化学毒物与中毒ppt课件
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化学物品急性中毒PPT课件

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急性化学物品中毒的临床表现
3.心血管系统
不少化学物质对心肌有直接损害作用,如砷、锑、钡、有机汞等; 一些化学物质作用于血液,影响到血液的携氧能力,造成组织缺氧, 间接损害心肌,如CO;一些毒物引起溶血,如砷化氢、硝基苯;一些 则形成高铁血红蛋白,如苯胺等,均间接损害心肌。有机磷农药可抑 制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱在组织内蓄积,引起心血管系统一系列 紊乱,严重时,使心脏停止跳动,甚至造成死亡。刺激性气体,如氯 气、光气、氮氧化物等可引起肺水肿,渗出大量血浆,肺循环阻力增 加,可出现急性肺心病及心力衰竭。
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中毒分类
生产劳动过程中使用或产生的能造成人身体受损
害的化学物品,称为生产性毒物。所以国家为保护 劳动者的身体健康,制定了“工作场所有害因素职 业接触限值”即国家职业卫生标准;
生活中亦经常接触化学物品,有时亦发生中毒,
如药物中毒、食物中毒等,称之为生活性毒物;
战争中所用化学武器亦是化学物品,亦可致中毒,
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• 6.毒物的代谢与分布
进入体内的毒物,必然与体液或细胞 内部的物质发生化学或生物化学反应。这 种反应有时使毒物本身结构发生改变,将 其称为毒物的代谢转化或生物转化。通过 代谢转化可使毒性降低(解毒作用)或增强 (致毒作用)。
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• 8.毒物作用方式
(1)局部的剌激、腐蚀作用 强酸、强碱、芥子气等对皮肤和粘膜有强 烈剌激和腐蚀作用。 (2)阻止氧的吸收、运输和利用 (3)抑制酶系统的活力 毒物在酶系统的各个环节起破坏作用。如氟化物 抑制细胞色素氧化酶、有机磷抑制胆碱醋酶。 (4)改变机体免疫功能 毒物对免疫功能的干扰有两个方面。一是兴奋 诱导作用;另一是抑制消退作用。 (5)其他作用 影响细胞的营养与代谢。另外毒物还有致突变、致癌和 致畸作用等。
各类中毒课件ppt

避免同时服用多种药物
如有需要,请咨询医生或药师。
遵循医生指导
严格按照医生的建议和处方用药。
04 酒精中毒
酒精中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、头晕、心跳加快、呼吸 困难、意识模糊、昏迷等。
处理
停止饮酒,保持呼吸道通畅,催吐或 洗胃,给予氧气吸入,必要时使用药 物解酒。
酒精中毒的预防措施
控制饮酒量
详细描述
常见的有毒气体包括一氧化碳、硫化氢、氯气等。吸入这 些气体后,可能出现头痛、恶心、呕吐、呼吸困难等症状 ,严重时可能导致昏迷或死亡。
处理方法
一旦出现中毒症状,应立即离开有毒环境,呼吸新鲜空气 。如症状严重,应立即就医。同时应尽快报警,以便专业 人员处理泄漏源和进行救援工作。
THANKS FOR WATCHING
。
药物过敏
个体对某种药物成分产生过敏 反应,可能导致中毒。
药物中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、腹痛、头晕、头痛、呼吸急促、心跳加速、昏 迷等。
处理
立即停止服用药物,催吐或洗胃,保持呼吸道通畅,送医治 疗。
预防药物中毒的措施
仔细阅读药品说明书
了解药物的正确使用方法、剂量和注意事项 。
定期检查药物
确保药物没有过期或变质。
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农药中毒
总结词
农药是用于防治农业病虫害的化学物 质,误食或过量接触可能导致人体中 毒。
预防措施
使用农药时应遵循安全操作规程,佩 戴防护用品。储存农药时应远离食品触、吸入或误食进 入人体。轻度中毒可能出现头痛、恶 心、呕吐等症状,重度中毒可能导致 昏迷、抽搐、甚至死亡。
适量饮酒,不饮过量, 避免空腹饮酒。
了解酒精浓度
最新常见急性化学毒物中毒医疗救治课件ppt

α-糜蛋白酶 1 、 α-糜蛋白酶没有雾化剂型. 2 、 该药对视网膜毒性较强,雾化时容易接触眼
睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部
手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h,它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素,吸入快速有效。
水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等, 一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意 外事故时,由于突然吸入高浓度的刺激性气体,可引起喉头痉挛,
喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触
的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分,使组织蛋白变
速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察24~48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;
早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松10~80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过3~5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
2 、地塞米松水溶性高,脂溶性小,雾化吸入气 道后在气道局部滞留时间短,肺组织摄取极少。
3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏,结构发 生改变,失去药理作用。
庆大霉素
1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低, 不 能抗感染.
2 、 细菌长期处于亚抑菌状态,产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应.
睛造成损伤. 3 、 该药遇血液迅速失活,不能用于咽部、肺部
手术患者. 4 、 有报道该药对肺组织有损伤.
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h,它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素,吸入快速有效。
水溶性大的气体如氨、氯、氯化氢、二氧化硫、三氧化硫等, 一接触到较湿润的球结膜及呼吸道黏膜立即发生刺激作用。在意 外事故时,由于突然吸入高浓度的刺激性气体,可引起喉头痉挛,
喉头水肿、支气管炎、甚至肺炎、肺水肿。 碱性物质无论是固体的、粉尘、浓溶液、雾滴或蒸气对接触
的组织都有腐蚀和刺激作用。可以吸收组织水分,使组织蛋白变
速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无 症状,亦应观察24~48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血 气分析及胸部X线片变化。给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧 疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂 如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;
早期、足量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地 塞米松10~80mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一 般不超过3~5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂 量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及 吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
2 、地塞米松水溶性高,脂溶性小,雾化吸入气 道后在气道局部滞留时间短,肺组织摄取极少。
3 、地塞米松也可被超声波或加热破坏,结构发 生改变,失去药理作用。
庆大霉素
1 、 雾化吸入庆大霉素气道上皮药物浓度过低, 不 能抗感染.
2 、 细菌长期处于亚抑菌状态,产生耐药. 3 、 刺激气道上皮炎症反应.
药物毒物中毒ppt课件

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第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
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• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
化学毒物的中毒与急救.ppt

三、常见毒物的中毒症状和急救方法
2.毒物侵入途径、中毒症状和急救方法
苯及其同系物、石油烃类(饱和烃和不饱和烃)、芳胺、芳香族硝基化合 物主要经呼吸道和皮肤使人中毒。
氮氧化物、一氧化碳和煤气主要经呼吸道使人中毒。 (1) CO中毒的急救方法: 立即将中毒者抬到新鲜空气处,注意保温,勿使 受冻; 呼吸衰竭者立即进行人工呼吸,并给以氧气,立即送医院。 (2)氯气中毒的的急救方法: 中毒者要立即离开现场,让中毒者吸稀薄的氨 气或吸氧,立即送医院抢救。
一是依据毒物的毒性大小进行分级。 毒性是毒物的剂量与效应之间的关系,以半致死剂量LD50(mg/kg)或半 致死浓度LC50(mg/m3)表示。其最高允许浓度越小毒性越大。根据毒物的 LD50值或LC50值、急性与慢性中毒的状况与后果、致癌性、工作场所最高允 许浓度等6项指标全面权衡,将我国常见的56种毒物的危害程度分为四级, 见表7-4。
三、常见毒物的中毒症状和急救方法
1.意义
检验人员应该了解毒物的性质,侵入途径、中毒症状和急救方法,这样在 检验工作才能减少化学毒物引起的中毒事故,一旦发生中毒时可以争分夺秒 的采取有效的自救措施,使毒物对人体的损坏程度降至最低限。
2.毒物侵入途径、中毒症状和急救方法
汞及其化合物、砷及其化合物主要经呼吸道、皮肤和口服使人中毒。 铬酸、重铬酸钾等铬(VI)化合物、铅及其化合物主要经皮肤和口服使人 中毒。
第七章 化验室的环境与安全
第二节 化验室安全技术
常见化学毒物的中毒和急救方法
课程:化验室组织与管理
知识目标
学习要求
1.了解化验室中毒的途径和毒物的分级。 2.了解化验室常见毒物的中毒症状。 3.掌握化验室中毒的急救方法。
能力目标
第2节 毒物与职业中毒PPT课件

第二节 毒物与职业中毒
[目的要求] 掌握铅、汞、锰、刺激性气体(Cl2 、 NOX)和窒息性气体(CO、HCN 、
H2S)、有 机溶剂(苯、甲苯、二甲苯)的氨基和硝基化合物(苯 胺、TNT)、高分子化合物生产中的毒物(氯乙烯 、二异氰酸甲苯 酯)、农药(有机磷,拟除虫菊酯类)的理化特性、接触机会、中毒 机制及预防措施。
100 脑病→ 肾功能受损→ 症状性贫血→ 腹绞痛→
50 血红蛋白合成障碍→
40 维生素 D3 代谢障碍→
30 神经传导速度下降→
20 红细胞原卟啉升高→
10 发育毒性→
血铅水平 ( ug/dL)
不同血铅水平对儿的危害(6)
世界卫生组织(WHO)1994年在关于铅与环境健康 评估报告中称婴幼儿、学龄前儿童的血铅水平与智商 (IQ)值显著相关。铅对儿童的IQ影响,尤其是语言和 操作方面的IQ,影响儿童听觉和视觉,进而影响学习能 力和行为的发育。铅对儿童发育的毒性作用可持续至成 人,在短期内不易逆转。
21
铅对儿童健康的危害(4)
症状性铅中毒往往在血铅水平≥45μg / dL时才发生。 在当前环境铅污染的状况下,主要引起无症状性铅中毒(或亚
临床性铅中毒),表现为儿童智能行为发育和生长的迟缓,往往容 易被忽视,其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大。
22
铅对儿童健康的危害(5)
150 死亡→
些新化学物的大致毒性和毒作用特点。 (2) 理化性质
毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
5
3.剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小,都必须在体内达到一定量才会引起中毒。 空气中毒物浓度高,接触时间长,若防护措施不良,则进入体内的
量大,容易发生中毒。 由于作业时间一般来说,相对固定,因此降低空气中毒物的浓度,
[目的要求] 掌握铅、汞、锰、刺激性气体(Cl2 、 NOX)和窒息性气体(CO、HCN 、
H2S)、有 机溶剂(苯、甲苯、二甲苯)的氨基和硝基化合物(苯 胺、TNT)、高分子化合物生产中的毒物(氯乙烯 、二异氰酸甲苯 酯)、农药(有机磷,拟除虫菊酯类)的理化特性、接触机会、中毒 机制及预防措施。
100 脑病→ 肾功能受损→ 症状性贫血→ 腹绞痛→
50 血红蛋白合成障碍→
40 维生素 D3 代谢障碍→
30 神经传导速度下降→
20 红细胞原卟啉升高→
10 发育毒性→
血铅水平 ( ug/dL)
不同血铅水平对儿的危害(6)
世界卫生组织(WHO)1994年在关于铅与环境健康 评估报告中称婴幼儿、学龄前儿童的血铅水平与智商 (IQ)值显著相关。铅对儿童的IQ影响,尤其是语言和 操作方面的IQ,影响儿童听觉和视觉,进而影响学习能 力和行为的发育。铅对儿童发育的毒性作用可持续至成 人,在短期内不易逆转。
21
铅对儿童健康的危害(4)
症状性铅中毒往往在血铅水平≥45μg / dL时才发生。 在当前环境铅污染的状况下,主要引起无症状性铅中毒(或亚
临床性铅中毒),表现为儿童智能行为发育和生长的迟缓,往往容 易被忽视,其隐匿渐进的病理特点使其对儿童健康的危害性更大。
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铅对儿童健康的危害(5)
150 死亡→
些新化学物的大致毒性和毒作用特点。 (2) 理化性质
毒物的分散度、挥发度、溶解度等。
5
3.剂量、浓度和接触时间
不论毒物的毒性大小,都必须在体内达到一定量才会引起中毒。 空气中毒物浓度高,接触时间长,若防护措施不良,则进入体内的
量大,容易发生中毒。 由于作业时间一般来说,相对固定,因此降低空气中毒物的浓度,
中毒 PPT课件

本次课主要内容
• 中毒与毒物定义
• 常见的毒物
• 毒物的分类 • 毒物的毒性 • 中毒的发生
• 毒物的吸收、分布、 代谢、排泄
• 中毒的症状 • 中毒的诊断与鉴定
– 农药 – 杀鼠药 – 酒精 – 医用合成药物 – 天然有毒植物和动物 – 一氧化碳 – 金属毒物与腐蚀性毒物 – 毒品及滥用物质
本节课主要名词
中毒量与致死量
• 引起中毒的最小剂量称中毒量。 • 引起中毒死亡的最小剂量称致死量。 • 出现中毒时,血中毒物的浓度称为中毒血浓度。 • 引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。
– LD50 – LD100
• 由于个体差异,极小剂量的毒物反而可能引起某 些人很强的毒性反应,如可卡因、海洛因等具有 此种性质。
• 大学宿舍投毒事件
• 2013年4月15日,复旦大学通过官方微博发出通报 :“该校在读的四川籍医科研究生黄洋终因多脏器 衰竭,离开人世……家长失去爱子,学校失去宝贵 学生,我们表示沉痛的哀悼!”该官微同时将头像 调至黑白,以示哀悼。警方介入调查后,在其寝室 饮水机检出有毒化合物,并锁定其室友林某有投毒 嫌疑。目前,嫌疑人林某已被判处死刑。
• 中毒量与致死量 • 毒物的协同作用与拮抗作用 • 常见的毒物
– 农药中毒 – 酒精与药物相互作用 – 一氧化碳
概述
• 中毒是法医学实践
中经常遇到的现象
拿破仑
– 冬季:CO中毒
– 夏季:食物中毒
– 日常:农药中毒
– 等等
• 许多自杀、他杀、
意外都与中毒有关。 乌克兰前总统尤先科(亲欧),二恶英中毒
毒物的分类(4)
(四)临床分类法
1、工业性毒物 2、药物 3、鼠药 4、有毒动植物 5、变质食物
生产性毒物与职业中毒PPT课件

➢ 坚持车间内清扫制度
➢ 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防 护设施
➢ 学习职业病预防知识,做好自我监护
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度
精选ppt
13
❖ 定期健康监护
➢ 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血 铅和ZPP可作为筛选指标。
➢ 及时发现禁忌症:贫血、加强个人防护措 施
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度
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17
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18
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19
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20
贵州铜仁工矿区的汞污染
土法炼汞的污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
饮水 0.0462mg/L
超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收,
仅17.1%属正常。
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生产性毒物与职业中毒
精选ppt
1
概念
❖ 毒物:在一定条件下,较小剂量即可引起 机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命 的化学物质。
❖ 生产性毒物:生产过程中产生的,存在于 工作环境空气中的毒物。
❖ 职 业 中 毒 (occupational poisoning) : 劳 动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒
降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯和 其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业
精选ppt
40
五.苯的氨基和硝基化合物
(一)概念
苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢 原子被一个或几个氨基或硝基取代后,即形成芳香族
氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。
(二)理化特性和接触机会
➢ 按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防 护设施
➢ 学习职业病预防知识,做好自我监护
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度
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13
❖ 定期健康监护
➢ 包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血 铅和ZPP可作为筛选指标。
➢ 及时发现禁忌症:贫血、加强个人防护措 施
❖ 定期监测工作场所空气中铅的浓度
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20
贵州铜仁工矿区的汞污染
土法炼汞的污染
粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 为卫生标准24倍
蔬菜 0.486mg/kg
为卫生标准48.6倍
饮水 0.0462mg/L
超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收,
仅17.1%属正常。
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生产性毒物与职业中毒
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1
概念
❖ 毒物:在一定条件下,较小剂量即可引起 机体急性或慢性病理变化,甚至危及生命 的化学物质。
❖ 生产性毒物:生产过程中产生的,存在于 工作环境空气中的毒物。
❖ 职 业 中 毒 (occupational poisoning) : 劳 动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒
降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯和 其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业
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五.苯的氨基和硝基化合物
(一)概念
苯或其同系物 (如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢 原子被一个或几个氨基或硝基取代后,即形成芳香族
氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。
(二)理化特性和接触机会
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第二节 中毒 一、中毒的定义 中毒是指化学毒物进入体内,在其作用部 位积累达到一定量而产生病损的全身性疾病。
中毒是毒物与人体相互作用的过程,一般 毒物在机体某部位要达到一定量,才能使机体 的功能或器质发生障碍、干扰或破坏机体内的 代谢过程,引起中毒症状,如头痛、恶心、呕 吐等。
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第二节 中毒 二、中毒的类型
军事毒剂品种 沙林、维埃克斯、梭曼、塔崩 介子气、路易氏气 氢氰酸、氯化氰 毕兹 光气 西埃斯、西阿尔、苯氯乙酮、亚当氏气
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(三)天然毒物
自然界中天然产生的毒物是很多的,植物、动物、 细菌、真菌等均有产生毒素的品种,这些毒素常被用于 治病、杀虫等多种用途。这些毒素中有的毒性很高,可 使人致命。有的不需要纯毒素,直接摄入动植物粗制品 就可造成严重的中毒。
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有毒化学品对人体的危害
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昏迷和麻醉
高浓度的某些化学品,如乙醇、丙醇、丙 酮、丁酮、乙炔、烃类、乙醚、异丙醚会导致 中枢神经抑制。这些化学品有类似醉酒的作用 ,一次大量接触可导致昏迷甚至死亡。
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有毒化学品对人体的危害
▲
全身中毒
全身中毒是指化学物质引起的对一个或多个 系统产生有害影响并扩展到全身的现象,这种作用 不局限于身体的某一点或某一区域。
单纯性窒息 化学性窒息 刺激肺部 刺激上呼吸道 闪电样昏倒 震颤
震颤麻痹
阵发性痉挛 神经系统 中毒物 强直性痉挛 瞳孔缩小 瞳孔扩大 神经炎 中毒性脑炎 中毒性精神病 溶血症 血液系统 中毒物
锰、一氧化碳、二硫化碳
二硫化碳、有机氯 有机磷、氰化物、一氧化碳 有机磷、苯胺、乙醇 氰化物 铅、砷、二硫化碳 一氧化碳、汽油、四氯化碳 四乙基铅、二硫化碳等 三硝基苯、砷化氢
呼吸道刺激 (鼻咽痛感、咳嗽)
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有毒化学品对人体的危害
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过敏
接触某些化学品可引起过敏,开始接触时可能不会 出现过敏症状,然而长时间的暴露会引起身体的反应。 即便是接触低浓度化学物质也会产生过敏反应,皮肤和 呼吸系统可能会受到过敏反应的影响。
引起职业性哮喘 (咳嗽、呼吸困难等)
引起皮炎 (皮疹或水疱)
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第一节 一、化学毒物的定义
化学毒物
毒物的概念也是相对的,剂量是重要的影响 因素。只有超过一定剂量时,才可引起机体的 毒性作用,而微量而剧毒的物质,有的还可用 作药物。 习惯上常常把那些危害性大的物质称为毒物。 例如,氰化钾一次服入250mg可致命;氯化钾 一次服入60g仅有碍健康,前者是毒物,后者 不称为毒物。
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有毒化学品对人体的危害
▲ 缺氧(窒息)
窒息涉及到对身体组织氧化作用的干扰。 这种症状分为两种:单纯窒息和化学窒息。
●单纯窒息
这种情况是由于周围氧气被惰性气体所代替,如氮 气、二氧化碳、乙烷、氢气或氦气,而使氧气量不足以维 持生命的继续。一般情况下,空气中含氧21%,如果空气 中氧浓度降到17%以下,机体组织的供氧不足,就会引起 头晕、恶心,调节功能紊乱等症状。这种情况一般发生在 具有限制性空间的工作场所,缺氧严重时可导致昏迷,甚 15 至死亡。
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第一节
化学毒物
二、化学毒物的分类
按毒性大小分 按来源分 剧毒毒剂、高毒性毒剂、中等毒性毒剂、低毒 人工合成毒剂、天然毒物 毒剂和微毒毒剂
按照用途分 按毒害作用分 工业毒物、军用化学毒剂、农业化学试剂等 神经性毒剂、窒息性毒剂、刺激性毒剂、糜烂
性毒剂等
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主 要 内 容
(一)
工业毒物
核生化消防
化学毒物与中毒
核生化灾害事故应急救援处置
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第一节
化学毒物
一、 化学毒物的定义
进入人体后,能损害机体的组织与器官,
通过在组织与器官内发生生物化学或生物物理
学作用,扰乱或破坏机体的正常生理功能,使
机体发生病理变化的外源性化学物质,称为化 学毒物。
已知化学毒物有上千万种之多,每年还会有数 以千计的新的有毒化学物质出现。
碳氧血红蛋白血症
高铁血红蛋白血症
一氧化碳
苯胺、二硝基苯、三硝基苯、亚硝酸盐、氮氧化物
造血功能障碍
消化系统 中毒物 泌尿系统中毒物 腹 痛 中毒性肝炎 中毒性肾炎
苯
铅、砷、磷、有机磷等 四氯化碳、硝基苯、有机氯、砷、磷等 镉、溴化物、四氯化碳、有机氯等
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(二)军用化学毒剂
军事毒剂类别 神经性毒剂 糜烂性毒剂 全身中毒性毒剂 失能性毒剂 窒息性毒剂 刺激性毒剂
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有毒化学品对人体的危害
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引起刺激 过敏 缺氧 昏迷和麻醉 全身中毒 致癌 致畸 致突变 尘肺
毒物对人体的 危害
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有毒物质对人体 的危害主要为中毒
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有毒化学品对人体的危害
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引起刺激
一般受刺激的部位为皮肤、眼睛和呼吸系统。
引起皮炎 (干燥、粗糙、疼痛)
引起眼部炎症 (疼痛、流泪等)
(二)
军用化学毒剂
(三)
天然毒物
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(一)工业毒物 1. 定义和分类 在工业生产中使用或生产的各种有毒化学
物质,通称为工业毒物。
如氯气、氨气、氰化氢、硫化氢、苯、光
气、有机磷(硫)农药等。
按照毒害类 别 呼吸系统 中毒物
症
状
常见毒物例 氮气、二氧化碳、烷烃等 一氧化碳、氰化物 氯气、二氧化氮、溴、氟、光气等 氨、二氧化硫、甲醛、醋酸乙酯、苯乙烯 窒息性气体、苯、汽油 汞、汽油、有机磷(氯)农药等
1.急性中毒 大量毒物短时间进入人体,并很快引起中毒症状,称 为急性中毒。 2.慢性中毒 小量毒物逐渐地进入体内,在体内蓄积经过一个长时 期,达到中毒浓度,而出现中毒症状,称为慢性中毒。 慢性中毒的症状多不明显,常常被忽视。 3.亚急性中毒 亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。三者没有 截然明显的界限。
有毒化学品对人体的危害
●
化学窒息(血液内窒息;细胞内
这种情况是由于化学物质直接影响
窒息) 机体传送氧以及和氧结合的能力,典型 的化学窒息性物质就是一氧化碳。空气 中一氧化碳含量达到0.05%时就会导致 血液携氧能力严重下降,亦称血液内窒
息;另外如氰化氢、硫化氢这些物质影
响细胞和氧的结合能力,尽管血液中含 氧充足,这种窒息亦称细胞内窒息。
●肝脏
作用是净化血液中的有毒物质并在排泄前将它们转化成无害 的和水溶性的物质。然而反复接触一些物质是对肝脏有害的,引 起病变(肝硬化)和降低肝脏的功能,例如溶剂酒精、四氯化碳、 三氯乙烯、氯仿等,也可能被误认为病毒性肝炎,因为这些化学 物质引起肝损伤的症状(黄皮肤、黄眼睛)类似于病毒性肝炎。