脓毒症心肌损害及心功能管理ppt课件
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脓毒血症ppt课件
2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT
伊伐布雷定作为一种抗心律失常药物，已 被证实可以有效降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学，且安全、有效。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚 未确定，需要根据每个患者的具体情况， 如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心 率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性 肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导 致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因 此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重 要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应 用
心率，增加心室每搏量，提高心室射 血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗 伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭） 的随机对照研究中已凸显其优异表现 ，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每 搏量（SV），提高心室射血分数（EF）， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环 ，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚 未确定，需要根据每个患者的具体情况， 如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心 率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性 肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
02
03
脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导 致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因 此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重 要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应 用
心率，增加心室每搏量，提高心室射 血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗 伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭） 的随机对照研究中已凸显其优异表现 ，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
02
03
伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每 搏量（SV），提高心室射血分数（EF）， 改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环 ，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
01
02
03
伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。
脓毒性心肌病课件PPT课件
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
.
2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
.
3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
.
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
.
3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
.
.
SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用 CRRT。
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2、CRRT
液体管理
通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环
维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害
为营养及代谢支持创造条件。
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3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
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危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当（40% vs 42%），均高于TnI正常的患者 （15%）。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 （米力农）。
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3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收
缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。 主要不良能障碍。
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SIC
三、临床特点
心肌酶升高
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易 被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、 心力衰竭和心律失常等。
.
脓毒症指南课件
免疫缺陷状态
脓毒症患者可能存在免疫缺陷状态，需与原发性免疫缺陷疾病进行 鉴别。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
早期、足量使用抗生素
在脓毒症发生后，应尽早、足量使用抗生素，以控制感染。 根据患者的病情和病原菌种类选择合适的抗生素，并注意 药物的剂量和给药途径。
调整抗生素使用
在使用抗生素的过程中，应根据患者的病情和病原菌的耐 药性及时调整抗生素种类和使用方案，以确保治疗效果。
在医生的指导下合理使用抗生素， 避免滥用和耐药性的产生。
加强监测与预警
定期检查
定期进行身体检查，监测身体状况和各项指标的 变化。
症状观察
留意自己或他人的症状表现，如发热、咳嗽、乏 力等，及时发现并就医。
预警系统
建立预警系统，如体温监测、血氧饱和度监测等， 及时发现异常情况并采取相应措施。
05
脓毒症的护理
方案提供依Hale Waihona Puke 。康复治疗康复目标
恢复患者的生理功能、心理功能和社会功能，提高患者的生活质 量。
康复方法
包括药物治疗、物理治疗、康复训练、心理治疗等多种方法。
康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，并定期评估康复 效果。
预防复发
控制感染源
积极治疗原发感染病灶，避免感染扩 散。
提高免疫力
加强营养，保持健康的生活方式，提 高免疫力。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、意 识状态、呼吸情况等，及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 患者呼吸道通畅，防止窒息。
控制感染源
及时处理感染病灶，严格执行 无菌操作，防止交叉感染。
营养支持
脓毒症患者可能存在免疫缺陷状态，需与原发性免疫缺陷疾病进行 鉴别。
03
脓毒症的治疗
抗感染治疗
早期、足量使用抗生素
在脓毒症发生后，应尽早、足量使用抗生素，以控制感染。 根据患者的病情和病原菌种类选择合适的抗生素，并注意 药物的剂量和给药途径。
调整抗生素使用
在使用抗生素的过程中，应根据患者的病情和病原菌的耐 药性及时调整抗生素种类和使用方案，以确保治疗效果。
在医生的指导下合理使用抗生素， 避免滥用和耐药性的产生。
加强监测与预警
定期检查
定期进行身体检查，监测身体状况和各项指标的 变化。
症状观察
留意自己或他人的症状表现，如发热、咳嗽、乏 力等，及时发现并就医。
预警系统
建立预警系统，如体温监测、血氧饱和度监测等， 及时发现异常情况并采取相应措施。
05
脓毒症的护理
方案提供依Hale Waihona Puke 。康复治疗康复目标
恢复患者的生理功能、心理功能和社会功能，提高患者的生活质 量。
康复方法
包括药物治疗、物理治疗、康复训练、心理治疗等多种方法。
康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，并定期评估康复 效果。
预防复发
控制感染源
积极治疗原发感染病灶，避免感染扩 散。
提高免疫力
加强营养，保持健康的生活方式，提 高免疫力。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、意 识状态、呼吸情况等，及时发
现病情变化。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 患者呼吸道通畅，防止窒息。
控制感染源
及时处理感染病灶，严格执行 无菌操作，防止交叉感染。
营养支持
脓毒症诊断与治疗规范-团体标准2023PPT课件
强调多学科协作和患者教育
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
02
03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
团体标准强调多学科协作在脓毒症诊疗中的重要性，鼓励医生、护士、药师、营养师等多学科团队共同 参与患者的诊疗过程。同时，也强调了患者教育的重要性，帮助患者和家属了解脓毒症的知识和治疗方 案。
未来发展趋势预测
01
脓毒症诊疗将更加规范化
随着脓毒症诊断与治疗规范团体标准的推广和实施，未来 脓毒症的诊疗将更加规范化，医生将更加准确地诊断和治 疗脓毒症，提高患者的治疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
01
02
03
04
早期识别和治疗
加强医护人员培训，提高脓毒 症早期识别和治疗能力。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏结果， 合理选择和使用抗生素。
强化感染控制措施
严格执行手卫生、消毒隔离等 感染控制措施，减少医源性感
染风险。
加强营养支持
给予患者合理的营养支持，提 高机体免疫力，降低感染风险
炎症反应的敏感指标，有助于脓毒症的诊断和病情评估。
血气分析
了解患者氧合和酸碱平衡情况。
病原学检查
如血培养、尿培养等，明确感染病原菌。
影像学检查在脓毒症中应用
01
02
03
X线检查
肺部X线可发现肺部感染 征象。
CT检查
对于深部组织和器官的感 染，CT检查具有更高的敏 感性和特异性。
MRI检查
对于某些特殊部位的感染 ，如中枢神经系统感染， MRI检查具有优势。
患者满意度
通过患者满意度调查，了解患 者对治疗效果的满意程度，及 时发现并改进治疗过程中的问
题。
持续改进项目实施方案
成立改进小组
组建由多学科专家组成的改进小组， 负责持续改进项目的规划和实施。
05脓毒性心肌病 ppt课件
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
脓毒症 PPT课件
MARS状态
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
17
18
19
脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
mixed anti-inflammatory Response syndrome
脓毒症
4
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
16
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
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脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor) 易患因素
I (infection) 感染
R (response) 机体反应
O (organ dysfunction) 器官功能障碍
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
11
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对 静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器
2
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反 应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
脓毒血症规范化治疗ppt课件
重新定义。
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害 和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧 洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染 论坛( ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡 议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了 著名的《巴塞罗那宣言》。
• 2. 对于乳酸水平升高的患者，建议复苏治疗以乳酸恢复正常为目 标
注：对于不能提供中心静脉血氧饱和度或者混合静脉血氧饱和度以乳酸正常为复苏终点，对于 可以提供上述参数者可以结合上述参数及乳酸的正常为复苏终点。对于已经达到上述指标者， 如果可以结合中心静脉动脉二氧化碳分压高于6mmHg作为复苏终点则最佳。
脓毒血症规范化治疗
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际 指南
夏平
几个重要概念
感染Infection：致病性病原体侵入宿主
体内，在体内获得必需的养料，然后繁殖 ，增生，产生局部组织损伤而引发炎症反 应，并分泌毒素或毒性产物，或在宿主体 内产生抗原—抗体反应。
• 菌血症：在血液中存在活的细菌。 • 败血症：在血液中存在微生物和其毒素。
集束治疗bundle 3小时：测定血乳酸；应用抗生素之前留取培养标本；广谱抗生素
的应用；低血压或者血乳酸>4mmol/L时给予30ml/kg晶体液复苏。 6小时：初始液体复苏后如果血压比达标给予血管活性药物；液体复
苏后如果持续低灌注状态，测量CVP、SCVO2(使其达标）；初始液 体复苏后乳酸增高者复查血乳酸。
1荐尽早开始静脉抗生素治疗，应当在确诊感染性休克（推荐级别仍维 持1B）或不伴有休克的严重全身性感染（推荐级别由1D提高到1C） 后一小时内应用抗生素。
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害 和挑战, 2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧 洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染 论坛( ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡 议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了 著名的《巴塞罗那宣言》。
• 2. 对于乳酸水平升高的患者，建议复苏治疗以乳酸恢复正常为目 标
注：对于不能提供中心静脉血氧饱和度或者混合静脉血氧饱和度以乳酸正常为复苏终点，对于 可以提供上述参数者可以结合上述参数及乳酸的正常为复苏终点。对于已经达到上述指标者， 如果可以结合中心静脉动脉二氧化碳分压高于6mmHg作为复苏终点则最佳。
脓毒血症规范化治疗
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际 指南
夏平
几个重要概念
感染Infection：致病性病原体侵入宿主
体内，在体内获得必需的养料，然后繁殖 ，增生，产生局部组织损伤而引发炎症反 应，并分泌毒素或毒性产物，或在宿主体 内产生抗原—抗体反应。
• 菌血症：在血液中存在活的细菌。 • 败血症：在血液中存在微生物和其毒素。
集束治疗bundle 3小时：测定血乳酸；应用抗生素之前留取培养标本；广谱抗生素
的应用；低血压或者血乳酸>4mmol/L时给予30ml/kg晶体液复苏。 6小时：初始液体复苏后如果血压比达标给予血管活性药物；液体复
苏后如果持续低灌注状态，测量CVP、SCVO2(使其达标）；初始液 体复苏后乳酸增高者复查血乳酸。
1荐尽早开始静脉抗生素治疗，应当在确诊感染性休克（推荐级别仍维 持1B）或不伴有休克的严重全身性感染（推荐级别由1D提高到1C） 后一小时内应用抗生素。
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各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给予 IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制作 用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生明显 的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a后可 消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主要由 IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产生的。
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如花 生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直接作 用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、细胞 色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
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（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一 个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性 的特点。
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肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。 它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS） 的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明 显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休 克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物学 作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL-1β 明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血管 表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。而 且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表达， 影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心功能。
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（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可 在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失 调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症 发病过程中可能起重要作用
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但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死 亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官 细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预 后影响如何尚待进一步的证实。
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
13.10.2020
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脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死 亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就 会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
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脓毒症心肌损伤的发病机制 脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
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一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用
心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
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（一）细菌毒素的直接作用
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超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功 能障碍。
大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现的 低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定的患 者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分数减低， 每搏输出量严重减低。
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目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无创 心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图，胸 腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测包括， PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技术等。 目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目前脓毒症 研究领域的热点。
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（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
13.10.2020
Байду номын сангаас
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最初 的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠脉灌 注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而，在脓毒 症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置入热稀释 导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未降低，甚至 升高。后来的证据越来越支持心肌微循环障碍导致心肌 抑制。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症 心肌损伤
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二、脓毒症心肌损伤的检测
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为 心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室 射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、 收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要 特征。
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体 结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放儿 茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
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目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓 毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。
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线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化 供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生 成三磷酸腺苷(ATP)。
13.10.2020
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在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内脂 质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游离脂 肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏， 心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此线 粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得到了 诸多研究的一致报道。