药理学章节复习重点梳理

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《药理学》各章节基础知识整理,速记提分!

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《药理学》各章节基础知识整理,速记提分!第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作⽤的规律及其原理的科学。

包括药动学和药效药理学学。

药动学:即药物代谢动⼒学,研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。

药动学药效学:即药物效应学,研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。

药效学第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除:从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏,使进⼊全⾝⾸过消除⾎循环内的有效药物良明显减少,这种作⽤称⾸过消除。

肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔,然后随粪便排泄肝肠循环出去,经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。

这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。

再分布再分布:药物先分布于⾎流量⼤的组织器官,随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。

如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布,药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应,但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移,浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。

药酶的诱导药酶的诱导:有些药物所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应⽤后,药物代谢酶的活性增⾼,其⾃⾝代谢也加快,这⼀作⽤称诱导,导致酶活性增⾼。

药酶的抑制:有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。

这类抑制药酶的抑制物和药物代谢酶结合,竞争性抑制其他底物代谢。

T1/2:即药物消除半衰期,是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。

表观分布容积:当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后,体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内表观分布容积分布时所需体液容积称表观分布容积(V d)清除率:是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积,也就是单位时间内有多少毫升⾎清除率浆中所含药物被机体清除。

⽣物利⽤度⽣物利⽤度:经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率,以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。

药理学各章重点

药理学各章重点

药理学第一章一、药理学的性质与任务1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。

2.药效动力学(药效学,pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及规律。

3.药代动力学(药动学,pharmacokinetics):研究机体对药物的作用及规律。

4.药理学的学科任务:阐明药物作用机制;提高药物疗效;研究开发新药;发现药物新用途;探索细胞生理、生化及病理过程。

第二章药物效应动力学1.药物作用与药物效应:(1)药物作用(drug action)是指药物对机体的间的原发作用。

(2)药物效应(pharmacological effect)是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。

2.药物作用的方式:①局部作用:药物无需吸收,而在用药部位直接产生作用。

②全身作用:药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用,也称为吸收作用或系统作用。

Ps:药物不一定要经过吸收才产生全身作用,如iv。

3.药物作用的选择性(selectivity):药物对某些器官或组织有作用或作用强,而对其他器官或组织无作用或作用弱。

选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。

4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应:(1)治疗作用(therapeutic effects)凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。

①对因治疗(etiological treatment)针对病因的治疗称对因治疗,或称治本,如抗菌药物杀灭致病菌。

②对症治疗(symptomatic treatment)用药目的在于改善症状,称对症治疗,或称治标,包括物理治疗。

③补充治疗(supplementary therapy)也称替代疗法(replacement therapy)用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。

(2)不良反应(adverse reactions,ADR)与治疗目的无关的,对病人不利的作用。

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结引言:药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。

药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性,为合理用药提供科学依据。

本文将对药理学的各章节进行重点总结。

一、药物吸收与分布:药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。

药物吸收的速度受多种因素影响,如药物溶解性、药物结构、给药途径等。

药物吸收后,会经过肝脏代谢,一部分药物会被降解,另一部分经过肝门静脉进入全身循环。

分布是指药物在体内的分布情况,受到体液和组织特性的影响,同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等,影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。

二、药物代谢与排泄:药物代谢发生在肝脏中,通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。

药物代谢存在个体差异,有些人具有特定酶活性的变异亚型,导致药物代谢速度不同。

药物排泄主要通过肾脏,药物被从血液中经过肾单位滤过,随后分泌到尿液中,同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。

三、药物作用机制:药物作用机制有多种类型,包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。

例如,激动剂通过与受体结合产生药理效应,而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。

药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路,以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。

四、药物药理学作用:药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用,可以是治疗效果也可以是不良反应。

药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的,通过与受体结合激活或抑制特定信号通路,从而产生药理效应。

药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性,不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。

五、药物安全性与疗效关系:药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。

药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。

药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系,常通过临床试验进行评价,以确保药物的疗效和安全性。

药理学复习重点笔记

药理学复习重点笔记

药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。

2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。

3、药效学——研究药物对机体(病原体)的作用及作用机制的科学。

4、药动学——研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。

5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。

6、半数中毒量(TD50或TC50)——引起50%的动物产生毒性反应剂量。

7、半数致死量(LD50或LC50)——引起50%动物死亡的剂量。

8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。

9、药物的跨膜转运:被动转运:简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运(逆流转运、上山转运)膜动转运:胞饮或胞吞、胞吐(胞裂外排)10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统,在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。

11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁,由胆汁流入肠腔,然后随粪便排出。

有些药物在肠腔内又被重吸收,可形成肝肠循环。

13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌,用于预防和医治细菌性感染的药物。

14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质,对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。

15、最低抑菌浓度(MIC)——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。

16、最低杀菌浓度(MBC)——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。

17、抗菌后效应(PAE)——指停用抗菌药物后,仍然持续存在的抗微生物效应。

18、耐药性(抗药性)——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后,对其他药物也产生耐药性。

多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。

20、二重感染——长期使用广谱抗生素后,使敏锐细菌遭到抑制,不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖,造成二重感染,又称菌群瓜代症。

药理学知识点归纳:氟康唑的知识点总结

药理学知识点归纳:氟康唑的知识点总结

药理学知识点归纳:氟康唑的知识点总结
药理学虽然是基础学科,但是很多学员都觉得药理学知识点特别多,不好复习。

今天就带着大家总结归纳一下药理学各章节的重点内容,以便大家更好地记忆。

一.氟康唑的概述
氟康唑是治疗真菌感染的一种药物,为广谱抗真菌药;性状:该品为白色或类白色结晶或结晶性粉末;无臭或微带特异臭,味苦。

该品在甲醇中易溶,在乙醇中溶解,在二氯甲烷、水或醋酸中微溶,在乙醚中不溶。

熔点为137~141℃。

二.氟康唑的临床应用
1.用于治疗口咽部和食道念珠菌感染;播散性念珠菌病;念珠菌外阴阴道炎。

2.可用于骨髓移植患者接受细胞毒类药物或放射治疗,预防念珠菌感染的发生。

3.用于治疗脑膜以外的新型隐球菌病;治疗隐球菌脑膜炎时,本品可作为两性霉素B联合氟胞嘧啶初治后的维持治疗药物。

4.用于治疗球孢子菌病。

5.用于接受化疗、放疗和免疫抑制治疗患者的预防治疗。

6.可替代伊曲康唑用于芽生菌病和组织胞浆菌病的治疗。

三.氟康唑的不良反应
1.常见消化道反应有:恶心、呕吐、腹痛或腹泻等。

2.过敏反应有:皮疹,偶可发生严重的剥脱性皮炎、渗出性多形红斑。

3.可发生轻度一过性血清氨基转移酶升高,偶可出现肝毒性症状。

4.可见头晕、头痛。

5.某些患者,如艾滋病或肿瘤患者可引起肝肾功能异常。

6.偶可发生周围血象一过性中性粒细胞减少和血小板减少等血液学检查指标改变,尤其易发生于有严重基础疾病的患者。

(完整版)药理学知识点归纳

(完整版)药理学知识点归纳

药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。

5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。

6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药:既有亲和力双有内在活性。

拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。

3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。

全国注册药师药理学复习要点整理

全国注册药师药理学复习要点整理

全国注册药师药理学复习要点整理药理学是药师考试中的一门重要科目,包含了丰富的内容和复杂的知识点。

为了帮助考生高效地复习,本文将对全国注册药师考试药理学的复习要点进行整理和归纳,以便考生们能够有一个清晰的学习方向和复习重点。

一、药物的分类和性质1. 药物的分类:按照药理学作用、来源、性质等多个角度对药物进行分类;2. 药物的性质:如药物的化学性质、药物间的相互作用等。

二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收:包括口服、注射、外用等不同途径的吸收;2. 药物的分布:血液循环和组织器官间的分布;3. 药物的代谢:药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用;4. 药物的排泄:包括尿液、粪便、呼吸等途径的药物排泄。

三、药物的作用机制和药效学1. 药物的作用机制:包括药物与受体的结合、信号传导途径等;2. 药物的药效学:如药物的起效时间、作用强度、持续时间等。

四、常见药物的药理学特点和应用1. 抗生素:如青霉素、头孢菌素等常见抗生素的药理学特点和临床应用;2. 激素类药物:如皮质类固醇激素、雌激素、雄激素等的药理学特点和应用;3. 心血管药物:如β受体阻断剂、ACE抑制剂、钙离子拮抗剂等的药理学特点和应用;4. 中枢神经系统药物:如麻醉药、镇静催眠药、抗精神病药等的药理学特点和应用;五、药物的副作用和禁忌症1. 药物的副作用:不同药物在使用过程中可能引发的不良反应;2. 药物的禁忌症:对某些人群存在禁忌使用的药物。

六、药物的相互作用和药物不良反应的处理1. 药物的相互作用:不同药物在结合使用时可能发生的相互作用;2. 药物不良反应的处理:对于药物不良反应,如何处理和应对。

七、药物的临床应用和用药指导1. 药物的临床应用:药物在临床上的具体应用场景和用途;2. 用药指导:药师在药物使用中向患者提供的用药建议和指导。

八、药物的研发和监管1. 药物的研发:药物从研发到上市的整个过程;2. 药物的监管:药物在上市后的监督管理和不良反应报告等。

药理各章重点★汇总

药理各章重点★汇总

浓度维持的因素:药物吸收、分布、生物转化和排泄。

药理学:是研究药物与机体之间互相作用及作用规律的学科,是基础医学与临床医学以及药学与医学之间的桥梁科学。

药物:药物是可以改变或查明生理的生理功能及病理状态,可以预防、诊断和治疗疾病的物质。

药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对集体的作用及作用机制。

药物代谢动力学:又称药动学,是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

吸收:药物从用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

首过消除: 经胃肠道给药后,部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少,而疗效降低的现象。

肠肝循环:经门静脉,肝脏重新进入体循环的反复循环的过程。

消除率CL:是指单位时间内有多少表观分布容积的药物被清除,其单位为ml/min或L/h。

CL仅表示药物从血中清除的速率,并不被清除药物的具体量。

表观分布容积Vd:当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

首关消除:某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,经过灭活代谢,是进入体循环的药量减少,药效随之减弱,也叫首关效应。

一级动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也是就单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低,单位时间内消除的药物也相应减少。

零级动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需的时间。

副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其他效应就成为副反应。

后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

半数有效量:能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

如效应为死亡,则称为半数致死量。

治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数。

肾上腺作用的翻转:a受体阻断药能选择性的与a 肾上腺素受体结合,其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合,从而产生抗肾上腺素作用他能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

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第二章 药代动力学
药物代谢动力学(pharmacokinetics) 书P3
简称药动学,主要研究药物的体内过程(药物的吸收、分布、代谢、排泄)及体内药物浓度随时间变化的规律
以文字和图表定性地描述药物在体内的变化过程
以数学模型与公式定量地描述药物随时间改变的变化过程
首关效应(first pass effect ):在药物吸收过程中第一次通过某些器官造成的药物活性下降,称为首关效应。

胃肠道和肝是使药物失效的主要器官 书P8
药物代谢的部位主要是肝 书P13
肾排泄和胆汁排泄是药物排泄最重要的途径 书P16
一级速率过程与线性动力学过程 书P17
简单扩散过程主要取决于生物膜的通透性和膜两侧的药物浓度差,浓度差越大,转运速率越 快,其转运速率可用下式表示:
式中K 为一级速率常数
这种在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程,称为一级速率过程(first order rate process )一级速率常数(first order constant )表示体内药量衰减的特性,这种速率常数并不随体内药物浓度增大而变化。

大多数药物在体内的转运过程属于一级速率过程,即线性动力学过程。

线性动力学过程具有:药物消除半衰期不随剂量不同而改变,血药浓度—时间曲线下面积(area under the curve,AUC )与剂量成正比,平均稳态浓度与剂量成正比等特点。

零级速率过程与非线性动力学过程
药物的主动转运和易化扩散都需要载体和酶的参与,因此具有饱和现象。

当药物浓度远小于转运载体或酶饱和的药物浓度时,其转运过程属一级速率过程。

但当药物浓度远大于转运载体或酶饱和的药物浓度时,其转运速率只取决于转运载体或酶的水平,而与药物浓度无关,称为零级速率过程。

特点:药物浓度超出机体最大消除能力,定量消除
K 为零级速率常数
两种动力学过程的特点
半衰期(half-life time, t1/2) 书P22
t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间
1/2log 2 2.303/0.693/e e t K K =⨯=
按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值,且不因血浆药物浓度高低而变化
按零级速率消除的药物,t1/2不是固定值,可随药物浓度的变化而改变
KeC dt dc -=0
KC dt dC -=
该参数决定了给药剂量、给药间隔时间、疗程
第三章药物效应动力学书P27
药物效应动力学(pharmacodynamics),简称药效学,研究药物对机体的生化与生理作用原理与规律;药效学不仅需要考虑如何充分发挥能成为治疗效果的药理学效应,同时也考虑怎样避免可能成为不良反应的药理学效应;药效学为新药开发提供基本理论与手段。

副作用(side effect):在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。

原因:药物作用的选择性差,效应范围广书P29
毒性反应(toxic reaction):是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积,血药浓度达到中毒浓度引起的严重反应,是可以预知的
产生原因:○1药理作用的延伸;○2药物对某些器官、组织的损害所产生的毒性;○3药物的致畸胎、致癌及致突变作用。

书P29
药物的量效关系:量效关系(dose effect relationship) 是指药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系,它是药理学的一个核心概念。

量效曲线(dose-effect curve):以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图。

最小有效浓度(阈剂量,阈浓度):是指能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

效能(efficacy):或称最大效应为药物的药理效应的最大值。

效价强度(potency):达到相同效应时所用药量叫效价强度。

所用药量相对越小者其效价强度越大。

比较药物作用强度和效能的指标书P31(怎样比较哪个效能大)
质反应:药理效应以阳性反应出现的频率或%表示,曲线呈正态分布型 书P31 常用治疗指数(therapeutic index ,TI):表示药物的安全性。

一般常将药物的50LD 与50ED 的比值称为治疗指数,即:5050/TI LD ED =或199/TI LD ED =。

TI 值越大说明安全系数越大 (50LD 是半数致死量,50ED 是半数有效量) 书P32
受体类型:书P32
○1酶偶联受体(该类受体具有内在酶活性,激活后可使一系列膜内蛋白磷酸化,如胰岛素受体)
细胞膜受体 ○2配体门控离子通道偶联受体(该类受体兴奋可促进离子内流进而引起效应,
如烟碱受体)
○3G 蛋白偶连受体(该类受体通过激活第二信使产生效应,如肾上腺素能α、
β受体)

1细胞质受体(如甾体激素受体) 细胞内受体

2细胞核受体(如甲状腺及维生素D 受体) 激动药与拮抗药:书P34
(完全)激动剂:对受体既具有亲和力又具有内在活性(a=1)
(完全)拮抗剂:对受体具有亲和力却无内在活性(a=0)
第五章 传出神经系统药理学概述

1乙酰胆碱(ACh ) ○1胆碱受体 传出神经系统的递质 受体分型
书P46 ○
2去甲肾上腺素(NA ) 书P49 ○2肾上腺素受体 ○
1M 胆碱受体(毒蕈碱受体,Muscarine receptor,M 受体) 主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、
膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等
胆碱受体

2N 受体
○11
M 受体主要分布于胃壁细胞、自主神经节、中枢神经系统(大脑皮质、海马、纹状体等)
M 受体 ○22
M 受体主要分布于心脏(窦房结、心房、房室结、心室)和自主神经节 ○33
M 受体主要分布于外分泌腺、平滑肌(支气管、肠道、膀胱等)、眼和血管内皮
○44M 和5M 分布于中枢神经系统,眼部有4
M 受体分布
N受体)主要分布于自主神经节细胞膜上
○1神经节N胆碱受体(
N
N受体
N受体)主要分布于骨骼肌细胞膜上○2神经肌肉接头N胆碱受体(
M
a受体主要分布于皮肤血管、黏膜血管和部分内脏血管平滑
1
肌,也分布于瞳孔开大肌
a受体主要分布于去甲肾上腺素能神经末梢的突触前膜上,α
2
a受体
但在肝细胞、血小板、脂肪细胞和血管平滑肌细胞,
2
则分布于突触后膜
肾上腺素受体
(分布于大部分β1受体主要分布于心脏和肾小球旁细胞
交感神经节后纤ββ2受体主要分布于支气管、骨骼肌血管和冠状血管平滑肌,去甲
肾上腺素能神经末梢的突触前膜
维支配的效应器β3受体主要分布于脂肪细胞
细胞膜上)
第六章胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药
M胆碱受体激动药——毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品) 书P56
对眼作用:激动M受体缩瞳降低眼内压调节痉挛
M胆碱能受体阻断药
▲阿托品Atropine 书P58
药理作用:阻断M受体
眼睛
A.瞳孔开大
B.眼内压力增高
C.调节麻痹
临床应用:
○1解除平滑肌痉挛:用于各种内赃绞痛及尿频、尿急、尿痛、遗尿症等
○2抑制腺体分泌:用于麻醉前给药,也可用于严重流涎、盗汗
○3眼科用药:可以用于虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜。

验光用后马阿托品
○4缓慢型心律失常:窦房、房室传阻
○5抗休克:尤其是感染重毒性休克能解除小动脉痉挛,舒张外周血管,改善微循环,增加重要组织器官的血流灌注量
○6有机磷农药中毒的解救/M受体激动剂过量中毒
不良反应:常见的不良反应有口干、心率加快、心悸、瞳孔扩大、视力模糊、皮肤潮红、小便困难、便秘等。

过量中毒出现高热、呼吸加快加深,语言不清、烦躁不安、谵妄、幻觉、惊厥等中枢神经系统中毒症状。

严重中毒时,可由中枢兴奋转入抑制,产生昏迷和呼吸麻痹等。

禁忌症:
A、青光眼
B、前列腺肥大
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶抑制剂
可逆抑制剂
新斯的明书P68(为什么选择性高?)
体内过程特点:
○1季铵类
○2p.o生物利用度低
○3较少进入BBB
作用机制:
可逆性抑制胆碱酯酶
结合形成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶
乙酰胆碱堆积
药理作用:
兴奋M、N受体
N胆碱受体以及促进运动神经末○1对骨骼肌(N 受体)直接激动骨骼肌运动终板上的
M
梢释放Ach,因此对骨骼肌的兴奋作用最强
○2及胃肠平滑肌(M受体)兴奋作用较强
新斯的明不易通过血脑屏障和角膜,无明显的中枢作用,对眼的作用也较弱
临床应用:
○1重症肌无力(myasthenia gravis)
○2术后腹气胀及尿潴留
○3阵发性室上性心动过速
○4肌松药过量和阿托品中毒解毒治疗
禁忌证:
○1机械性肠梗阻
○2泌尿道梗阻
胆碱酯酶复活药:○1碘解磷定(解磷定对1605、1059中毒的疗效较好,对敌敌畏、敌百虫效果较差,而对乐果中毒无效);○2氯解磷定;○3双复磷。

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