药理学重点总结(三)
药理学 第三章药动学 重点知识总结
第三章药动学药动学：机体对药物的作用。
药物自进入机体到离开机体历经吸收、分布、代谢及排泄过程，这是机体对药物的处置，这些处置可以概括为药物的转运（吸收、分布、排泄）和药物的转化（代谢）1、吸收（absorption ）：是指药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏障进入血液循环的过程.1.2、药物的转运方式：被动转运和主动转运被动转运：单纯扩散：（脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过）、易化扩散：*需特异性载体*顺浓度梯度，不耗能、滤过扩散主动转运特点：耗能，逆浓度差，需载体参与影响药物吸收的因素：（1）、给药途径静脉＞吸入>肌肉(im)>皮下(ih)>舌下>直肠>口服>经皮。
(2)口服给药对药物吸收的影响首关消除（第一关卡效应或首过消除）：有些口服药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环量，(3)血液循环的状态也影响药物的吸收(4)生物利用度也影响药物的吸收2、分布：指吸入血液的药物被转运至组织器官的过程。
药物在体内的分布速率主要取决于药物的理化性质，各器官组织的血流量与对药物的通透性，以及药物在组织与血浆的分配比。
影响因素：（1）与血浆蛋白的结合率（2）体内屏障（3）与组织的亲和力（4）组织器官的血流量3、生物转化（代谢）：指药物在体内发生的化学过程，这种变化主要是结构的变化，由于结构变化引起性质变化，以至作用强度的变化。
注意：有少数药不发生化学变化，原型作用，原型排泄，如色甘酸、链霉素等。
1、转化的场所:肝脏微粒体2、生物转化的类型第一步：为氧化、还原、水解。
这步反应多数药物灭活，但也有例外（可待因）。
第二步：为结合。
总使药物活性降低或灭活并使极性增加。
影响药物转化的因素肝脏的功能：肝脏的功能是药物代谢的主要器官，肝脏功能不全时可影响代谢。
药酶诱导剂：某些药物能使肝脏药酶的活性增加或加速其合成。
如：苯巴比妥、水合氯醛、保泰松等可加速其代谢，使药物作用减弱。
药酶抑制剂：凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结引言：药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物药理学作用和不良反应以及药物安全性与疗效关系的学科。
药理学可以帮助我们了解药物的作用和安全性，为合理用药提供科学依据。
本文将对药理学的各章节进行重点总结。
一、药物吸收与分布：药物吸收主要发生在口服给药、静脉给药和肌肉注射等途径下。
药物吸收的速度受多种因素影响，如药物溶解性、药物结构、给药途径等。
药物吸收后，会经过肝脏代谢，一部分药物会被降解，另一部分经过肝门静脉进入全身循环。
分布是指药物在体内的分布情况，受到体液和组织特性的影响，同时还存在血脑屏障和胎盘屏障等，影响药物在中枢神经系统和胎儿体内的分布。
二、药物代谢与排泄：药物代谢发生在肝脏中，通过细胞内的酶系统将药物转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢存在个体差异，有些人具有特定酶活性的变异亚型，导致药物代谢速度不同。
药物排泄主要通过肾脏，药物被从血液中经过肾单位滤过，随后分泌到尿液中，同时还可以通过胆汁排泄、肺泌药和乳汁排泄等途径。
三、药物作用机制：药物作用机制有多种类型，包括激动性作用、抑制性作用和竞争性拮抗等。
例如，激动剂通过与受体结合产生药理效应，而拮抗剂则通过与受体结合阻断其他药物或内源性物质的作用。
药物的作用机制可以进一步研究其效应分子和信号通路，以及影响药物吸收、分布和代谢的因素。
四、药物药理学作用：药物的药理学作用是指药物与生物体发生的作用，可以是治疗效果也可以是不良反应。
药物的药理学作用是由药物分子与受体结合产生的，通过与受体结合激活或抑制特定信号通路，从而产生药理效应。
药物作用通常具有剂量依赖性和时间依赖性，不同药物和剂量会产生不同的药理学效应。
五、药物安全性与疗效关系：药物的安全性和疗效评价是药物研发过程中的重要环节。
药物安全性主要包括药物的毒性、不良反应和药物相互作用等。
药物疗效关系是指药物的治疗效果和剂量的关系，常通过临床试验进行评价，以确保药物的疗效和安全性。
药理学重点总结归纳(最新3篇)
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。
6.肝药酶诱导剂：苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理重点总结
药理学名词解释1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然后向血流量少的组织转移。
7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。
8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。
10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速率。
12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
【药理学】重点知识总结3
十七、镇痛药1、阿片类生物碱阿片受体激动药吗啡（1）口服首过消除明显，常采用注射给药；部分代谢产物吗啡-6-单葡糖醛酸苷药理活性比吗啡更强；吗啡及其代谢产物大部分经肾排泄，有少量吗啡经乳汁排泄，也可通过胎盘屏障（2）药理作用中枢作用1）镇痛作用：具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛效果良好，对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛；不影响意识和其他感觉2）镇静、致欣快作用：能改善由疼痛所引起的紧张、焦虑、恐惧等情绪反应，产生明显镇静作用；还可引起欣快感，表现为满足和飘然欲仙3）抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，并随着用药剂量增加而作用增强，呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因；与麻醉药、镇静催眠药及乙醇等合用时加重其呼吸抑制，吗啡可以降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，以及抑制脑桥呼吸调节中枢4）镇咳：直接抑制延髓咳嗽中枢，可能与激动延脑孤束核阿片受体有关5）缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经引起瞳孔缩小；吗啡中毒时瞳孔极度缩小呈针尖样，是其中毒的特异性指标6）其他中枢作用：能兴奋延髓催吐化学感受区引起恶心和呕吐等等外周作用1）平滑肌①胃肠道平滑肌：提高胃肠道平滑肌张力，使胃排空减慢；抑制消化液的分泌；提高回盲瓣及肛门括约肌张力，使便意和排便反射减弱，引起便秘②胆道平滑肌：治疗量能引起胆道奥迪斯括约肌痉挛性收缩，诱发胆绞痛（合用阿托品部分缓解）③其他平滑肌：能降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延长产妇产程；提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积引起尿潴留；使输尿管收缩诱发肾绞痛；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘2）心血管系统：能扩张血管，引起直立性低血压，与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关；还可以抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张，升高颅内压免疫系统对细胞免疫、体液免疫均有抑制作用；还可以抑制HIV蛋白诱导的免疫反应（3）作用机制1）疼痛的产生：当痛觉刺激感觉神经末梢时，末梢释放兴奋性递质（P物质、谷氨酸等），作用于相应的受体而将痛觉冲动传向中枢引起疼痛2）阿片受体的类型至少存在μ、δ、κ三种亚型，还可能有ε、б；都属于G蛋白偶联受体，是七次跨膜结构的蛋白质；其中μ受体的效应中镇痛性和成瘾性最显著3）阿片类药物对神经细胞的两种调节机制①开放突触后膜K+通道，使突触后膜处于超极化状态②关闭突触前电压敏感Ca2+通道，减少Ca2+内流，减少突触前膜5-HT和P物质等兴奋性递质的释放（4）临床应用1）剧烈疼痛：一般仅短期用于其他镇痛药无效的剧痛，如骨折、严重创伤、手术后和晚期恶性肿瘤疼痛等；对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛需加用M受体阻断药如阿托品来有效缓解；对心肌梗死引起的剧痛，除了能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩血管作用可减轻患者心脏负担2）心源性哮喘：因急性左心衰竭引起的肺水肿导致的呼吸困难、气促和窒息感；其机制为：①具有镇静作用，消除患者的紧张和恐惧情绪②抑制呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变深慢③扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷；但伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用3）腹泻：可用于急、慢性消耗性腹泻，可选用阿片酊或复方樟脑酊4）咳嗽：止咳作用强大，因成瘾性强，一般不用（5）不良反应1）一般不良反应：治疗量引起恶心、呕吐、眩晕、便秘等反应2）耐受性及依赖性：①耐受性：阿片类药物长期反复使用后，其药效逐渐减弱，需增加剂量和缩短给药间隔才可获得原来的作用②依赖性：分为躯体依赖性（成瘾性）和精神依赖性（习惯性）；躯体依赖性表现为机体对药物产生适应性改变，一旦停药则出现戒断症状；精神依赖性则使患者产生一种继续需求药物的病态心理，出现强迫性觅药行为③成瘾的治疗：停用阿片类药物7天左右可基本脱瘾；停用期间常用“替代药物递减疗法”帮助患者脱瘾，美沙酮为较好的脱瘾药物3）急性中毒：过量引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制及针尖样瞳孔，伴有血压下降、严重缺氧及尿潴留；呼吸麻痹是致死的主要原因；抢救措施为人工呼吸、适量给氧及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮（6）禁忌症支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤所致颅内压增高、肝功能严重减退患者、分娩止痛和哺乳期妇女止痛可待因（甲基吗啡）（1）药理作用与吗啡相似，但作用较吗啡弱（2）临床上用于中等程度疼痛和剧烈干咳（3）对呼吸中枢抑制较轻，无明显的镇静作用；无明显便秘、尿潴留及直立性低血压等副作用，欣快感及成瘾性也低于吗啡2、人工合成镇痛药阿片受体激动药哌替啶（度冷丁）（1）是目前临床应用最广泛的人工合成镇痛药（2）可通过胎盘屏障进入胎儿体内；代谢产物去甲哌替啶有中枢兴奋作用，因此反复大量应用哌替啶可引起肌肉震顿、抽搐甚至惊厥（3）药理作用：主要激动μ受体1）中枢神经系统①镇痛、镇静：镇痛作用弱于吗啡，镇静、致欣快和扩血管等作用与吗啡相当②抑制呼吸：与吗啡在等效剂量时抑制呼吸的程度相当，因维持时间短所以对呼吸功能无明显影响③其他：轻度抑制咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区、增加前庭气管的敏感性2）心血管系统：治疗量引起直立性低血压；有明显的M受体阻断作用，故心动过速患者不宜使用3）平滑肌：也能提高平滑肌和括约肌张力，因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留；大剂量哌替啶引起支气管平滑肌收缩；对妊娠末期子宫收缩无影响，也不对抗缩宫素的作用，故不延缓产程（4）临床应用1）镇痛：镇痛作用较吗啡弱，但成瘾性较吗啡轻；用于内脏绞痛须加用阿托品；鉴于新生儿对哌替啶的呼吸抑制作用极为敏感，因此产妇临产前2-4h内不宜使用2）心源性哮喘：代替吗啡3）麻醉前给药及人工冬眠：消除患者术前焦虑和恐惧情绪，减少麻醉药用量并缩短诱导期4）人工冬眠：与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂（5）不良反应治疗量可致眩晕、恶心、呕吐等不良反应；剂量过大可引起震颤、肌肉抽搐、反射亢进肾主惊厥；大剂量哌替啶可扩大瞳孔，并引起眼反射亢进美沙酮（1）镇痛作用与吗啡相当，耐受性与成瘾性产生较慢，戒断症状较轻（2）被广泛应用于吗啡和海洛因的脱瘾治疗3、阿片受体拮抗剂纳洛酮（1）对各型阿片受体具有竞争性拮抗作用，作用强度依次为：μ>κ>δ受体（2）临床应用1）阿片类药物急性中毒：首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏迷等2）阿片类药物成瘾者的鉴别诊断二十一、抗高血压药1、抗高血压药根据其主要的作用部位和作用机制，分为以下几类（1）肾素-血管紧张素系统抑制药1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等2）血管紧张素II受体阻断药：如氯沙坦、缬沙坦等（2）钙通道阻滞药：如硝苯地平、尼群地平等（3）利尿药：如氢氯噻嗪、吲达帕胺等（4）交感神经阻滞药1）中枢性抗高血压药：如可乐定、莫索尼定、甲基多巴等2）神经节阻断药：如美加明、咪噻芬等3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等4）肾上腺素受体阻断药1、b受体阻断药：如普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等2、a受体阻断药：如哌唑嗪、特拉唑嗪等3、a、b受体阻断药：如拉贝洛尔等（5）血管扩张药1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等2）钾通道开放药：如米诺地尔、吡那地尔等2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其抑制药的作用环节3、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）（1）目前，ACEI已成为临床治疗高血压、慢性充血性心力衰竭等心血管疾病的重要药物（2）ACEI中多数药物为前体药，如依那普利，必须在体内经过转化为依那普利酸后才能与Zn2+结合发挥活性；通常前体药物的口服生物利用度高于其活性代谢产物；卡托普利因为含有巯基不需经过转化即有活性，因此在体内、外均有抑制ACE的作用（3）作用机制1）抑制循环中的ACE：是用药初期外周阻力降低、血压降低的主要原因2）抑制局部组织的ACE：与局部组织中的ACE结合持久而产生长期的降压作用3）抑制缓激肽降解：缓激肽作用于血管内皮细胞的b2受体促进NO及PGI2的释放而发挥扩血管作用，还可以抗细胞增殖，拮抗AngII的作用4）抑制交感神经递质：使交感神经末梢去甲肾上腺素的合成和释放减少5）清除自由基：AngII可以激活NADH/NADPH氧化酶使氧自由基产生增加；ACEI减少氧自由基产生，使NO降解减慢（4）药理作用1）降压：减少AngII的生成、减轻钠水潴留、抑制缓激肽的降解来发挥降压作用；但不引起反射性心率加快，直立性低血压也少见，不易产生耐药性2）抑制和逆转心血管重构：AngII生成减少，扩张小动脉、静脉从而降低了心脏的前、后负荷，还有就是抑制了AngII对心肌及血管平滑肌细胞的促增殖作用（缓激肽的增加也起到了一定的作用），醛固酮的生成减少也削弱了促进心肌间质纤维化的作用3）对血流动力学的影响：扩张外周阻力血管及减轻水钠潴留而降低心脏的前、后负荷对慢性心功能不全的患者——增加心输出量，改善心功能对心功能正常者——无明显作用ACEI还可以扩张冠脉和脑部大血管，增加心脑血流量；还扩张肾的出球小动脉，增加肾血流量，一般不降低肾小球滤过率4）改善血管内皮细胞功能：可通过清除自由基、抑制缓激肽降解而促进NO及PGI2的释放来改善血管内皮细胞依赖的血管舒张功能5）改善脂质代谢：可降低TG、TC，增加HDL，抑制LDL的氧化6）抗动脉粥样硬化：与保护血管内皮细胞作用和改善脂质代谢作用有关，ACEI还可以抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移7）保护肾：显著扩张肾的出球小动脉，改善肾血流；长期应用还可以降低肾病时肾小球对蛋白的通透性而减少尿蛋白；ACEI还可以抑制肾小球血管间质细胞增生及细胞外基质蛋白蓄积（5）临床应用1）高血压：可单用于轻、中度高血压，尤适用于高肾素型高血压2）慢性充血性心力衰竭：是治疗心衰的一线药物3）糖尿病肾病及其他肾病4）急性心肌梗死及预防心脑血管意外：可增加心脑的血流量，增加大血管的顺应性（6）不良反应1）干咳：可能与ACEI使缓激肽、P物质、前列腺素等在体内的积聚有关2）首剂低血压现象：高肾素活性的患者易发生血压陡降的“首剂现象”，口服吸收快、生物利用度高的ACEI（如卡托普利）也较多见3）急性肾衰竭：禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病者，因此时肾灌注压是依靠AngII收缩肾出球小动脉来维持的4）高血钾与低血糖：高血钾与醛固酮减少有关，易发生于伴有肾功能不全或服用b受体阻断药的患者；低血糖与ACEI（尤其是卡托普利）增加机体对胰岛素的敏感性有关5）影响胎儿发育：在妊娠前三个月对胎儿无致畸作用，但在妊娠中期和末期使用，会引起胎儿颅盖及肺发育不全、生长迟缓甚至死亡6）血管神经性水肿：可能与缓激肽及其代谢产物有关，必要时可用肾上腺素、抗组胺药或肾上腺糖皮质激素对症治疗7）含-SH结构的ACEI的不良反应4、血管紧张素II受体阻断药（ARB）（1）人类以AT1及AT2两种亚型为主；目前临床上应用的ARB是AT1受体阻断药（2）ARB阻断AT1受体，产生的药理作用与ACEI相似，与其相比，ARB作用专一，但ARB无抑制缓激肽水解、促NO等释放的作用氯沙坦（1）口服易吸收，生物利用度33%；氯沙坦及其代谢产物EXP3174的血浆蛋白结合率约为99%（2）药理作用及作用机制对AT1受体的选择性比AT2受体高约1000倍；代谢产物EXP3174也能竞争性拮抗AngII 的作用；氯沙坦还能抑制近曲小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄；氯沙坦的另一种代谢产物EXP3179虽无阻断AT1受体的作用，但能抑制TXA2和COX-2发挥抗血小板聚集和抗炎的作用，减少血栓的形成，降低动脉粥样硬化和脑卒中的风险（3）临床应用与ACEI相似；还可用于对ACEI引起的剧烈干咳不能耐受的高血压患者（4）不良反应较少，耐受性良好；对血糖无影响，很少引起直立性低血压；极少出现干咳和血管神经性水肿5、钙通道阻滞药（CCB）选择性阻滞钙离子通道，抑制细胞外Ca2+内流，减少细胞内Ca2+浓度（1）选择性CCB1）二氢吡啶类：对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏；常用的有硝苯地平、尼莫地平等等2）苯脘胺类：维拉帕米3）苯硫氮卓类：地尔硫卓4）非选择性CCB二苯基哌嗪类：氟桂利嗪、硅利嗪（3）药理作用及作用机制1）松弛平滑肌：血管平滑肌对CCB的作用最敏感，尤其是小动脉血管平滑肌CCB通过选择性阻滞L型钙通道，阻滞细胞外Ca2+内流而使血管平滑肌松弛，主要表现为小动脉的扩张，而对静脉影响较小；二氢吡啶类对血管平滑肌的选择性高，对痉挛血管的作用更强；不同的二氢吡啶类对不同血管组织的选择性也不同，如硝苯地平对外周血管（包括冠脉血管）的扩张作用更强，而尼莫地平、尼卡地平对脑血管（中枢血管）的扩张作用较强，适用于蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛2）抑制心脏：CCB降低心肌细胞内Ca2+浓度，抑制心肌兴奋收缩耦联，抑制窦房结和房室结的慢钙通道，表现为负性肌力、负性频率和负性传导作用；但硝苯地平因对外周血管选择性扩张作用较强，且可以反射性兴奋交感神经，所以抑制心脏的作用并不明显3）延缓及逆转心血管重构：二氢吡啶类可以延缓及逆转心肌肥厚的产生，还可以改善血管内皮细胞功能、抑制平滑肌增生4）对血小板、红细胞的作用：阻滞血小板Ca2+内流，抑制血小板的聚集；还可以降低红细胞内Ca2+浓度，增加红细胞的变形能力，降低血液黏稠度5）其他：CCB可因减轻钙超载、清除自由基而缓解缺血、缺氧再灌注引起的组织损伤（4）临床应用1）高血压：用于各型高血压，尤适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、外周血管合并的高血压、妊娠高血压2）抗心绞痛3）抗快速型心律失常：室上性心律失常、房颤、房扑等4）充血性心力衰竭5）其他脑血管功能障碍性疾病——尼莫地平、尼卡地平、氟桂利嗪偏头痛——维拉帕米、氟桂利嗪、桂利嗪外周血管痉挛性疾病（雷诺病）——所有的二氢吡啶类（5）不良反应低血压、心动过缓、房室传导阻滞、心功能抑制6、利尿药氢氯噻嗪（1）降压作用及作用机制早期降压的作用机制是通过利尿排钠而导致血浆容量及心排出量减少长期用药后，可降低血管平滑肌细胞内的Na+浓度，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌对缩血管物质的反应性下降，导致血管扩张、血压下降（2）临床应用基础降压药；首选单用于轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压；因可增高血浆肾素活性，所以可以与b受体阻断药或ACEI合用（3）不良反应及注意事项低血钾、高血糖、高血脂、高尿酸血症等7、中枢性抗高血压药可乐定（1）药理作用及作用机制通过选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的a2受体和延髓腹外侧核吻侧端的I1-咪唑啉受体降低外周交感活性，松弛血管平滑肌，降低外周阻力，抑制心脏，降低血压；可乐定不影响肾血流量和肾小球滤过率，还能抑制胃肠道的分泌和蠕动（2）临床应用适用于中度高血压，常于其他抗高血压药无效时使用；适用于合并消化性溃疡的高血压患者，可用静点治疗高血压危象，还可用于控制吗啡类镇痛药的戒断症状8、神经节阻断药代表药：咪噻芬、美加明等；降压作用迅速而强大，因不良反应多而重现已很少使用9、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平（1）利血平可以抑制囊泡浓缩和储存去甲肾上腺素和多巴胺，抑制对去甲肾上腺素的再摄取，最终导致囊泡内递质耗竭而降压（2）降压作用弱，不良反应多，长期应用可引起抑郁症胍乙啶（1）降压作用强而持久；降压机制主要是胍乙啶可被主动转运至神经末梢囊泡内，代替去甲肾上腺素储存于囊泡内而耗竭正常递质（2）不良反应多，主要为直立性低血压10、a受体阻断药哌唑嗪（1）药理作用及作用机制哌唑嗪能高度选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体，舒张小动、静脉血管平滑肌；在降压同时不降低肾血流量，不会明显加快心率和影响肾素活性；长期应用能改善脂质代谢，降低血浆TG、TC、LDL和VLDL，增加HDL；还可以通过阻断a1受体松弛膀胱颈及尿道平滑肌；对糖耐量无影响（2）临床应用用于轻、中度高血压；尤适用于高血压伴有前列腺增生的老年男性患者（3）不良反应主要不良反应为部分患者首次应用时出现“首剂现象”，表现为直立性低血压等；故应从小剂量开始给药，并在临睡前服用11、b受体阻断药（1）药理作用及作用机制降压机制主要包括1）阻断心脏b1受体，抑制心脏，降低心输出量2）阻断肾小球球旁细胞b1受体，抑制肾素的释放3）阻断交感神经末梢突触前膜b2受体，抑制其正反馈的调节作用4）阻断中枢b受体，降低外周交感活性（具有中枢降压作用）（2）临床应用用于各型高血压治疗，可单用于轻、中度高血压，也可与其他抗高血压药合用；尤适用于高血压伴高交感活性、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进或肾素活性偏高患者（3）不良反应及注意事项可引起心脏功能抑制、外周血管收缩和痉挛、诱发或加剧支气管哮喘；长期用药突然停药有反跳现象12、直接扩血管药共同特点是直接松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，产生降压作用肼屈嗪（1）药理作用及作用机制直接作用于小动脉血管平滑肌；但由于交感神经活性反射性增强及醛固酮分泌增加可减弱其降压作用（P、CO、肾素均升高）（2）临床应用一般不宜单独使用，常合并应用利尿药和b受体阻断药应用于中、重度高血压硝普钠（1）体内过程口服不吸收，需静脉滴注给药（2）药理作用直接扩张全身小动、静脉，具有快、强、短的特点；由于降低心脏的前、后负荷，可改善心功能；作用机制为促进血管平滑肌细胞释放NO，松弛平滑肌（3）临床应用用于高血压危象、高血压脑病，特别适用于伴有急性心肌梗死或左室功能衰竭的严重高血压患者二十二、治疗充血性心力衰竭的药物1、充血性心力衰竭（CHF）：各种原因导致心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对减少，以致不能满足全身组织代谢需要，并伴有血容量、组织间液增多及静脉系统淤血的病理过程2、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）是CHF的基础治疗药物（1）药理作用1）改善血流动力学紊乱：ACEI抑制AngII、醛固酮的释放，扩张小动、静脉，降低外周阻力和心脏的前、后负荷，增加心输出量，缓解了CHF2）抑制心肌、血管重构：降低病死率3）降低交感神经活性：恢复下调的b受体数量（2）临床应用所有左心功能不全者，无论有无症状均可使用ACEI3、血管紧张素II受体阻断药（ARB）代表药：氯沙坦、缬沙坦用于CHF（ACEI不能耐受者）、高血压4、醛固酮受体拮抗药螺内酯（安体舒通）（1）药理作用是醛固酮的非选择性竞争性拮抗药，产生抗醛固酮的作用；还可以抗血管平滑肌细胞的增殖，抑制血管的重构；利尿（2）不良反应1）高钾血症：长期使用最主要的副作用2）内分泌紊乱：男性乳房增生症、性功能减退等等；该用依普利酮可减少此不良反应3）胃十二指肠溃疡5、利尿药利尿药的作用主要是通过利尿来减少血容量，扩血管，降低心脏前、后负荷，改善心功能；目前主要作为心力衰竭及容量超负荷的一线治疗药，不单用，需要与ACEI或b受体阻断药合用6、血管扩张药代表药：硝酸酯类、肼屈嗪、钙拮抗药、硝普钠（1）药理作用通过扩张血管、减轻心脏负荷、改善心功能发挥抗CHF的作用（2）临床应用只能作为治疗充血性心力衰竭的辅助用药，主要用于急性或严重失代偿性的充血性心力衰竭，尤其适用于高血压和心肌缺血的患者7、b受体阻断药（1）药理作用1）对神经内分泌调节的作用：抑制AngII促心肌增生作用；长期应用可上调β受体→恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性2）对血液动力学的作用：抑制RAAS,扩血管和减轻水钠滞留，降低心脏前后负荷3）对心功能及预后的改善：改善心室收缩及舒张功能,降低病死率和猝死率（2）适合治疗慢性心功能不全的b受体阻断药主要是无内在拟交感活性及可扩张血管减轻心脏负荷的IIA类和III类β受体阻断药IIA类——美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔III类——卡维地洛（3）临床应用NYHA II~IV级心衰病情稳定时：使用强心苷、利尿剂、ACEI治疗后，心功能相对稳定后加用，待心功能好转后再逐渐减少或停用原有治疗药物（4）禁忌症严重心动过缓、严重左室功能减退、显著的房室传导阻滞、低血压、支气管哮喘慎用或禁用8、正性肌力药强心苷类：是一类具有强心作用的苷类化合物，是临床上治疗心功能不全的主要药物；药物的治疗安全范围小，治疗剂量和中毒剂量很接近；临床上最常用的是地高辛（1）体内过程地高辛（中效强心苷）口服生物利用度个体差异大，为60-80%，能通过血脑屏障，大部分以原形从肾排出（2）药理作用及作用机制1）对心脏的作用1、正性肌力作用：特点：①加快心肌纤维的收缩速度，舒张期相对延长②衰竭心肌收缩力增强，但不增加心肌总耗氧量③增加心力衰竭患者的心排出量，但不增加正常人的心排出量（间接反射抑制交感神经活性使外周阻力不增加）机制：①强心苷抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+增加，通过Na+-Ca2+交换机制使得Ca2+内流增加②或者使Na+内流减少，Ca2+外流减少，最终导致胞内Ca2+的增加中毒机制：抑制心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶的活性2、减慢心率：应用强心苷后心搏出量增加，反射性兴奋迷走神经，增加心肌对迷走神经的敏感性，窦房结、房室结受到抑制，自律性降低，心率减慢；此外还可以增加窦房结对乙酰胆碱的反应性等等故强心苷过量引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品拮抗此外，心率减慢有利于心脏的休息，使舒张期延长，回心血量增多，心输出量增加3、对心肌电生理及传导组织的影响：抑房扬室心房：传导加快（治疗量缩短心房和心室的动作电位时程和有效不应期）房室结:迷走神经兴奋→钙离子内流↓→传导↓延长房室结的有效不应期（阿托品无法拮抗）大剂量：直接减慢房室结、浦氏纤维传导缩短浦肯野纤维的有效不应期、提供自律性——易引起室性早搏心电图：S-T段降低呈鱼钩状；T波低平、压低甚至倒置4、对心肌氧耗量的影响：心肌耗氧量的决定因素主要是：室壁张力、心肌收缩力、HR由于强心苷的正性肌力作用，可使射血时间缩短，心室内残余血量减少，室壁张力下降以及心率减慢的综合作用，心肌总耗氧量并不增加——是治疗心力衰竭的显著特点2）对神经和内分泌系统的作用兴奋交感和副交感神经中枢还能对心功能不全过度激活的RAAS产生拮抗作用3）利尿作用（3）临床应用主要用于治疗各种原因所致的充血性心力衰竭；伴心房颤动或心室率快的充血性心力衰竭是强心苷的最佳适应症对高血压、瓣膜病、先心病所致低排血量的充血性心力衰竭疗效良好；对严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎者无效（4）不良反应治疗指数低，安全范围小，个体差异大；治疗量为中毒量的60%，毒性反应发生率20% 1）心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应；最多见和最早见的是室性期前收缩（室。
药理学重点总结
药理学重点总结药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药物对生理和病理过程的调节方式以及药物代谢和排泄等方面的科学。
它是现代医学和药学不可或缺的一门基础学科。
在这篇文章中，我将对药理学的重点内容进行总结。
一、药物的分类药物可以按照其来源、作用机制、给药途径等多种方式进行分类。
按照来源分为天然药物和合成药物；按照作用机制分为激动剂、拮抗剂、激动阻滞剂等；按照给药途径分为口服、注射、局部应用等。
了解药物的分类可以帮助我们更好地理解其作用机制和临床应用。
二、药效学药效学研究药物对生物体的作用效果，关注药物的疗效和不良反应。
药物的疗效可以通过药物浓度与效应的关系来描述，其中包括最大效应、有效浓度50%（EC50）、最小有效浓度等参数。
了解药物的药效学特征可以帮助医生进行个体化用药。
三、药代动力学药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
药物的吸收与给药途径、溶解度、肠道通透性等因素相关；药物的分布与血浆蛋白结合率、组织亲和力有关；药物的代谢与肝脏酶系统的活性和代谢能力有关；药物的排泄与肾脏和肝脏的排泄能力有关。
了解药代动力学对于合理用药和避免药物相互作用具有重要意义。
四、药物相互作用药物相互作用是指在同时或接连使用多种药物时，其中一种药物可以改变其他药物的药代动力学或药效学。
药物相互作用可以是药物增效、拮抗、毒性增加等，对临床治疗产生重要影响。
常见的药物相互作用包括药物排泄的竞争、酶诱导和抑制等。
五、药物的剂量效应关系药理学研究药物剂量与药理效应的关系。
通常，以药物的剂量为横坐标，效应的强度或频率为纵坐标，可以得到剂量-效应曲线。
剂量效应关系可以分为线性、非线性和双向等。
了解剂量效应关系可以评估药物的治疗窗口，确保疗效和安全性。
六、药物的不良反应任何一种药物都可能引起不良反应，不良反应可以发生在给药期间或停药后。
药物的不良反应可以是轻微的如恶心、头痛等，也可以是严重的如过敏反应、药物中毒等。
对于用药患者，了解药物的不良反应及其发生机制，及时处理和监测，可以保障患者安全用药。
药理学重点总结归纳
药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用的科学。
它通过研究药物的组成、性质、作用机制以及药物与生物体的相互关系，为合理应用药物提供理论依据。
在药学、医学等领域有着重要的地位和作用。
一、药理学的基本概念药理学的研究对象是药物，它指的是可以诊断、治疗、缓解、预防疾病的物质。
药理学的研究内容主要包括药物的来源、性质、结构和作用机制等。
1.药物的来源药物的来源多种多样，从天然植物、动物到人工合成药物，都可以作为药物使用。
利用现代科技，我们还可以通过基因工程等方法来制造药物。
2.药物的性质药物的性质包括化学性质和药效性质两个方面。
化学性质指的是药物的组成成分及其结构特点，而药效性质则是指药物治疗疾病的能力。
3.药物的结构药物的结构对其作用机制和性质具有重要影响。
药物包括小分子药物和大分子药物两种，它们的结构特点决定了其生物利用度和药效。
4.作用机制药物的作用机制是指药物与生物体相互作用的过程。
药物可以通过与生物体内某些分子的结合来产生治疗效果，也可以通过调节生物体内的信号传导途径来发挥作用。
二、药物的分类药物可以按照不同的标准进行分类，常见的分类方法包括化学分类、疗效分类和作用机制分类。
1.化学分类根据药物的化学性质和结构特点，可以将药物分为不同的化学类别。
例如，抗生素、抗生物素、类固醇等。
2.疗效分类根据药物的主要治疗作用，可以将药物分为不同的疗效类别。
例如，抗生素、抗病毒药物、降压药等。
3.作用机制分类根据药物的作用机制和目标，可以将药物分为不同的作用机制类别。
例如，靶向药物、酶抑制剂、离子通道阻滞剂等。
三、药物的药效与副作用药物的药效是指药物对生物体产生治疗作用的能力，而副作用则是指药物使用过程中产生的不良反应。
1.药效药物的药效通常通过药物与生物体内靶点相互结合，发挥作用。
药物的药效充分与否取决于药物的生物利用度、相互作用的结合能力以及作用的时机等因素。
2.副作用药物的副作用是因为药物与生物体内的其他分子发生不良反应而产生的。
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6 钙拮抗药地尔硫卓口服吸收良好，受肝首过作用影响。
为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。
用于冠心病、心绞痛治疗。
对轻及中度高血压也有较好疗效。
尤适用于老年病人。
2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
6 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷
长效洋地黄毒甙；中效地高辛；短效毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。
作用机制强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。
药理作用增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。
临床应用治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。
治疗心衰及心房扑动或颤动。
毒性反应及防治主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。
引起过速性心律失常
用钾盐治疗常有效。
苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。
对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。
还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。
6 抗高血压药
硝苯地平亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。
抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。
使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。
临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。
不良反应禁用于心原性休克。
低血压及心功能不良者慎用。
钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利血管紧张素转化酶抑制剂。
轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。
减少醛固酮分泌，利于排钠。
适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。
特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。
肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。
氯沙坦血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。
普萘洛尔机制为阻滞心脏β1受体阻滞肾脏β1受体阻滞中枢β受体阻滞突触
前膜β2受体。
降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。
很少发生体位性低血压。
与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。
心衰、支气管哮喘病人禁用。
可乐定中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
甲基多巴作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。
常与噻嗪类利尿药合用。
利血平结合囊泡膜，使之失去摄取和储存ne和da的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。
还有镇静和安定作用。
有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。
胍乙啶被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。
不良反应有体位性低血压。
氢氯噻嗪利尿降压药。
适用于轻度早期高血压。
温和，不易产生耐药性。
可致低血钾，应适当补钾。
哌唑嗪第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。
适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。
硝普钠血管扩张降压药。
机制为释放no，引起血管扩张和抑制血小板聚集。
降压作用强大，迅速而短暂。
必须静滴，不能口服。
主要用于治疗高血压危象。
也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。
6 抗心绞痛药
硝酸甘油作用机制可产生no，最终舒张平滑肌。
药理作用扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。
主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。
临床应用治疗和预防各类心绞痛。
不良反应常见头痛，体位性低血压。
注意控制剂量。
剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。
低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。
还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。
地尔硫卓用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。
尤
适用于老年病人。
对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。
房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。
6 抗动脉粥样硬化药
一、调血脂药
hmg-coa还原酶抑制剂
洛伐他汀抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆ldl-c水平下降。
具有良好的调血脂作用，能降低tc和ldl-c,呈剂量依赖性。
用于家族性或非家族性高胆固醇血症。
还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
胆汁酸螯合剂
考来烯胺（消胆胺）首选为高胆固醇血症。
在口服后于胆汁酸结合。
在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（a、d、e、k）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。
还有考来替泊、降胆葡胺。
苯氧芳酸类
氯贝特（氯贝丁酯）增强脂蛋白酯酶lpl的活性。
降低vldl和tg,升高hdl,还可抑制血小板聚集。
临床主要用于以tg增高为主的高脂血症。
还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。
烟酸类
烟酸（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。
主要作用为降低vldl的产生。
用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。
还有阿西莫司。
禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。
二、抗氧化药
普罗布考降低tc和ldl-c，对tg和vldl无影响。
主要是通过增加清除率。
临床适用于高脂蛋白血症ii型。
特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。
是目前仅有的能使其降低ldl-c并促使黄色瘤消退的药物。
还有ve和vc,主要是有很强的抗氧化性。