药理学各章节重点总结
《药理学》各章知识点整理总结
药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学重点知识总结
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控。
2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性膜孔扩散：特点同脂溶扩散载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收c药物的解离度，解离度低，易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障：分子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜，离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层，这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液浓度较高d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
整理的药理学知识点总结
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！
《药理学》各章节基础知识整理，速记提分！第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效学。
药动学：即药物代谢动⼒学，研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药效学：即药物效应学，研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除：从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏，使进⼊全⾝⾎循环内的有效药物良明显减少，这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布：药物先分布于⾎流量⼤的组织器官，随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布，药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应，但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移，浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导：有些药物所诱导的药物代谢酶的底物，因此在反复应⽤后，药物代谢酶的活性增⾼，其⾃⾝代谢也加快，这⼀作⽤称诱导，导致酶活性增⾼。
药酶的抑制：有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制物和药物代谢酶结合，竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2：即药物消除半衰期，是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积：当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（V d）清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积，也就是单位时间内有多少毫升⾎浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度：经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率，以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药物的体内过程包括哪⼏个⽅⾯？药物体内过程（ ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代谢(metabolism)4、排泄(excretion）第3章药物效应动⼒学名词解释效能：随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到⼀定程度后，若继续增加药物浓度或剂量⽽其效应不在继续增加，这⼀药理效应的极限称为最⼤效应，也称效能。
药理学重点问题总结
162、甲氨蝶呤抗肿瘤的机制是什么？
163、大剂量间歇疗法有哪些优点？
164、抗肿瘤药常见的不良反应有哪些？
84、简述心房颤动、心房扑动、室上性心动过速可选用哪些药物治疗？室性心律失常可选用哪些药物治疗？
第二十三章 钙拮抗药
85、简述钙拮抗药的主要药理作用。
86、简述钙拮抗药的主要临床应用。
第二十四章 抗心绞痛药
87、简述硝酸甘油抗心绞痛的药理基础。
88、简述钙拮抗药抗心绞痛的临床应用。
第三十七章 人工合成抗菌药
133、简述磺胺类药物的基本结构及其作用机制。
134、简述磺胺类药物的不良反应和防治措施。
135、选择SMZ和TMP合用的药理依据是什么？
136、试述氟喹诺酮类药理作用的主要特点有哪些？
第三十八章 ?-内酰胺类抗生素
137、简述青霉素G的抗菌谱。
138、简述第三代头孢菌素的药理特性。
100、简述沙丁胺醇的药理作用、作用特点及临床应用。
101、简述异丙肾上腺素的不良反应和禁忌症。
第二十八章 作用于消化系统的药物
102、胃酸分泌抑制药可分为几类？列举每一类代表药。
103、简述硫酸镁的药理作用及应用。
第二十九章 作用于血液及造血系统的药物
104、简述肝素的抗凝血作用原理和临床应用。
第十七章 镇痛药
61、吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘？
62、哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同？
63、吗啡的主要药理作用及应用是什么？
64、何谓成瘾性？吗啡等镇痛药产生成瘾性的机制及有何防治措施？
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
19、激动药：为既有亲和力又有呢在火星的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
分为完全激动药和部分激动药。
20、拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
21、pD2：亲和力指数。
将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数称为亲和力指数，其值与亲和力成正比。
抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物。
抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。
抑菌药：指仅有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。
杀菌药：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药。
最低抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
多重耐用：细菌对多种抗菌药物耐药称为多药耐药（MDR）。
二重感染:长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染或菌替症。
大题：1、影响简单扩散的因素？答：①药物的脂溶性。
②膜两侧药物的浓度差。
③药物的解离度。
分子型（非解离型）—脂溶性—易通过生物膜离子型（解离型）—非脂溶性—难通过生物膜1、药酶的诱导剂和抑制剂作用。
答：药酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应发生变化。
苯巴比妥的药酶诱导作用强，可加速抗凝血药双香豆素的代谢，使凝血酶原时间缩短。
有些药物可抑制肝微粒体酶的活性，导致同时应用的一些药物的代谢减慢。
2、多次给药的稳态血浆浓度答：临床中药物治疗采用多次给药，其体内药物总量随着不断给药逐步增加，直至从体内消除的量与进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加，达到稳态状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般经过4-5个半衰期可达到稳态浓度的94%和97%。
提高给药频率和加大药物剂量均不能提前达到稳态浓度。
一般来说，给药间隔时间长于两个半衰期，长期慢性给药较为安全。
多不会出现临床意义的毒性反应。
3、药物不良反应的分类及举例说明。
答：①副反应；由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的’时，其他效应就成为副反应。
例：阿托品用于缓解胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。
②毒性反应；在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害反应，一般比较严重。
急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。
③后遗效应；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
④停药反应；指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
例长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
⑤变态反应；是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
⑥特异质反应；少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物的固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例。
4、胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经的分布答：胆碱能神经主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维。
去甲肾上腺能神经包括几乎全部交感神经节纤维。
5、毛果芸香碱的药理作用、临床应用和不良反应。
答：毛果芸香碱：直接激动M受体。
（药理作用）：眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
腺体：增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺等分泌增加。
（临床应用）：青光眼、虹膜睫状体炎、口服治疗口腔干燥，解救阿托品中毒。
（不良反应）：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理。
6、易逆性抗胆碱酯酶药的药理作用、临床应用。
答：易逆性抗胆碱酯酶药（药理作用）：眼：缩瞳，睫状肌调节痉挛，促进房水回流，降低眼内压。
胃肠道：促进胃的收缩及增加胃酸的分泌。
促进食管蠕动，促进肠蠕动。
骨骼肌神经肌肉接头：有一定的直接兴奋作用。
心血管系统：表现为心率减慢、心输出量下降，大剂量可见血压下降。
中枢：有兴奋作用。
高剂量引起抑制和麻痹。
其他：低剂量增加腺体分泌，高剂量增加基础分泌量。
（临床应用）：重症肌无力、腹气胀和尿潴留常用新斯的明、青光眼常用毒扁豆碱、地镁溴铵。
闭角型青光眼常用本类药进行短时的紧急治疗、开角型长期治疗、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解毒、阿尔茨海默病。
7、新斯的明的临床应用。
答：（临床应用）：重症肌无力的首选药。
手术或其他原因引起的腹气胀、尿潴留。
阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量的毒性反应。
8、常用AChE复活药。
答：氯解磷定、碘解磷定。
首选氯解磷定。
水溶液稳定，作用快，不良反应少。
9、阿托品的作用机制、药理作用、临床应用、不良反应。
答：阿托品：（作用机制）：阿托品与M受体结合后，一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了他们的作用。
（药理作用）：腺体：抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感，大量也可减少胃液分泌。
眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。
平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，降低胃肠道蠕动幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度，解除药物引起的输尿管张力增高。
对胆管解痉挛作用弱。
对胃肠道括约肌作用不稳定。
对子宫平滑肌作用较弱。
心脏：加快心率，产生心律不齐。
拮抗迷走神经过度兴奋导致的房室传导阻滞和心律失常。
增加房颤和房扑患者的心室率。
血管与血压：治疗量拮抗胆碱酯引起的外周血管扩张和血压下降。
大剂量引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。
中枢神经系统：治疗剂量兴奋延髓和高级中枢，大剂量可见中枢中毒、中枢兴奋转为抑制，可致循环和呼吸衰竭。
（临床应用）：解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛。
胃肠绞痛，尿频、尿急效果好，胆、肾绞痛效果不好。
制止腺体分泌眼科：治疗虹膜睫状体炎，用于验光配镜。
缓慢性心律失常：窦房阻滞、房室阻滞抗休克：大剂量使用阿托品解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
休克伴高热、心率过快不用阿托品。
解救有机磷酸酯类中毒（不良反应及中毒）：常见视力模糊、口干、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。
中毒解救：口服中毒，立即洗胃，导泻，服用1-4mg毒扁豆碱有明显中枢兴奋时用对抗。
不可用噻嗪类药。
（禁忌症）：青光眼和前列腺肥大者10、东莨菪碱的药理作用、应用。
答：东莨菪碱（药理作用）：治疗剂量可引起中枢神经抑制，困倦、疲乏、遗忘、少梦。
有欣快作用，麻醉前给药，偶发生兴奋不安，幻觉。
（临床应用）：麻醉前给药，不抑制腺体分泌，具有中枢抑制作用，优于阿托品。
可用于晕动病的治疗，可与苯海拉明合用。
（禁忌症）：同阿托品。
11、骨骼肌松弛药的分类。
答：分为除极化型肌松药（琥珀胆碱）、非除极化型肌松药（筒箭毒碱）12、去甲肾上腺素。
答：去甲肾上腺素：（药理作用）：血管，激动血管的α1受体，主要使小动脉和小静脉收缩。
动脉收缩使血流量减少，冠状血管舒张。
心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速。
会使心排出量不变，反而下降。
剂量大时，可出现心律失常。
血压：小剂量时脉压加大，大剂量时，脉压变小。
（临床应用）：心源性休克（早期休克）、中毒性低血压、上消化道出血（不良反应）：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭。
（禁忌症）：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿无尿的肾实质损伤。
13、肾上腺素答：肾上腺素（药理作用）：主要激动α和β受体心脏：加强心肌收缩性，加速传导。
加快心率，提高心肌兴奋性，舒张冠状血管，改善心肌血液供应，且作用迅速。
血管：收缩小动脉和毛细血管前括约肌。
激动β2受体血管舒张。
血压：小剂量和治疗量使收缩压和舒张压升高。
大剂量由于收血管作用，使收缩压和舒张压升高。
如事先给予α受体阻断药，肾上腺素的升压作用会翻转，出现明显的降压现象。
平滑肌：舒张支气管平滑肌，解除痉挛；抑制胃肠道平滑肌；松弛膀胱逼尿肌，引起排尿困难和尿潴留。
代谢：提高机体代谢，升高血糖较去甲肾上腺素明显。
（临床应用）：心脏骤停、过敏性疾病（过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病）、与配伍及局部止血。
15、多巴胺答：多巴胺（体内过程）：口服后易在肠肝中破坏，一般静注，作用时间短暂，不易透过血脑屏障，外源性多巴胺对中枢无效果。
（药理作用）：激动α、β和外周的多巴胺受体。
心血管：高浓度作用于β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。
增加脉压差。
继续增加给药浓度作用于α受体，收缩血管，升高血压。
肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，使肾小球的率过滤增加，排纳利尿。
大剂量使肾血管明显收缩。
（临床应用）：各种休克、利尿药合并用于急性肾衰竭、急性心功能不全。
（不良反应）：一般轻，偶见恶心、呕吐。
剂量过大或滴注过快出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等。
16、异丙肾上腺素答：异丙肾上腺素（药理作用）：主要激动β受体心脏：激动心脏β1受体，表现为正性肌力和正性缩率作用。