新生儿水电解质代谢紊乱 ppt课件
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新生儿水、电解质代谢紊乱
新生儿水、电解质代谢紊乱.ppt
成人体液分布
胎儿/新生儿体液分布变化
不同胎龄体液含量
新生儿不显性失水
• 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量 愈多
• 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加
• 体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性 失水增加１０％。
• 啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％
• 光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１ ００％ • 湿度增高，不显性失水减少
- 低镁血症 • 医源性:
- 补碱 - 库血 - 利尿 (Furosemide)
处理: • Ca gluconate 10%:
-100 mg gluconate /mL - 9.31 mg or 0.225 mmol Ca/mL 预防: • 25-45 mg/kg/d or 0.6 -1 mmol/kg/d of Ca++ 症状性低钙血症: • 负荷量: Ca gluconate 10%: iv 1-2 mL/kg/dose • 维持: Ca glucon. 10%: iv/po 5 mL/kg/d
代谢性骨病
(osteopenia of prematurity)
• Ca & P 摄入不足所致 • 发生率： 30-50 % ELBW
风险因素: • 宫内储备不足: ↓ stores • Prolonged TPN: Ca & P 摄入不足 • 非强化的母乳 • 其他疾病：激素、利尿剂 ，排泄 ↑ • 淤胆: ↓ 脂溶性.vits.
– 85% 离子化 – 5% 复合物 – 10% 蛋白结合
• Ca 和 P 相互调节
• 摄入 • 骨骼 •尿
钙平衡
• 甲旁腺素 • 降钙素 • Vit D
成人体液分布
胎儿/新生儿体液分布变化
不同胎龄体液含量
新生儿不显性失水
• 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量 愈多
• 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加
• 体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性 失水增加１０％。
• 啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％
• 光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１ ００％ • 湿度增高，不显性失水减少
- 低镁血症 • 医源性:
- 补碱 - 库血 - 利尿 (Furosemide)
处理: • Ca gluconate 10%:
-100 mg gluconate /mL - 9.31 mg or 0.225 mmol Ca/mL 预防: • 25-45 mg/kg/d or 0.6 -1 mmol/kg/d of Ca++ 症状性低钙血症: • 负荷量: Ca gluconate 10%: iv 1-2 mL/kg/dose • 维持: Ca glucon. 10%: iv/po 5 mL/kg/d
代谢性骨病
(osteopenia of prematurity)
• Ca & P 摄入不足所致 • 发生率： 30-50 % ELBW
风险因素: • 宫内储备不足: ↓ stores • Prolonged TPN: Ca & P 摄入不足 • 非强化的母乳 • 其他疾病：激素、利尿剂 ，排泄 ↑ • 淤胆: ↓ 脂溶性.vits.
– 85% 离子化 – 5% 复合物 – 10% 蛋白结合
• Ca 和 P 相互调节
• 摄入 • 骨骼 •尿
钙平衡
• 甲旁腺素 • 降钙素 • Vit D
外科护理第2章1水电解质代谢紊乱PPT课件
提供针对性的健康指导
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
水电解质代谢紊乱教学资料(ppt 31页)
中毒的病因、临床表现、诊断治疗；
• 了解：（1）体内水、电解质的分布及含量；
•
（2）低镁血症的诊断和治疗；
• 体液的组成：
•
细胞内液------男性40%、女性35%
•
细胞外液------组织间液15% 血浆5%
• 体液的决定因素；性别、年龄及胖瘦
• 1。男性占体重的60%,女性占50%,新生儿 占80%;
• 低容量性高钠血症又称高渗性脱 水，见于各种原因引起的水摄入 不足或失水过多。失水多于失钠、 细胞外液高渗是病理生理变化的 主要环节。病人有排尿减少、口 渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热 障碍可致脱水热。细胞内液向细 胞外转移增加，脑细胞脱水可有 中枢神经系统功能障碍的症状等。
• 低容量性低钠血症又称为低渗性脱水， 常见于治疗措施不当，即失液后只补水 或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失 钠过多而引起。低渗性脱水时病理生理 变化的主要环节是细胞外液低渗，病人 细胞外液明显减少，早期出现周围循环 衰竭症状；组织间液量减少更明显，可 有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷 等脱水体征，脑细胞水肿可有中枢神经 系统功能障碍的表现。
• 高钾血症主要见于摄入过多，酸 中毒等细胞内钾外流过多，也可 见于多种原因引起的肾排钾减少。 患者通常因心肌细胞兴奋性、传 导性和自律性的降低而发生心律 失常；心电图常出现T波高尖， Q-T间期缩短和P波压低等；也 可有肢体感觉和肌收缩异常，可 出现反常性碱性尿。
• 镁代谢系乱可分为低镁血症和 高镁血症。摄入不足或丢失过多 可引起低镁血症，肾排镁障碍可 引起高镁血症，镁代谢紊乱时的 神经肌肉异常与Mg2+具有抑 Ca2+进入细胞的作用有关。
• 2.有一定的变化幅度:15%~-15%;
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质代谢紊乱ppt课件
B、总量中，细胞外液，特别是组织间液 占比率大 ；
C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）体液的电解质成分
阳离子 Na+ ﹥K + ﹥Ca ++ ﹥Mg++ 1、细胞外液
阴离子 Cl－﹥HCO3 － ﹥HPO42－ ﹥SO42－﹥有机酸、 Br －
阳离子 K +﹥ Na+﹥ Ca ++﹥Mg++ 2、细胞内液
渗透压的平衡起重要作用。
2、渗透压平衡的自身调节：
（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。
（2）失衡时→再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
（四）水的功能与平衡
1、生理功能
（1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。
2、水的平衡
正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
合计 2000~2500
尿量 1000~1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000~2500
（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡
作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。
4、钠的平衡
血钠的正常值：135－145 mmol/L
摄入：Na+ 100~200 mmol/d（食盐 5~ 10g，WHO：5~6克/天）。
吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（六）水、钠平衡的调节
C、代谢旺盛，水的交换率高； D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）体液的电解质成分
阳离子 Na+ ﹥K + ﹥Ca ++ ﹥Mg++ 1、细胞外液
阴离子 Cl－﹥HCO3 － ﹥HPO42－ ﹥SO42－﹥有机酸、 Br －
阳离子 K +﹥ Na+﹥ Ca ++﹥Mg++ 2、细胞内液
渗透压的平衡起重要作用。
2、渗透压平衡的自身调节：
（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗 透压是相等的，处于动态平衡状态。
（2）失衡时→再平衡： A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。 B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
（四）水的功能与平衡
1、生理功能
（1）促进物质代谢。 （2）调节体温。 （3）润滑作用。 （4）结合水：＋蛋白质、粘多糖或磷脂。
2、水的平衡
正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 1000~1300 食物水 700~900 代谢水 300
合计 2000~2500
尿量 1000~1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000~2500
（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡
作电位形成。 3）参与新陈代谢和生理功能活动 。
4、钠的平衡
血钠的正常值：135－145 mmol/L
摄入：Na+ 100~200 mmol/d（食盐 5~ 10g，WHO：5~6克/天）。
吸收：小肠（几乎全部）。 排出：肾（主要途径）、皮肤等。
（六）水、钠平衡的调节
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• 处理:
– 轻症：>120 mmol/L – 重症：<120 mmol/L
• 稀释性低钠血症：利尿
– <120 mmol/L者，先提到125 mmol/L – SIADH:限液
• 考虑到抗利尿激素分泌异常综合征
–血钠低 –血浆渗透压低（＜ ２８０ｍＯｓｍ/Ｌ –尿渗透压升高，稀释试验时尿渗透压不能
降低至１００ｍＯｓｍ/Ｌ以下
• 治疗
–限制水入量３０～５０ｍｌ/ｋｇ·ｄ
高钠血症
• 原因：
– 钠多：摄入、医源 – 水少：丢失
• 处理：
– 注意速度：忌快 ，1 mmol/L
体液平衡的评估
• 病史： – 体重丢失 > 10% （恢复 BW ◎d 7-10） – 摄入量评估？
• 体检： – 皮肤粘膜、前囟 – 神智、体温 – 呼吸？ – 循环：BP、末梢充盈时间
尿： – 量: 1-2ml/k/day min – 比重 – 90% ◎ 24 h – > 6次 /d
血清： – Na – HCT – 蛋白 – 肌酐 – 渗透压
电解质监测
GI
Skin- use of tape/absorption
Respiratory
Cardiac Function
Renal Function Hydration
水电平衡相关脏器评估
• 补液的目的在于：
– 维持血Na+ 135~145mmol/L – 维持尿量≥ 1ml/kg/h – 尿比重≤1.012 –维持体重在生理性下降范围内 –营养摄入足够情况下每天体重增加25～35g
• 钠平衡障碍最严重的后果是累及CNS
• 急性低钠 (血Na+ < 120mmol/L) 致脑水肿
病理情况下液体疗法
• 脱水 • 水肿 • 心衰 • 呼吸窘迫 • 昏迷 • 少尿
• RDS • PDA • IVH • NEC • ELBW
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动
K+ 平衡调节
• 肾脏
– K+ 摄入 – 重吸收 – 激素 (盐皮质激素, 血管加压素) – 酸碱平衡
• 胃肠
– 大便容量、次数
影响肾排钾的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快
低钾血症
• 原因：
– 摄入不足 – 丢失多：
• GI、肾脏、烧伤
– 碱中毒
• 处理：
– 补钾
钾的跨细胞分布异常—— 钾向细胞内转移
①碱中毒: H+-K+交换
心肌功能损害的具体表现
• 心律失常 • 心肌对洋地黄类强心药物毒性的
敏感性增高
高钾血症
• 原因：
– 摄入多 – 排泄障碍：肾衰、肾上腺功能不全 – 急性溶血：
• 处理：
– 6－6.5 mmol/L, EKG 正常:观察 – >6.5 mmol/L, 急诊处理 –碱 – Insulin – 利尿剂 – 透析、换血
1. 原因和机制 (Causes and mechanisms)
（1）肾排钾减少
1）GFR ： 少尿(oliguria) 2）远曲小管、集合小管的泌 钾功能受阻：醛固酮↓或反应
潴钾性利尿剂
（2）钾的跨细胞分布异常—— K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells)
① 细胞损伤 ② 酸中毒 ③ 某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂 ④ 高血糖合并胰岛素不足
• 湿度增高，不显性失水减少
体液的电解质组成
细胞外液
阳离子 阴离子
细胞内液
阳离 阴离子
子
Na+
Cl HCO3-
蛋白质
K+ HPO3-、
蛋白质
水电平衡调节
• 内在因素：
– 肾脏功能不成熟 – 体内水分多 – 代谢率高－水分要求高. – 生后day 2-5 起始利尿
• 外在因素：
– 环境 – 温度 – 喂养
• 急性高钠 (血Na+ > 160mmol/L) 致颅内出血
• 慢性钠平衡障碍，纠正速度不宜过快
–不得少于48～72h –慢性低钠血症，过快( 每天上升>每天12mmol/L ) ，
渗透性脱髓鞘综合征 –慢性高钠血症，过快(每天下降>每天10～15mmol/L，
或每小时下降> 0.6mmol/L) ，脑水肿
• 肾脏： • 滤过、吸收低
• 激素： • 盐皮质激素 • 抗利尿激素
ADH作用机制
小管液
蛋白激酶 ATP
A
A
RD
cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱMP C H
磷酸蛋白 H2O
血液
A D H
低钠血症
• 钠缺乏：
– 摄入不足：妊高症、早产 – 丢失过多：GI、利尿、烧伤 – 肾上腺皮质激素缺乏症
• 水潴留
– 水输入多 – SIADH
– 蛋白结合: 40% – 其他结合： citrate, P, HCO3, & sulfate (10%) – 离子化：生理 (50%)
⑤ 高钾性周期性麻痹
• （3）入钾过多(increased K+ intake)
• （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多
（1）对心肌的影响
(effects on the heart)
对心肌生理特性的影响 ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
心肌功能损害的具体表现
②某些药物：NE、胰岛素
失钾过多
肾外途径
经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等) 经皮肤（大量发汗） 肾 ◣排钾性利尿剂 ◣肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑ ： Cusing’s disease ◣镁缺失
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩
• 高钾血症可引起各种类 型的心律失常，特别是 致死性心律失常。
（2） 对神经肌肉兴奋性的影 响 (effects on
neuromuscular excitability)
神经肌肉兴奋性先后↓
钙
80% Ca 贮备◎妊娠后期， 90-120 mg/kg/d 99% ◎骨骼
血清 Ca :
新生儿水、电解质代谢紊乱
成人体液分布
胎儿/新生儿体液分布变化
不同胎龄体液含量
新生儿不显性失水
• 胎龄愈小，相对体表面积愈大，不显性失水量 愈多
• 呼吸增快或加深时，呼出水蒸气增加
• 体温每增高１℃，代谢率增加１０％，不显性 失水增加１０％。
• 啼哭和大量活动时不显性失水增加３０％
• 光疗、辐射热下不显性失水可增加８０％～１ ００％