嗜铬细胞瘤病例讨论培训课件
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嗜铬细胞瘤医学知识培训培训课件
2)24小时尿儿茶酚胺测定: 反映CA释放量 正常值为13～42μg/24h 超过正常值2倍以上有诊断意义
嗜铬细胞瘤医学知识培训
27
嗜铬细胞瘤诊断
2、血浆游离MNS测定：包括甲基福林（MN）和甲基 去甲福林（NMN），敏感性97-99%，特异性82-96%， 适于高危人群的筛查和监测，阴性者几乎能有效排除嗜 铬细胞瘤/副神经节瘤，假阴性率仅1.4%，无症状的小
肿瘤或仅分泌多巴胺者可为假阴性，目前前国内仅少数 单位开展。
3.尿分馏的MNS（甲氧基肾上腺素类物质）：须经硫
酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和游离型，
为二者之和，但可区分甲基福林（MN）和甲基去甲福
林，特异性98%，敏感性略低，约69%，适于低危病人
的筛查。
嗜铬细胞瘤医学知识培训
28
嗜铬细胞瘤诊断
嗜铬细胞瘤医学知识培训
11
病理
嗜铬细胞瘤医学知识培训
12
标本
嗜铬细胞瘤医学知识培训
13
临床表现
嗜铬细胞瘤医学知识培训
14
一、心血管系统: （一）高血压 、低 血压
嗜铬细胞瘤医学知识培训
15
低血压、休克或高血压与低血压交替:
嗜铬细胞瘤医压增高动作：弯腰 3、排便、排尿 4、触摸腹部、按压肿块 5、麻醉诱导期 6.药物：组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、
嗜铬细胞瘤医学知识培训
37
治疗
一、手术治疗 : 为首选治疗
诊断明确
、定位清楚的
嗜铬细胞瘤，
应积极手术治
疗，可达治愈
目的。
嗜铬细胞瘤医学知识培训
38
术前药物准备
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤术前充分的准备是手术成功 的关键, 未常规予α-受体阻滞剂以前嗜铬细胞瘤手术死 亡率高达24-50%, 充分药物准备可使手术死亡率降低至 3%, 术前药物准备的目前标在于阻断过量CA的作用, 维 持正常血压、心率、心律, 改善心脏与其他脏器的功能, 纠正有效血容量不足, 防止手术、麻醉诱发CA的大量释 放入血所致血压剧烈波动, 减少心衰、肺水肿等严重并 发症的发生。
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嗜铬细胞瘤诊断
2、血浆游离MNS测定：包括甲基福林（MN）和甲基 去甲福林（NMN），敏感性97-99%，特异性82-96%， 适于高危人群的筛查和监测，阴性者几乎能有效排除嗜 铬细胞瘤/副神经节瘤，假阴性率仅1.4%，无症状的小
肿瘤或仅分泌多巴胺者可为假阴性，目前前国内仅少数 单位开展。
3.尿分馏的MNS（甲氧基肾上腺素类物质）：须经硫
酸盐的解离步骤后检测，故不能区分结合型和游离型，
为二者之和，但可区分甲基福林（MN）和甲基去甲福
林，特异性98%，敏感性略低，约69%，适于低危病人
的筛查。
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28
嗜铬细胞瘤诊断
嗜铬细胞瘤医学知识培训
11
病理
嗜铬细胞瘤医学知识培训
12
标本
嗜铬细胞瘤医学知识培训
13
临床表现
嗜铬细胞瘤医学知识培训
14
一、心血管系统: （一）高血压 、低 血压
嗜铬细胞瘤医学知识培训
15
低血压、休克或高血压与低血压交替:
嗜铬细胞瘤医压增高动作：弯腰 3、排便、排尿 4、触摸腹部、按压肿块 5、麻醉诱导期 6.药物：组胺、胍乙啶、胰升血糖素、胃复安、
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37
治疗
一、手术治疗 : 为首选治疗
诊断明确
、定位清楚的
嗜铬细胞瘤，
应积极手术治
疗，可达治愈
目的。
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38
术前药物准备
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤术前充分的准备是手术成功 的关键, 未常规予α-受体阻滞剂以前嗜铬细胞瘤手术死 亡率高达24-50%, 充分药物准备可使手术死亡率降低至 3%, 术前药物准备的目前标在于阻断过量CA的作用, 维 持正常血压、心率、心律, 改善心脏与其他脏器的功能, 纠正有效血容量不足, 防止手术、麻醉诱发CA的大量释 放入血所致血压剧烈波动, 减少心衰、肺水肿等严重并 发症的发生。
老年嗜铬细胞瘤危象讲课PPT课件
团队合作：医生、护士、心理医生和社会工作者需要密切合作，为老年人提供全面、专业的 支持和干预。
07
典型病例分享与讨 论
病例选择与介绍
病例来源：选择 具有代表性的病 例，可以是本院 或外院的病例
病例特点：选择 具有嗜铬细胞瘤 危象典型症状的 病例，如高血压、 头痛、心悸等
病例诊断：提供 详细的诊断过程 和诊断依据，包 括实验室检查和 影像学检查等
单击此处添加副标题
老年嗜铬细胞瘤危 象讲课PPT课件
汇报人：
目 录 CATALOG
01
单击此处 汇报人员
02
嗜铬细胞瘤概述
03
04
老年嗜铬细胞瘤危 老年嗜铬细胞瘤危
象的病理生理
象的治疗原则
05
06
07
老年嗜铬细胞瘤危 老年嗜铬细胞瘤危 典型病例分享与讨
象的护理与康复
象的预防与控制
论
01
汇报人员：XX医 院-XX
病理生理机制：嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致血压骤升、心动过速、头痛、出汗、面色苍白 等交感神经兴奋症状，严重时可出现心脑血管意外、休克等危及生命的并发症。
临床表现：典型表现为阵发性高血压，可伴有头痛、心悸、多汗等症状，严重者可出现心衰、肺水 肿等严重并发症。
危象发生机制与诱因
发生机制：嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致血压急剧升高、心动过速和心律失常。 常见诱因：如创伤、手术、麻醉、使用某些药物等，可刺激肿瘤释放儿茶酚胺，诱发危象。 病理生理：嗜铬细胞瘤可导致机体代谢异常，引起血糖、血脂等指标异常。 危象分类：分为急性和慢性两类，急性危象症状严重，需紧急处理。
疾病危害与预后
疾病危害：嗜铬细胞瘤可导致高血压、心肌缺血、心律失常等严重并发症，危及生命。
07
典型病例分享与讨 论
病例选择与介绍
病例来源：选择 具有代表性的病 例，可以是本院 或外院的病例
病例特点：选择 具有嗜铬细胞瘤 危象典型症状的 病例，如高血压、 头痛、心悸等
病例诊断：提供 详细的诊断过程 和诊断依据，包 括实验室检查和 影像学检查等
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嗜铬细胞瘤概述
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老年嗜铬细胞瘤危 老年嗜铬细胞瘤危
象的病理生理
象的治疗原则
05
06
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老年嗜铬细胞瘤危 老年嗜铬细胞瘤危 典型病例分享与讨
象的护理与康复
象的预防与控制
论
01
汇报人员：XX医 院-XX
病理生理机制：嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致血压骤升、心动过速、头痛、出汗、面色苍白 等交感神经兴奋症状，严重时可出现心脑血管意外、休克等危及生命的并发症。
临床表现：典型表现为阵发性高血压，可伴有头痛、心悸、多汗等症状，严重者可出现心衰、肺水 肿等严重并发症。
危象发生机制与诱因
发生机制：嗜铬细胞瘤释放大量儿茶酚胺，导致血压急剧升高、心动过速和心律失常。 常见诱因：如创伤、手术、麻醉、使用某些药物等，可刺激肿瘤释放儿茶酚胺，诱发危象。 病理生理：嗜铬细胞瘤可导致机体代谢异常，引起血糖、血脂等指标异常。 危象分类：分为急性和慢性两类，急性危象症状严重，需紧急处理。
疾病危害与预后
疾病危害：嗜铬细胞瘤可导致高血压、心肌缺血、心律失常等严重并发症，危及生命。
嗜铬细胞瘤病例培训课件
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查体：心肺腹均阴性，未见异常体征。
初步诊断：1.低血糖症2.低钾血症3.高血压病 3级（极高危组）4.2型糖尿病
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患者男性，45岁，已婚，因“腹胀、乏力三天，加重伴黑朦、 心悸8小时”于2015年5月23日收入我院内分泌科。
现病史：患者于入院前三天无诱因下出现腹胀明显，纳差， 伴有乏力，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，每日解大便量较 少，有肛门排气。入院前一天患者早餐及中餐均服用格列吡 嗪（具体剂型及剂量不详）1片，约入院前8小时，患者突然 出现心悸，眼前发黑，乏力出汗明显，且言语有异常。家人 立即将其送至当地医院，测随机血糖2.2mmol/L，先后予 50%GS共约100m静推，10%GS维持静滴后血糖平稳，查 腹部立卧位平片示肠梗阻。转至我院急诊，测随机血糖 1.68mmol/L，血钾2.7mmol/L，继续予50%GS静推联合 10%GS静滴，复查腹部立卧位平片示肠胀气明显，床边B超 示右肾上腺占位可能。请普外科会诊，建议纠正低血钾、低 血糖，考虑肠胀气为肠麻痹所致，予甘油灌肠剂灌肠处理后， 为进一步治疗收住院。
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既往史：患者有高血压病史约4-5年，最高血 压220/100mmHg，平素服用非洛地平 2.5mg Qd联合缬沙坦分散片1#QD(具体剂 量不详），自诉血压控制可，在 140/90mmHg左右。患者发现血糖升高约2 年，测空腹血糖在8mmol/L左右，餐后血糖 未测。平素服用格列吡嗪（具体剂型及剂 量不详）1片早餐前。
嗜铬细胞瘤护理业务学习PPT
什么是嗜铬细胞瘤？
发病机制
嗜铬细胞瘤的形成与遗传因素、内分泌失调等有 关。
大约10%的嗜铬细胞瘤是遗传性的，与多发性内 分泌腺瘤综合征（MEN）有关。
什么是嗜铬细胞瘤？ 流行病学
嗜铬细胞瘤在成年人和儿童中均可发生，男性和 女性发病率相似。
该病相对少见，年发病率约为2-8例/百万。
谁需要护理？
谁需要护理？
嗜铬细胞瘤护理业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是嗜铬细胞瘤？ 2. 谁需要护理？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行有效护理？ 5. 护理的预期效果是什么？
什么是嗜铬细胞瘤？
什么是嗜铬细胞瘤？
定义
嗜铬细胞瘤是一种源自肾上腺髓质的肿瘤，通常 会分泌过量的儿茶酚胺。
这种肿瘤可引起高血压、头痛、出汗等症状，严 重时可能危及生命。
患者出院后需定期复查，以监测病情及预防复发 。
护理人员需指导患者进行自我监测和健康管理。
如何进行有效护理？
如何进行有效护理？ 评估
对患者进行全面评估，包括身体状况和心理 状态。
定期评估可及时发现并发症或心理问题。
如何进行有效护理？ 教育
向患者及家属提供疾病知识和自我管理技巧 的教育。
帮助他们理解病情，提高自我护理能力。
患者群体
所有确诊为嗜铬细胞瘤的患者均需要专业的 医疗护理。
特别是具有高血压症状或手术后恢复的患者 。
谁需要护理？
护理团队
护理团队通常包括医生、护士、营养师及心 理咨询师等。
跨专业团队合作能更好地满足患者的多方面 需求。
谁需要护理？
家ห้องสมุดไป่ตู้支持
患者的家属也需要了解病情，以提供必要的 支持和照顾。
嗜铬细胞瘤PPT幻灯片课件
分泌。
2
分类
❖ 散发性（90%）：肾上腺髓质内90%、余下 10%交感神经节旁瘤、主动脉旁嗜铬体、化 学感受器瘤等交感神经组织内。
❖ 家族性（10%） ❖ 肾上腺几个10%：10%肿瘤双侧、10%儿童 10%恶性。
3
儿茶酚胺
❖ 三大类：肾上腺素(adrenaline A， epinephrine E) 、去甲肾上腺素 (noradrenaline, NA; norepinephrine, NE) 、多巴胺(dopamine, D)
11
▪ 发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、 流涎、瞳孔缩小等。
▪ 发作时间：数秒钟或数分钟，1～2小时至数十小时 ▪ 发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐
频趋势。最终可成持续性高血压。 ▪ 诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按
压肿块、麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升血糖 素、胃复安、三环类抗抑郁药)等。
肾上腺CT 右侧肾上腺嗜铬细胞瘤
26
▪ 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于 转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
▪ 静脉导管术：肾上腺静脉造影并分段取血测总儿茶酚胺浓度差别，有助 于确定肿瘤部位
▪ 膀胱镜：疑为肾上腺外嗜铬细胞瘤时,可期发现膀胱内肿瘤
27
28
鉴别诊断
▪ 心得安或阿替洛尔：控制心律失常
35
Thank you！！
36
肾上腺解剖位置
37
38
肾
上
腺
外
嗜
铬
细
胞
瘤
图1 胸椎T1-加权MRI 增强扫描
右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤, 光滑，边界清晰, 密度不均。
2
分类
❖ 散发性（90%）：肾上腺髓质内90%、余下 10%交感神经节旁瘤、主动脉旁嗜铬体、化 学感受器瘤等交感神经组织内。
❖ 家族性（10%） ❖ 肾上腺几个10%：10%肿瘤双侧、10%儿童 10%恶性。
3
儿茶酚胺
❖ 三大类：肾上腺素(adrenaline A， epinephrine E) 、去甲肾上腺素 (noradrenaline, NA; norepinephrine, NE) 、多巴胺(dopamine, D)
11
▪ 发作终止后迷走神经兴奋：两颊皮肤潮红、全身发热、 流涎、瞳孔缩小等。
▪ 发作时间：数秒钟或数分钟，1～2小时至数十小时 ▪ 发作频率：数月一次或一日数次。发作渐频、时间渐
频趋势。最终可成持续性高血压。 ▪ 诱因：精神刺激、弯腰、排便、排尿、触摸腹部，按
压肿块、麻醉诱导期、药物(组胺、胍乙啶、胰升血糖 素、胃复安、三环类抗抑郁药)等。
肾上腺CT 右侧肾上腺嗜铬细胞瘤
26
▪ 131I-MIBG造影：131I间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、浓集；适用于 转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
▪ 静脉导管术：肾上腺静脉造影并分段取血测总儿茶酚胺浓度差别，有助 于确定肿瘤部位
▪ 膀胱镜：疑为肾上腺外嗜铬细胞瘤时,可期发现膀胱内肿瘤
27
28
鉴别诊断
▪ 心得安或阿替洛尔：控制心律失常
35
Thank you！！
36
肾上腺解剖位置
37
38
肾
上
腺
外
嗜
铬
细
胞
瘤
图1 胸椎T1-加权MRI 增强扫描
右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤, 光滑，边界清晰, 密度不均。
嗜铬细胞瘤讲课PPT课件
嗜铬细胞瘤讲课PPT课件
YOUR LOGO
汇报时间：20X-XX-XX
汇报人：
目录
01
汇报人员
02
嗜铬细胞瘤的概述
03
嗜铬细胞瘤的治疗方法
04
嗜铬细胞瘤的并发症和预后
05
嗜铬细胞瘤的典型病例分享
06
总结与展望
单击汇报人员：XX医院-XX
01
嗜铬细胞瘤的概述
02
定义和分类
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤
病例二：临床表现、诊断和治疗过程
治疗过程：行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术，手术顺利，术后恢复良好，血压控制平稳，随访2年无复发。
临床表现：患者男性，45岁，因“阵发性高血压伴心慌、头痛、出汗”就诊，查体示血压波动于220-140/130-90mmHg，实验室检查示血、尿儿茶酚胺升高。
诊断：嗜铬细胞瘤，肾上腺髓质。
病例三：并发症处理、治疗和康复过程
康复过程：术后需密切观察病情，定期进行复查，根据具体情况制定康复计划，逐步恢复患者的身体功能。
并发症处理：嗜铬细胞瘤可能导致高血压、心律失常等并发症，需要针对不同情况进行紧急处理。
治疗过程：手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的主要方法，需在充分准备的基础上进行，尽量缩短手术时间，减少术中出血。
个体化治疗：根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案
跨学科合作：加强多学科的合作，提高治疗效果和患者的生存率
THANK YOU
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汇报时间：20X-XX-XX
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：嗜铬细胞瘤患者可能出现高血压、头痛、心悸等症状，严重时可出现心律失常、心肌缺血等并发症。
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汇报时间：20X-XX-XX
汇报人：
目录
01
汇报人员
02
嗜铬细胞瘤的概述
03
嗜铬细胞瘤的治疗方法
04
嗜铬细胞瘤的并发症和预后
05
嗜铬细胞瘤的典型病例分享
06
总结与展望
单击汇报人员：XX医院-XX
01
嗜铬细胞瘤的概述
02
定义和分类
嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织的肿瘤
病例二：临床表现、诊断和治疗过程
治疗过程：行腹腔镜下肾上腺肿瘤切除术，手术顺利，术后恢复良好，血压控制平稳，随访2年无复发。
临床表现：患者男性，45岁，因“阵发性高血压伴心慌、头痛、出汗”就诊，查体示血压波动于220-140/130-90mmHg，实验室检查示血、尿儿茶酚胺升高。
诊断：嗜铬细胞瘤，肾上腺髓质。
病例三：并发症处理、治疗和康复过程
康复过程：术后需密切观察病情，定期进行复查，根据具体情况制定康复计划，逐步恢复患者的身体功能。
并发症处理：嗜铬细胞瘤可能导致高血压、心律失常等并发症，需要针对不同情况进行紧急处理。
治疗过程：手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的主要方法，需在充分准备的基础上进行，尽量缩短手术时间，减少术中出血。
个体化治疗：根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案
跨学科合作：加强多学科的合作，提高治疗效果和患者的生存率
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汇报时间：20X-XX-XX
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：嗜铬细胞瘤患者可能出现高血压、头痛、心悸等症状，严重时可出现心律失常、心肌缺血等并发症。
案例分析嗜铬细胞瘤培训课件
肝功生化：谷草转氨酶13U/L、谷丙转氨酶16U/L、白蛋白45.5g/L、葡萄糖8.90mmol/l、尿素氮2.6mmol/L、
3/2/202 肌酐54.20μmol/L、钙2.46mmol/L、钾3.7mmol/L、钠139mmol/L、二氧化碳27.6mmol/L。
1
肾素23.99pg/ml、醛固酮113.93pg/ml、醛固酮/案肾素例浓分度析比嗜值4.75、促肾上腺皮质激素2.22pg/ml、皮质醇 4
8
05 解题思路
3.简述本例病人的治疗原则
手术切除是治疗嗜铬细胞瘤的最有效的方法。术前需充分控制血压、扩充血容量。
3/2/202
1
案例分析嗜
9
铬细胞瘤
9
肾上腺MRI （T1）
肾上腺MRI （T2）
肾上腺MRI （T2）
5
04 思考题
（1）分析本例病人的病史、体格检查和辅助检查。
（2）简述本例病人的诊断及诊断依据，鉴别诊断要点。
（3）简述本例病人的治疗原则。
3/2/202 1
案例分析嗜 铬细胞瘤
6
6
05 解题思路
1.分析本例病人的病史、体格检查和辅助检查
自主体位，神志清楚，全身皮肤及巩膜无黄染，全身浅表淋巴结无肿大。两肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。
心率105次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹部平软，脾脏未触及，未触及腹部包块，肠鸣音正常。
3/2/202
1
案例分析嗜
3
铬细胞瘤
3
03 辅助检查
（1）实验室检查
血常规：白细胞6.28×109/L、红细胞4.71×1012/L、血红蛋白143g/L、血小板515×109/L。
恶心、呕吐，于当地医院就诊，测血压240/180mmHg，予控制血压、对症治疗，症状好转。3天前行腹部CT
肾上腺嗜铬细胞瘤PPT课件
-
14
影像学
异位嗜铬细胞瘤：多位于肾门和腹主动脉旁／交感神经链 的各个部位
恶性嗜铬细胞瘤：
生长速度快
瘤体多不规则
密度不均匀，坏死出血及囊变几率更高
与周围组织分界不清
-
常可同时出现转移性1改5 变
CT
-
16
CT
-
17
诊断与鉴别诊断
➢依据血及尿中儿茶酚胺物质的测定以及 典型的临床表现，一般临床诊断不困难， 影像学检查主要用于定位。
皮质 束状带 分泌皮质醇
网状带 分泌少量性激素
肾上腺素
髓质 分泌儿茶酚胺 去甲肾上腺素
-
6
多巴胺
无症状： 部分嗜铬细胞瘤为无功能或潜在功能性
儿茶 酚胺
-
心悸
肾上腺素
头痛 三联症
出汗
去甲肾上腺素 高血压
高代谢 三高症
多巴胺
高血糖
其他一系列症状
7
高血压
去甲肾上腺
代谢 肾上腺素
（尿糖，基础代谢率高，低热）
原有心衰史患者肿瘤切除后，可扩容时以西地
兰及少量多巴胺或多巴酚丁胺维持血液动力血
平稳。
-
32
-
28
3.控制心律失常
嗜铬细胞瘤最常见的心律失常使 心动过速，肺患者心率大于100次 ／分。控制心率时使用的b受体阻 滞剂必须在使用a受体阻滞剂1周 后方可使用。术前心率应小于90 次／分。
-
29
麻醉方式多以全麻为主 硬膜外联合全麻也有人使用
-
30
高血压危象的处理
1.在维持原有的降压药（硝酸甘油或者硝普钠） 立刻使用酚妥拉明0。5－3mg。同时并缓慢扩 容，既避免bp徒降，又防止酚妥拉明扩张血管 而引起代偿性心率剧升。
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入院诊断
1、糖尿病 糖尿病肾病
2、高血压 原发性？ 继发性？
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辅助检查
HbA1c：8.6% 糖尿病抗体：阴性 OGTT，胰岛素、C肽释放试验
OGTT 胰岛素 C肽
空腹 9.8 5.7 1.31
半小23.6 4.15
2小时 13.3 13.3 2.70
3小时 8.7mmol/l 9.7uU/mL 1.90ng/ml
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辅助检查
尿常规：尿糖(+)，蛋白质(+),隐血（-）,酮体（-） 尿肾小管类：
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病史
患者2年余前体检中发现血压偏高:160/95mmHg， 予络活喜5mg qd治疗，但血压控制不佳，自诉偶测 血压145-180/90-105mmHg，平素偶有头晕、头痛。
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β2微球蛋白:820ug/l(100-300ug/l)、 微量白蛋白:170mg/l(0-15mg/l)、 NAG:12.5IU/L(1.1-11.9IU/L)、 24小时尿蛋白定量：883mg； 24小时尿微量白蛋白：425mg；
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病史
患者，女性，45岁，职员
主诉：发现血糖升高1年余
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病史
现病史：
患者1年余前在体检时发现血糖偏高（具 体数值不详），当时无口干、多饮、多尿，无 体重进行性下降，无脾气暴躁，无胃纳亢进， 诊断为“糖尿病”，此后予饮食控制及自服保 健药品，未到医院正规治疗及规律监测血糖。 平素患者偶有头晕头痛、多汗，多在活动后出 现，静坐休息后缓解，无恶心呕吐。
尿常规：尿糖(+)，蛋白质(+),隐血(+)，酮体（-）
血常规+CRP：白细胞:6.5*10^9/L，中性:61.4%，血 红蛋白:147g/L，血小板:177*10^9/L，CRP:6mg/L。
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病史
近1月前起，无明显诱因下出现口干多饮，日 饮开水2000ml左右，尿量增多，日解小便10次左右； 头痛、多汗较前频繁，胃纳减退，无视物旋转，无 视野缺损，无恶心呕吐，无腹痛、腹泻，无胸闷气 短，1月来体重下降约2公斤。今来我院，测血压 150/85mmHg ， 生 化 : 血 糖 10.3mmo1/L 、 K:3.1mol/l ； 尿常规：尿糖1+、蛋白质1+、隐血1+、酮体（-）； 拟“糖尿病、高血压”收住入院。
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门诊辅助检查
生化：GLU:10.3mmo1/L、Na:140.2mmo1/L、 K:3.1mol/l、CL:101mmo1/L、尿素氮:4.88mmo1/L、 肌酐:80umo1/1、肝功能、心肌酶正常。
神志清，精神可，未见满月脸、水牛背，未见紫纹、 多血质，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大， 甲状腺未及肿大，双肺呼吸音清，未及干湿罗音， 心律齐，各瓣膜区未及病理性杂音，腹平软，全腹 无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，全腹未及包块， 双肾区无叩击痛，下腹部可见一纵形手术疤痕，双 下肢未见色素沉着，无水肿，足背动脉搏动可，双 下肢痛温觉、粗触觉、震动觉正常，NS（-）。
病史
既往史：
7年前有“宫颈癌”手术史；否认“慢性肾炎、 脑梗死、冠心病”史
家族史
否认家族中“糖尿病、高血压”病史
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入院查体
T:36.5°C， P:100次/分， R:19次/分， BP:150/85mmHg， BMI:23.1kg/m2
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辅助检查
泌尿系B超、双肾动脉B超、双肾上腺B超：未见明 显异常；
甲状腺B超：甲状腺结节（左侧，0.3*0.4cm， 边界清）
肝胆胰脾B超：慢性胆囊炎。 头颅CT、胸部CT平扫：未见明显异常；
治疗
入院后予胰岛素泵降糖治疗，完成立卧位肾素 —血管紧张素—醛固酮试验后予络活喜联合代 文降压，血压控制欠佳。
治疗1周后: 口干多饮、多尿症状改善
血糖监测：
空腹
早餐
中餐
晚餐
血糖
6.9
8.7
7.6
9.2mmol/l
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辅助检查
入院后复查电解质：K:3.3mmol/l； 同时查24小时尿 K:20mmol/24小时；
立卧位肾素—血管紧张素—醛固酮试验，报告 未回。
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辅助检查
甲状腺功能：FT3、FT4、TT3、TT4、TSH正常， TPO-Ab:132IU/mL；
ACTH、皮质醇:正常范围。(8am-4pm-0:00) （ACTH: 29.4—18.5 —10.6ng/l，
皮质醇:328.1—189.2—74.6nmol/l）
肿瘤标志物、凝血类、免疫五项、ANA类、肝炎类无明 显异常；
1、糖尿病 糖尿病肾病
2、高血压 原发性？ 继发性？
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辅助检查
HbA1c：8.6% 糖尿病抗体：阴性 OGTT，胰岛素、C肽释放试验
OGTT 胰岛素 C肽
空腹 9.8 5.7 1.31
半小23.6 4.15
2小时 13.3 13.3 2.70
3小时 8.7mmol/l 9.7uU/mL 1.90ng/ml
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辅助检查
尿常规：尿糖(+)，蛋白质(+),隐血（-）,酮体（-） 尿肾小管类：
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病史
患者2年余前体检中发现血压偏高:160/95mmHg， 予络活喜5mg qd治疗，但血压控制不佳，自诉偶测 血压145-180/90-105mmHg，平素偶有头晕、头痛。
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β2微球蛋白:820ug/l(100-300ug/l)、 微量白蛋白:170mg/l(0-15mg/l)、 NAG:12.5IU/L(1.1-11.9IU/L)、 24小时尿蛋白定量：883mg； 24小时尿微量白蛋白：425mg；
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病史
患者，女性，45岁，职员
主诉：发现血糖升高1年余
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病史
现病史：
患者1年余前在体检时发现血糖偏高（具 体数值不详），当时无口干、多饮、多尿，无 体重进行性下降，无脾气暴躁，无胃纳亢进， 诊断为“糖尿病”，此后予饮食控制及自服保 健药品，未到医院正规治疗及规律监测血糖。 平素患者偶有头晕头痛、多汗，多在活动后出 现，静坐休息后缓解，无恶心呕吐。
尿常规：尿糖(+)，蛋白质(+),隐血(+)，酮体（-）
血常规+CRP：白细胞:6.5*10^9/L，中性:61.4%，血 红蛋白:147g/L，血小板:177*10^9/L，CRP:6mg/L。
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病史
近1月前起，无明显诱因下出现口干多饮，日 饮开水2000ml左右，尿量增多，日解小便10次左右； 头痛、多汗较前频繁，胃纳减退，无视物旋转，无 视野缺损，无恶心呕吐，无腹痛、腹泻，无胸闷气 短，1月来体重下降约2公斤。今来我院，测血压 150/85mmHg ， 生 化 : 血 糖 10.3mmo1/L 、 K:3.1mol/l ； 尿常规：尿糖1+、蛋白质1+、隐血1+、酮体（-）； 拟“糖尿病、高血压”收住入院。
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门诊辅助检查
生化：GLU:10.3mmo1/L、Na:140.2mmo1/L、 K:3.1mol/l、CL:101mmo1/L、尿素氮:4.88mmo1/L、 肌酐:80umo1/1、肝功能、心肌酶正常。
神志清，精神可，未见满月脸、水牛背，未见紫纹、 多血质，皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大， 甲状腺未及肿大，双肺呼吸音清，未及干湿罗音， 心律齐，各瓣膜区未及病理性杂音，腹平软，全腹 无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，全腹未及包块， 双肾区无叩击痛，下腹部可见一纵形手术疤痕，双 下肢未见色素沉着，无水肿，足背动脉搏动可，双 下肢痛温觉、粗触觉、震动觉正常，NS（-）。
病史
既往史：
7年前有“宫颈癌”手术史；否认“慢性肾炎、 脑梗死、冠心病”史
家族史
否认家族中“糖尿病、高血压”病史
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
入院查体
T:36.5°C， P:100次/分， R:19次/分， BP:150/85mmHg， BMI:23.1kg/m2
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辅助检查
泌尿系B超、双肾动脉B超、双肾上腺B超：未见明 显异常；
甲状腺B超：甲状腺结节（左侧，0.3*0.4cm， 边界清）
肝胆胰脾B超：慢性胆囊炎。 头颅CT、胸部CT平扫：未见明显异常；
治疗
入院后予胰岛素泵降糖治疗，完成立卧位肾素 —血管紧张素—醛固酮试验后予络活喜联合代 文降压，血压控制欠佳。
治疗1周后: 口干多饮、多尿症状改善
血糖监测：
空腹
早餐
中餐
晚餐
血糖
6.9
8.7
7.6
9.2mmol/l
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辅助检查
入院后复查电解质：K:3.3mmol/l； 同时查24小时尿 K:20mmol/24小时；
立卧位肾素—血管紧张素—醛固酮试验，报告 未回。
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辅助检查
甲状腺功能：FT3、FT4、TT3、TT4、TSH正常， TPO-Ab:132IU/mL；
ACTH、皮质醇:正常范围。(8am-4pm-0:00) （ACTH: 29.4—18.5 —10.6ng/l，
皮质醇:328.1—189.2—74.6nmol/l）
肿瘤标志物、凝血类、免疫五项、ANA类、肝炎类无明 显异常；