何时，何处就诊，作过何种检查，诊断何病，经过何种治疗，所有药物名称、剂量、及效果；对患者提供的药名、诊断和手术名称需要加引号以示区别。
5、发病以来一般情况：简要记录发病以来的精神状态，睡眠，食欲、大小便、睡眠、体力、体重、性格改变等情况。
与本次疾病虽无密切关系，但仍需治疗的其他疾病情况，可在现病史后另起一段予以记录。
（凡与现病直接有关的病史，虽年代久远亦应包括在内；若患者存在两个以上不相关的未愈疾病时，现病史可分段叙述或综合记录；现病史描写的内容要与主诉保持一致。
）既往史：既往史是患者过去的健康和疾病情况。
包括一般健康状况，疾病史，传染病史，预防接种史。
手术、外伤史及输血史。
药物及其他过敏史。
如：某时间因某症状就诊某医院，诊断为“某病”，经过某治疗，效果如何，有无主要并发症（主要的一两个）；无“肝炎、伤寒、结核、疟疾、痢疾”等传染病史；无“高血压病、糖尿病、心血管疾病”等遗传病史；无食物药物过敏史；无外伤、手术及输血史；预防接种史不详（儿童尽量写）。
内科学(第7版)
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
第八章 心脏瓣膜病
第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎 第五章 消化性溃疡 第六章 胃癌 第七章 肠结核和结核性腹膜炎 第八章 炎症性肠病 第十四章 肝硬化 第十五章 原发性肝癌 第十六章 肝性脑病 第十七章 急性胰腺炎 第十九章 上消化道出血
第五篇 泌尿系统疾病
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
内科学
第7版
教材配套光盘
编委：刘文励 赵建平 熊维宁 张慧兰 刘辉国 刘 谨 张存泰 汪道文 唐家荣 田德安 程 斌 但自力 曾红兵 徐 钢 吕永曼 李 瑛 孙汉英 周剑峰 张义成 张东华 郑 邈 欧阳金芝 贺冶 冰 胡蜀红 刘喆隆 胡绍先 李树生 学术秘书：郑 邈
目 录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病 第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌 第十四章 呼吸衰竭
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MI
心尖搏动左下 较局限
心尖 左下移 心界左下 后 位抬举样搏动 向右扩大
AI
颜面苍白 心尖左下 点头运动 动
颈A搏动明显 范围广 毛细血管搏
心尖 左下移 位 抬举样搏动 L3 4 舒张期震颤
左下 心腰明显靴形
AS
心尖搏动下方 局限 有力
左下
人工瓣膜 球笼瓣
人工瓣膜 单叶瓣
人工瓣膜 双叶瓣
人工瓣膜生物瓣
MS MI AS AI TI
心脏瓣膜疾病 MI
心脏瓣膜疾病 AI
视诊
触诊
叩诊
听诊
MS
二尖瓣面容 心尖搏动左移
心尖 舒张期震颤
S1↑局限 早：左 后： 心尖 S1↑局限 右心腰膨出梨 递增隆隆样DM 递增隆隆样DM 形 OB↑分裂 OB↑分裂 心尖粗糙吹风样 SM 广 左腋下左 肩下角传导 P2↑ 心尖S1↓ 心尖S1↓主动脉 S1↓主动脉 瓣S2↓→0 叹气 样 DM 心尖传导 心尖S1↓ 心尖S1↓主动脉 S1↓主动脉 瓣S2↓→0 粗糙 递增递减SM 递增递减SM 颈部 传导
人工瓣膜生物瓣
心脏瓣膜疾病
球囊扩张
冠状动脉粥样硬化性心脏病
病理生理 冠状动脉内膜脂质沉着 局部结缔组织增生 纤维化 钙化 形成粥样硬化斑块 造成管壁 增厚管腔狭窄和阻塞 心肌供氧－ 心肌供氧－氧耗失衡 产生临床心肌缺血症状
冠状动脉解剖 左冠状动脉 左主干 前降支 回旋支 右冠状动脉 后降支 左室后支 LAD Cx RCA PDA PLA LCA
ASD
正常 稍向左移 正常 左移
VSD
PS
正常 左移 正常 左移 紫绀杵状指
L2 SD(ST)
正常 扩大 心腰膨出
TOF
L2 3 4 SD(ST) 正常 扩大 心腰凹陷
心脏瓣膜疾病
常见 获得性心脏瓣膜疾病分为： 获得性心脏瓣膜疾病分为：
二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
体外循环
概念： 概念：将回心静脉血自上下腔静脉或右心房引出 体外在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳 后再由血泵输回体内动脉 血液不经心肺气体 交换 体外循环下可阻断心脏血流 进行心脏直视手术 体外循环机组成： 体外循环机组成： 血泵(人工心) 血泵(人工心) 机械泵将氧合血输回 体内 维持循环 氧合器(人工肺) 氧合器(人工肺) 氧合静脉血 变温器 降温 滤器 过滤血细胞碎片
病因 大多数不明 结核性 化脓性 血性
病理和病理生理 脏 壁心包增厚 形成纤维瘢痕组织(0.3 (0.3形成纤维瘢痕组织(0.3-0.5 most1.0cm) 膈面最重 瘢痕钙化 嵌入心肌脏壁心包粘连 心包腔消失 长时间瘢痕束缚 心肌萎缩 舒 张期心脏不能充分扩张 静脉回流下降 收缩时 心排量相对减少 Na H2O 潴留 静脉回流障碍 静脉压增高 肝大腹水胸水下 肢水肿 肺静脉回流受阻 肺淤血 肺静脉 肺动脉压增高
PTCA CABG CABG CABG CABG 效果佳
血管桥选择 静脉桥 动脉桥
通畅率 5－10 年 10－15 年 10－
体外循环
生理变化： 生理变化： 代酸(组织灌注不足) 呼碱(过度换气) 代谢 代酸(组织灌注不足) 呼碱(过度换气) 电解质失衡 低钾 血液改变 红细胞破坏 游离血红蛋白增加 纤维蛋白原 血小板下降 凝血障碍 术后渗血 肾肺等器官功能减退
慢性缩窄性心包炎
概念 心包慢性炎症 导致心包增厚 粘连 钙化 限 制心脏舒张收缩 使心功能逐渐减退 造成循 环障碍
心电图： 心电图：肢体低电压 T波平坦 倒置 部分病人房颤 X线：心影正常 三角形 左右心缘变直 主动脉弓变小 透视下 心脏搏动减弱或消失 超声: 超声:心包增厚 钙化 部分心包积液 心导管: 心导管:右房右室压增高 肺毛细血管 压肺动脉压增高
诊断 根据病史 体征 检查多可明确诊断 静脉压增高 奇脉 心音减弱 肝大 腹水 治疗 明确诊断后尽早手术 术前应改善营养 纠正酸 低蛋白 贫血 正中切口劈胸骨进胸 左心前区→左室→心尖→右室→ 左心前区→左室→心尖→右室→心底 两侧 → 膈神经 上方 → 大血管基部 下方 → 心包膈面
冠状动脉粥样硬化性心脏病
治疗 心肌氧耗－ 心肌氧耗－供氧平衡 内科药物治疗 介入治疗 溶栓 支架 消融 外科治疗 搭桥 内膜剥脱 激光打孔
球囊扩张
PTCA前 前
PTCA后 后
CABG
CABG
CABG
内膜剥脱术
Байду номын сангаас
Off-pump CABG
外科手术适应症 解剖 年轻 单支 双支 首选 PTCA后再狭窄 PTCA后再狭窄 左主干病变 >50％ 高位(起始部) >50％ 高位(起始部) 年龄> 2支以上 年龄> 45 尽可能 左室功能低下＋ 3支＋左室功能低下＋有症状
先天性心脏病
常见先天性心脏病分为： 常见先天性心脏病分为： 左向右分流型心脏病 动脉导管未闭 房间隔缺损 室间隔缺损 肺动脉（ 肺动脉（瓣）狭窄 右向左分流型心脏病 法鲁氏四联症
PDA ASD VSD PS TOF(F4)
先天性心脏病 PDA
先天性心脏病 PDA
先天性心脏病 ASD
先天性心脏病 ASD
临床表现 症状： 症状：主要右心衰 易倦 乏力 咳嗽 气促 腹胀 消化功 能失常 体格检查： 体格检查： 颈静脉怒张 肝大 腹水 下肢浮肿 心搏减弱 消失 心界正常 心音遥远 奇脉 收缩压降低 脉压差减小 20-40cmH 静脉压增高 20-40cmH2O 循环时间延长 紫绀( 肺淤血) 胸腔积液 紫绀(因周围静脉 肺淤血) 实验室检查： 实验室检查： ESR正常或增快 轻度贫血 ESR正常或增快
先天性心脏病 VSD
先天性心脏病 VSD
先天性心脏病 TOF
先天性心脏病 TOF
视
诊
触
诊
叩
诊
听
诊
PDA
搏动正常 稍向右 下
L2 SD(ST) 或 心界正常或左 L2连续机械样 L2连续机械样 下 心腰膨出 分流大时 心尖 连续震颤 S2↑分裂 DM R2 S2↑分裂 正常 左移 L3 4 SD(ST) 正常 两侧扩 大 心腰饱满 正常 两侧扩 大 心腰饱满 L2 SM R2 S2↑ 分裂 分流量大 DM中期 三尖瓣 DM中期 L3 4 SM 粗糙 S2↑分流大 R2 S2↑分流大 心尖DM DM中期 心尖DM中期 L2 SM 粗糙 R2 S2 ↓→0 L2 3 4 SM R2 S2 ↓→0
体外循环
体外循环
体外循环
施行： 施行： 正中劈胸骨 显露心脏 全身肝素化(2 (2400全身肝素化(2-3mg/kg) ACT 400-600 sec 80(N 80-120sec) 上下腔静脉(右房) 上下腔静脉(右房) 主动脉根部插管 建立体外循环 体外循环时 灌注量≥50ml/kg·min 灌注量≥50ml/kg· ≥50ml/kg PvO2 ≥40mmHg 平均动脉压≥50 ≥50mmHg 平均动脉压≥50mmHg 冠状动脉灌注0 心肌阻断后 冠状动脉灌注0－4 ℃ 高钾停跳液 心内手术完成 开放升主动脉 恢复循环 鱼精蛋白中和
冠状动脉解剖
冠状动脉解剖
冠状动脉解剖
临床表现 轻度 严重
无症状 静息时无症状 活动激动时心绞痛 长时间痉挛 心梗 心肌梗塞 心源性休克 心律失常 心衰 心脏破裂 坏死心肌 瘢痕化 室壁变薄形成室壁瘤
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心脏疾病
低温 体温↓1℃ 氧耗量↓ 5－ 体温↓1℃ → 氧耗量↓ 5－6 ％ 氧耗量↓ 体温 28℃ → 氧耗量↓ 50 ％ 氧耗量↓ 体温 20℃ → 氧耗量↓ 80 ％ 因此 低温可增强组织对缺氧的耐受性 37℃(常温) 37℃(常温)主动脉阻断 5分钟 不可逆脑损害 常温 30℃(一般性低温 一般性低温) 10分钟 30℃(一般性低温) 主动脉阻断 8－10分钟 20℃(深低温 深低温) 30－45分钟 20℃(深低温) 主动脉阻断 30－45分钟 降温方法 体表降温 机械降温