有机磷农药中毒反跳与阿托品过量的鉴别和治疗
超大剂量阿托品治疗有机磷农药中毒1例
超大剂量阿托品治疗有机磷农药中毒1例崔凌凌【摘要】@@ 患者,男,24岁,主因自服甲胺磷后意识不清,口吐白沫10小时于2007年12月29日0:00收入我院.患者服药后3小时被家人发现昏迷不醒,口吐白沫,送当地县医院给予洗胃,阿托品5 mg静脉注射,解磷定(量不详)静脉滴注,患者出现呼吸肌麻痹,自主呼吸减弱,给予气管插管,呼吸机维持呼吸,治疗5小时(于县医院用阿托品量不详)患者意识转清楚,恢复自主呼吸,脱机来我中心(路途约2小时).心电图"ST-T改变",因县医院已给予洗胃,我院急诊未再给患者洗胃,拟"急性甲胺磷中毒"收住院.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2011(026)004【总页数】2页(P353-354)【关键词】中毒;有机磷化合物;体征和症状【作者】崔凌凌【作者单位】保定市急救中心,内科,河北,保定,071000【正文语种】中文【中图分类】R595.5患者,男,24岁,主因自服甲胺磷后意识不清,口吐白沫10小时于2007年12月29日0：00收入我院。
患者服药后 3小时被家人发现昏迷不醒,口吐白沫,送当地县医院给予洗胃,阿托品5mg静脉注射,解磷定(量不详)静脉滴注,患者出现呼吸肌麻痹,自主呼吸减弱,给予气管插管,呼吸机维持呼吸,治疗5小时(于县医院用阿托品量不详)患者意识转清楚,恢复自主呼吸,脱机来我中心(路途约2小时)。
心电图“STT改变”,因县医院已给予洗胃,我院急诊未再给患者洗胃,拟“急性甲胺磷中毒”收住院。
当时体温不升,呼吸10次/min,心率62次/m im,血压80/50mmHg(1mmHg=0.133 kPa),浅昏迷,呼吸微弱,面色苍白,全身农药味大,双瞳孔等大正圆,直径约2.0 mm,对光反射灵敏,双肺湿啰音,心腹无特殊,面部、四肢、躯干可见肌束震颤,测胆碱酯酶(CHE)56 U/L(正常值3 500～10 500 U/L)。
有机磷农药中毒救治方法及要点
有机磷农药中毒救治方法及要点有机磷农药目前在我国应用比较广泛，效果良好，对保证农业丰收起到很大作用。
但对人、畜、家禽也有一定害处。
在生产和应用时，如防护不周或者误吸、误服、接触，均可导致不同程度的危害，造成中毒事故。
因此，必须做好有机磷农药中毒的防治工作。
有机磷农药有数十种之多。
根据小白鼠半数致死量可分为以下三类。
剧毒类：半数致死量在10mg∕kg以下，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：半数致死量在IO-IOOmgAg,如三硫磷、苏化（203）、敌敌畏等；中毒类：半数致死量在100~1OOOmgAg,如乐果、乙硫磷、敌百虫等，见表7-1。
有机磷农药大多不溶于水而易溶于油脂中。
一般在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。
内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲拌磷（39∏）、马拉硫磷（4049）、乐果等经氧化后，毒力增强。
二澳磷遇还原物质如金属、含硫化氢化合物则很快失去溟，形成毒力更大的敌敌畏。
【毒理】1.吸收与排泄有机磷可经胃肠道、呼吸道迅速吸收，经皮肤吸收较慢，吸收后经血液和淋巴分布到全身（肝最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑最少），然后经体内解毒，由肾排出，小量可经肠道直接排出。
由于有机磷农药品种不同或个体差异,排出速度亦有不同，个别病例甚至在1个月以后，尿中还能检出毒物。
某些有机磷在肝内可转化为毒性更强的物质；如对硫磷（1605）转化为对氧磷、马拉硫磷转化为马拉氧磷，乐果也在肝内被缓慢转化为毒性更高的物质。
因此,这些间接毒作用的品种较直接作用的品种毒性发生较迟。
另外被吸收的有机磷，一般分解和排泄较快，但对乙酰胆碱酯酶的抑制，则有累积作用。
2.对神经传导的影响神经化学介质可分为肾上腺素能和胆碱能两种。
乙酰胆碱是胆碱能神经的化学传导介质。
胆碱能神经包括中枢神经系统、体神经、自主神经节前纤维、副交感神经节后纤维及小部分交感神经节后纤维（如汗腺）。
有机磷农药中毒救治过程中阿托品中毒原因分析
我 自１９年 １ ９９ 月至２０年 ｌ月共救治 急性有机 磷农 药中毒 １５例 ， ０８ ２ ６２ 其 中３例 发 生阿托 品中毒 ， ２ 发生率 为 １９％。 ．４ 现将 其原 因分析 如下 。 １ 临床 资料
１２ 阿托 品 中毒原 因分 析 ． （） 追求早期 大剂量 ： 认为 阿托 品 的应 用为 “ １ 过分 有人 宁多 勿少 ， 宁 快 勿慢”照此原则用药部 分患者将在治 疗过程 中发 生阿托 品过 量而 中 。
达８ ｍｇ病情 仍无好 转 ， （ ， ￣ 昏迷加深 ， 院后以 阿托 品中毒 给予输 液 ， 转我 氯磷 定每 次 １ ， ｇ 肌注 ， 小时 １ ， ３ 每２ 次 连续 次后 改为 每６ ， １ ， ３ ４时 次 第 天 病 情好转 。 有人认为 合用氯 磷定 可使病 人容易达阿托 品化 ， 昏迷时 间缩 短 ， 可 直接 对 抗 呼 吸肌 麻 痹［ 并 ５ ］ 。
［】 运友 ． ４ 程 有机磷农药 中毒 阿托品的 临床运用… ． 中级医 刊 ，９ ５ ７ ｌ９ ，． ［ 单沙 林 ． ５ 】 急性 有机磷 中毒时 复能剂用量 与用 法的临床观 察… 。 中华
内 科 杂 志 ， ９ ８， １ ９ ８．
（牖 史来源不可 靠 ： 有机磷农药 中毒 患者常有 自杀倾 向， ５ 口服 此时 不论病 人神志是否 清楚 ， 医务人 员往往 向家属采集 病史 ， 致病史来 源 导
注 ， ｌ ～３ 分钟 １ ， 每 ０ ０ 次 总量 达２ ０ ０ ｍ 时 ， ０ ～５０ ｇ 瞳孔 不 扩大 ， 颜面 不潮 红 ， 加大 剂量 出现阿托 品 中毒 表现 。 继续 （） ３对肺部哕音原 因认识不足 ： 毒蕈碱样症状 之一是肺部 出现哕音 ， 阿托 品能对 抗毒蕈碱 样性作 用 ， 使肺部哕 音减少 或消 失［但 引起有机 ２ 】 。 磷农 药 中毒 患者肺 部哕音 的原 因还 有肺部 感染 ， 心功能 障碍 以及阿托
有机磷农药中毒
有机磷类农药中毒有机磷杀虫剂(Organophosphorus insecticides)是目前我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，常用的有数十种。
由于其品种多、杀虫性能好、农作物中残留量较低，在农业生产中具有重要地位。
但对人畜有一定毒性，在保管不善、使用不慎、防护不严时易发生中毒。
Table 6:有机磷杀虫剂毒性分类有机磷杀虫剂多为油状液体，少数为晶状固体，分子中含硫的品种多有蒜臭味。
一般挥发性大，易溶于有机溶剂，微溶或不溶于水。
对氧、热、光稳定，除敌百虫外遇碱迅速被水解破坏。
各种有机磷杀虫剂的主要理化特性见表。
二、病理机制有机磷杀虫剂中毒主要与胆碱能神经系统有关。
胆碱能神经系统的神经元之间(突触)、神经末梢与效应器(如肌肉)之间(神经肌肉接头)并不完全相连，其中有一极窄的突触间隙，神经冲动的传递是靠神经递质乙酰胆碱(ACh)来完成的。
当神经冲动传到神经末梢后，末梢内储有ACh的囊泡移向突触前膜，并向间隙释放ACh，ACh迅速到达突触后膜与受体结合，并引起一系列膜电位改变和生化传导，最后产生受体效应。
接着ACh迅速从受体上脱下，被突触后膜上及附近的乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸。
游离出的受体又可立即被第二次ACh所激动。
上述过程1秒钟内重复数百次，以维持正常神经冲动传递功能。
胆碱能神经包括两大部分：运动神经(骨骼肌神经)：自中枢发出后一直到达骨骼肌，中途不交换神经元。
自主神经：包括交感神经和副交感神经，它们自中枢发出后先经过神经节交换神经元，后到达所支配的效应器官(心脏、平滑肌、腺体等)。
因此，交感神经和副交感神经又分节前纤维和节后纤维。
自主神经中属于胆碱能神经的有：交感、副交感神经节前纤维，全部副交感神经节后纤维，及小部分交感神经节后纤维(支配汗腺、肌肉内的血管舒张神经)。
有机磷杀虫剂被吸收后，很快分布到胆碱能神经的神经突触和神经-肌肉接头部位，与AChE结合形成磷酰化酶(中毒酶)。
有机磷农药中毒的护理
有机磷农药中毒应急流程
立即通知医生
患者突然出现猝死 处理
遵医嘱静脉使用心三联、呼 二联
心肺复苏
呼吸机辅助通气
心电监护，吸氧
开放静脉通道
昏迷者，平卧位， 头偏向一侧
密切 观察 患者 神 志、 意识 、生 命 体征 、瞳 孔、 胆 碱酯酶变化情况
（一）评估患者的症状 1、毒覃碱样症状：又称M样症状，表现为平滑肌痉挛和 腺体分泌增加，临床表现有恶心、呕吐、腹痛、腹泻， 支气管痉挛和腺体分泌增加，严重者可发生肺水肿，瞳 孔缩小，多汗，流涎，心率减慢。 2．烟碱样症状：又称N样症状，主要表现为肌纤维震颤。
三、病情观察
• （一）密切观察神志、生命体征及瞳孔变化。 • （二）洗胃时观察洗出液的颜色、性质、气味、量及患者情况。 • （三）观察阿托品化的表现，注意与阿托品中毒的鉴别。阿托
四、护理措施
（一）心跳呼吸骤停时，立即行心肺复苏术。 （二）彻底清除未吸收毒物，撤离有毒环境，脱去污染衣物。 （三）口服中毒者，立即给予洗胃（催吐、自动洗胃机洗胃）导泻；对 中毒较重者应留置胃管，分次，少量，反复洗胃。 （四）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用特效解毒药，胆碱酯酶复活剂和 抗胆碱能药。 （五）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，氧气吸入（4-6升／分）， 必要时机械通气。 （六）做好生命体征、瞳孔的监测与述
有机磷是当今生产和使用较多的农药，品种 达百余种，大多数属于剧毒或高毒类。其性状 呈油状或结晶状，色泽呈淡黄色至棕色，稍有 挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不宜溶于 多种有机溶剂，在酸性环境中稳定，在碱性条 件下易分解失效。敌百虫遇碱则变成毒性更强 的敌敌畏。
二、护理评估
品化的临床表现有：瞳孔较前散大，口干，皮肤干燥，颜面潮 红，肺部湿罗音消失及心率加快。患者出现神志恍惚、高热、 呼吸加快、烦躁不安、谵妄等，提示阿托品过量。 • （四）胆碱酯酶活力的观察：有无迟发毒性反应，急性有机磷 农药中毒可发生反跳，出现心律失常、呼吸衰竭，甚至突然死 亡，要延长观察时间。 • （五）心理护理，针对服毒原因给于安慰，让家属陪伴，为患 者保密。
有机磷农药中毒诊疗常规
有机磷农药中毒【概述】急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。
有机磷农药对人畜的毒性作用主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱累积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药剂型有乳剂、油剂和粉剂。
根据动物的半数致死量〔LD50〕,将国产有机磷农药分为四类：【病因】1.生产性中毒:生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄漏，农药经过皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。
2.使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致药液污染皮肤或吸入空气中农药而引起中毒3.生活性中毒：主要由于误服或自服有机磷农药，饮用被农药污染的水源或食入污染的食品所致。
【发病机制】因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。
有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制病症以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。
【临床表现】胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途径密切相关。
口服中毒多在10分钟至2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2-6小时发病。
1．毒蕈碱样病症：又称M样病症，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小(严重时针尖样缩小)、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。
2．烟碱样病症肌颤：又称N样病症，主要表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感；后期出现肌力减退和瘫痪，严重时发生呼吸肌麻痹引起周围循环衰竭。
3．中枢神经系统病症：头晕、头痛、无力、共济失调、烦躁不安，抽搐、意识障碍、甚至昏迷等。
有机磷农药中毒(1)
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
二、特效解毒药的应用
（一）应用原则 早期、足量、联合、重复。
合理选择给药途径。肌注、静注。 根据酶活力停药。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
¡ 急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
¡在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
尽早用药、首量要足、酌情重复用药。 一般采用静注或肌注；不宜静滴。 须与阿托品合用。
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
注意事项：
对各种有机磷中毒的疗效不一。 氯磷定和碘解磷对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌 磷等中毒疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差， 对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。 双复磷对敌敌畏及敌百虫效果较好。
M2
心脏、中枢和外周神经元
突触前膜
M3
腺体、平滑肌、脑
N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、
中枢神经
N2（肌肉型） 运动终板突触前后膜
有机磷农药中毒(1)
急救与处理
（四）急救复方制剂
——由2种不同作用特点的抗胆碱药与1种作用 较快、较强的复能剂组成。
解磷注射液：含阿托品3mg、
阿托品二种不同使用方法在急性重度有机磷农药中毒救治中的对比
阿托品二种不同使用方法在急性重度有机磷农药中毒救治中的对比摘要目的:比较不同的阿托品用法在重度急性有机磷农药中毒救治中的效果。
方法:将符合重度急性有机磷农药中毒的患者随机分为持续静脉泵入阿托品组(实验组)及分次静脉推注阿托品组(对照组),比较两组情况。
结果:实验组阿托品用量明显高于对照组;阿托品用量不足发生率、阿托品过量(中毒)发生率、中间综合征发生率、死亡率,实验组明显低于对照组,因使用阿托品所耗护理时间及因使用阿托品所产生的费用,实验组明显低于对照组。
结论:持续静脉泵入阿托品法救治急性重度有机磷农药中毒优于分次静脉推注阿托品法。
关键词急性重度有机磷农药中毒阿托品资料与方法2004年1月～2009年5月收治重度有机磷农药中毒患者59例,年龄19～66岁,平均42±20.6岁男22例,女37例。
所有患者均为服毒中毒,甲氨磷24例,敌敌畏20例,乐果15例。
将59例患者随机分为两组,实验组阿托品化后持续静脉泵入阿托品,对照组间断静脉推注阿托品。
实验组30例,年龄20～65岁,平均41±20.4岁;男12例,女18例;甲氨磷中毒12例,敌敌畏中毒10例,乐果中毒8例;中毒至治疗开始时间10分钟～1小时28例。
对照组29例,年龄19～66岁,平均40±20.6岁;男10例,女19例;甲氨磷中毒12例,敌敌畏中毒10例,乐果中毒7例;中毒至开始治疗时间10分钟～1小时27例。
两组患者在年龄、性别、中毒种类、临床表现、中毒至开始治疗时间、血CHE等方面无统计学意义(P>0.05)。
治疗方法:全部患者立即予清水充分洗胃、洗胃后持续胃肠减压24小时,甲氨磷中毒患者延至96小时,静滴氯磷啶6～8g/日,同时予对症支持治疗,呼吸衰竭患者予气管插管呼吸机支持呼吸。
两组患者入院即予阿托品10～20mg静脉推注。
实验组阿托品化后持续静脉泵入阿托品0.5～2mg/小时,根据患者症状调整剂量,于1周内停用,对照组予间断静推阿托品0.5～1mg/次,最初10分～1小时1次,之后根据患者症状逐渐减停。
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・成才之路・
作者单位:100850北京军事医学科学院毒物药物研究所
有机磷农药中毒反跳与阿托品过量的鉴别和治疗
赵德禄
目前,在治疗有机磷农药中毒时,经常可以遇到
患者已抢救2～3天,阿托品用量已相当多,病人各项生命指标维持尚好,全血胆碱酯酶低下或正常,但是,在阿托品持续给予的情况下,病人突然出现瞳孔缩小、面色灰白、肺部有湿 音,甚至出现昏迷。
查体可发现清醒、皮肤干燥、脉搏加快、血压和体温偏高等体征。
此时,是阿托品用量不足或体内有毒物质再吸收引起中毒的反跳?还是使用阿托品过量?需要鉴别,以便及时治疗。
一、阿托品化的概念急性有机磷农药中毒时,予以阿托品治疗,患者、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部 音消失、心率增快,此时患者被称之为阿托品化。
在掌握阿托品化临床表现的指标时,务必注意:(1)不可求全,也不可单凭一、二项指标。
(2)要区分适量和过量。
(3)不是所有阿托品化指标都恒定不变。
那么,有哪些阿托品化的指标始终变化不大呢?根据文献资料和长期临床观察,可以认为口干,皮肤干燥,血压、心率和体温等偏高,是相对稳定的指标。
无论是阿托品使用初期,还是较长时间用了阿托品;也不管是处在阿托品化状态,还是已出现阿托品过量,这些指标基本不变,只是在程度上有所不同。
清醒患者的口干是最明显而可靠的阿托品化指征。
皮肤干燥的检查,要看整个躯体,腋下因有皮脂腺分泌,有时影响判断。
血压、心率偏高系指分别在140/90mmHg (1mmHg =0.133kPa )为上限和90～100次/分左右。
体温偏高,需排除感染的存在,一般在3713～3715℃。
当伴有心功能衰竭时,这些指标,均会降低。
可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。
瞳孔扩大、颜面潮红和肺部有 音等则是可以变化的阿托品化指标。
众所周知,瞳孔的大小是受交感和副交感神经的支配,阿托品可以阻断副交感
神经支配的瞳孔扩约肌,从而使交感神经支配的瞳孔开大肌相对兴奋,表现出瞳孔扩大。
在使用阿托品初始阶段的相当长的一段时间里,绝大多数是如此,但是,长时间较大剂量应用阿托品后,瞳孔的大小与阿托品用量相关性就不显著了,其机制可以认为是交感、副交感神经协调功能紊乱的结果。
当在植物神经紊乱的情况下,面部的血管收缩功能也随之紊乱,所以面色可由红变白。
尤其是在农药直接损伤心肌,加上过量使用阿托品,使心肌负荷过大造成心力衰竭时,更容易出现面色灰白,同时还可伴有肺部 音的出现。
二、阿托品过量与急性有机磷农药中毒反跳的鉴别
11有机磷农药中毒反跳:(1)清洗不彻底;(2)使
用阿托品时减量太早、太快,复能剂用量不足;(3)临床表现:无口腔、皮肤干燥,有肌颤,无血压、心率、体温上升;(4)血乙酰胆碱酯酶(AChE )活力不正常;(5)发生时间多在中毒后3天。
21阿托品过量:(1)清洗彻底;(2)长时间大量应
用阿托品,不适当的阿托品化,复能剂用量足或不足;(3)有口腔和皮肤干燥,无肌颤,有血压、心率、体温上升;(4)血AChE 活力正常或不正常;(5)发生时间多在中毒后2～3天,长者多于7天。
在参考鉴别要点同时,需考虑:(1)要对患者能否发生反跳进行综合估计,可依据中毒程度、中毒途径、中毒量、复能剂的用量与用法以及中毒后的时间等。
例如:中毒较轻,清洗彻底,中毒后使用足量的包括复能剂在内的抗毒药物,或治疗时间已超过3天,特别是还有阿托品化程度过重、维持时间过长,出现反跳的可能性不大。
相反,如果是重度口服中毒,洗胃不彻底,始终采用静滴方式给予复能剂,则可因体内毒物不断吸收和始终达不到有效血药浓度而使体内AChE 活力持续性低下,乙酰胆碱不断蓄积,阿托品用量一直不能减量,稍有不足就会出现反跳。
另外,实践证明,全血AChE 活力如能稳定在正常值的50%～60%,一般不会出现反跳。
(2)对患者
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936・中华内科杂志1998年9月第37卷第9期
阿托品过量的可能性进行估计。
除考虑中毒程度、途径和是否清洗彻底外,还要特别注意用药情况。
例如:患者误食甲胺磷严重污染的调料(20～50 ml),经彻底洗胃,予以阿托品(1000mg以上)和一定量的复能剂急救治疗,第5天病人处于昏迷状态, T3814℃,BP145/90mmHg,P130次/分,瞳孔1 mm,肺内可闻及干湿 音。
考虑患者很可能已处在阿托品中毒状态。
因为误食毒量不大,洗胃彻底,治疗到第5天,毒物绝大多数已排出体外或分解。
此时病人处在昏迷状态,与毒物关系不大,患者有阿托品化的表现,应考虑阿托品过量。
如果停用阿托品一段时间后,患者反而出现了躁动、瞳孔扩大等,应诊断为阿托品过量。
三、治疗
(一)阿托品过量的治疗原则
11停用阿托品,必要时可临时用1～3mg。
21氯磷啶(500mg/2ml):1克/次,肌注,每2小时用1次,连续3次,以后改为每6小时用1次,直到24小时。
第2天每6小时用1次,连续2天,以后视病情而定。
目的在于利用氯磷啶可以直接对抗呼吸肌麻痹,防止外周呼吸肌麻痹,特别是对AChE 活力一直很低者,尤为重要。
31通过输液加强排泄。
41躁动严重者可给安定等镇静药。
不用阿托品拮抗剂。
51防止感染。
(二)急性有机磷农药中毒反跳治疗原则
11按急性中毒给予足量解毒剂,尽快达到阿托品化,并适当给予维持量(含复能剂)。
21排除毒源:重新清洗皮肤、洗胃等。
注重通便以利排除肠道毒物。
31防治脑水肿,给予适量脱水剂。
41呼吸障碍时,可给纳洛酮,肌注018毫克/次,每2小时1次,连续5次。
可适当重复。
51肝太乐:静滴015克/次,2/d。
目的为解农药中苯、甲苯等毒性。
思考题
11何谓阿托品化。
21如何鉴别有机磷农药中毒反跳与阿托品过量。
31阿托品过量的处理原则。
(收稿:1998206217 修回:1998207213)
(本文编辑:胡朝晖)
・
4
6
・Chin J Intern Med,September1998,Vol37,No.9。