sICAM-1的表达在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

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血清淀粉样蛋白A在急重症感染患者中的意义

血清淀粉样蛋白A在急重症感染患者中的意义

血清淀粉样蛋白A在急重症感染患者中的意义急性期反应是脊椎动物为对抗感染性和炎性损伤等刺激的防御机制,这种急性应答主要由内源性细胞因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)驱动,在巨噬细胞和其他白细胞中由与Toll样受体(Toll like receptor, TLR)结合的外源性因子(病毒或细菌)诱导。

除了全身性和代谢性改变,如发热、纳差,这些细胞因子也会诱导肝脏合成急性期蛋白。

SAA是人类重要的急性期蛋白之一,生理状态下血清浓度约为1~2 μg/mL,急性期反应的最初24~48 h内浓度可增加100~1 000倍。

SAA作为一种敏感的急性期蛋白,已被证实在感染性疾病的早期诊断、鉴别诊断、严重程度判断及预后评估中有重要的价值,且浓度不受抗炎药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等因素的影响。

近年来,SAA在感染性疾病中的应用越来越引起临床关注。

本文主要就SAA结构、表达及其在急重症感染患者中的意义做一综述。

1SAA的基因及蛋白结构1.1SAA的基因结构人类SAA基因位于11号染色体p15.1区域,大小为150 kb,包含SAA1、SAA2、SAA3和SAA4四种基因。

除了含3个外显子、2个内显子的SAA3基因,其余SAA基因由4个外显子和3个内含子组成。

SAA1和SAA2启动子区域包含核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)和NF-IL6转录因子识别序列,能够被IL-1β、IL-6和TNF-α诱导激活。

SSA1和SSA2含有等位基因SAA1α、SAA1β、SAA1γ、SSA2α和SAA2β。

SAA3位于SAA4基因下游,大小为110 kb,最初认为它是一个假基因。

SSA4位于SAA2基因下游,仅9 kb,与其他SSA基因不同之处在于其启动子区域仅包含截短的NF-κB识别序列,没有IL-6识别序列。

检测血清中可溶性细胞粘附分子-1与大肠癌患者的早期诊断

检测血清中可溶性细胞粘附分子-1与大肠癌患者的早期诊断

检测血清中可溶性细胞粘附分子-1与大肠癌患者的早期诊断张显岚;黄宏伟;田小林;石青峰;徐静;梅铭惠;卢崇亮【期刊名称】《华夏医学》【年(卷),期】1999(012)006【摘要】目的:探讨检测血清中可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量在大肠癌早期诊断中的意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定60例大肠癌、21例胃癌、17例乳腺癌、9例正常人血清中sICAM-1的含量.结果:大肠癌和胃癌血清中sICAM-1较正常人明显增高(P<0.01),乳腺癌血清中sICAM-1较正常人无显著性差异(P>0.05),大肠癌血清中sICAM-1阳性率较胃癌高(P<0.05),大肠癌血清中sICAM-1的含量与其病程及病理有明显关系.结论:测定血清中sICAM-1的含量可作为大肠癌的早期诊断标准之一.【总页数】2页(P661-662)【作者】张显岚;黄宏伟;田小林;石青峰;徐静;梅铭惠;卢崇亮【作者单位】桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001;桂林医学院附属医院外科,广西,桂林市,541001【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.2型糖尿病血管并发症患者血清可溶性细胞粘附分子-1和C-反应蛋白的检测分析 [J], 周有利;毛达勇;朱名安2.急性肾小球肾炎患者血清可溶性细胞粘附分子检测的临床意义 [J], 邢薇3.血清可溶性细胞间粘附分子在大肠癌患者组织中的检测及其意义 [J], 黄汉周4.可溶性上皮型钙黏附蛋白在大肠癌患者血清中检测的临床意义 [J], 方春华;刘少平;董卫国;胡亚华;江应安5.可溶性上皮型钙黏附蛋白在大肠癌患者血清中检测的临床意义 [J], 方春华;刘少平;董卫国;胡亚华;江应安因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

血清NT-proBNP、HMGB1及sTREM-1水平在脓毒症急性肺损伤预后评估中的价值

血清NT-proBNP、HMGB1及sTREM-1水平在脓毒症急性肺损伤预后评估中的价值

血清NT-proBNP、HMGB1及sTREM-1水平在脓毒症急性肺损伤预后评估中的价值王晓林;李静;范志强;佟庆;黄艳丽【期刊名称】《川北医学院学报》【年(卷),期】2024(39)2【摘要】目的:分析血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sICAM-1)水平与在脓毒症急性肺损伤(ALI)预后评估中的价值。

方法:选取104例脓毒症ALI患者为研究对象(ALI组),以肺部超声评分(LUS)将其分为轻度组(n=50)、中度组(n=36)、重度组(n=18);另选取80例单纯性脓毒症患者为对照组。

采用酶联免疫吸附法检测血清NT-proBNP、HMGB1、sICAM-1水平,以脓毒症ALI患者28 d预后情况将其分为生存组和死亡组,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估NT-proBNP、HMGB1、sICAM-1及联合预测预后的价值。

结果:脓毒症ALI组NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平均高于对照组(P<0.05);不同严重程度的脓毒症ALI组患者NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1值比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且均表现为脓毒症ALI轻度组患者<中度组<重度组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1与严重程度正相关(P<0.05);生存组NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平均低于死亡组(P<0.05),三者联合检测预测预后的曲线下面积高于单一指标预测。

结论:脓毒症ALI患者血清NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平较高,三者联合检测对于预后有较高的评估价值。

【总页数】4页(P222-225)【作者】王晓林;李静;范志强;佟庆;黄艳丽【作者单位】秦皇岛市第一医院内科ICU【正文语种】中文【中图分类】R563.1;R446.1【相关文献】1.血必净注射液联合参麦注射液对脓毒症急性肺损伤患者疗效及血清HMGB1、sTREM-1的影响2.血清PCT、sTREM-1及NT-proBNP检测在新生儿脓毒症诊断评估中的价值3.血清HMGB1、TGFβ1及GP73检测对脓毒症并发肝损伤预后的评估价值4.血清sTREM-1联合ESM-1预测脓毒症相关急性肾损伤患者预后的价值5.血清H-FABP、IL-9、sTREM-1水平对重症脓毒症休克患者预后的评估价值因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

2019年WSES(世界急诊外科学会)重症急性胰腺炎治疗指南

2019年WSES(世界急诊外科学会)重症急性胰腺炎治疗指南

获益明显大于风险和 负担,或反之
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获益明显大于风险和 负担,或反之
利益与风险和负担持 平
利益与风险和负担持 平
获益,风险和负担不 明;利益与风险和负 担可能持平
无重大缺陷的随机对 照研究,或从观察性 研究获得的压倒性证 据
强烈推荐,在大多数 情况下,适用于大多 数患者,无保留
声明(严重程度分级)
1. 重症急性胰腺炎与持续性器官衰竭(循环,呼吸和/或肾脏)有关,且病死率高。 版亚特兰大分型(Revised Atlanta Classification,RAC)与急性胰腺炎严重度要素 分型(Determinant-Based Classification,DBC),这两种新的分类系统在急性胰腺 炎诊断和严重度评估上效果类似(1C)。
性坏死者区分开,因为前者的病死率增加四倍,高达 32%[18]。另一项前瞻性队列研究分析 了 459 例患者的 543 次 AP 发作,发现依据不同分类系统做出的严重度分型都与住院时长,
重症监护单元入住率,营养支持,侵袭性治疗和院内病死率相关,有显著统计学意义和临
床相关性。而且,两种分类方法之间没有显著差异(在 DBC 系统中,将重症和危重型合二 为一进行比较)[19]。 总的来说,有器官衰竭的患者(使用某种既定标准或评分系统准确评估)需要紧急转运至 ICU 救治。对应的是,一过性器官衰竭的患者没有必要转到三级医疗中心或 ICU 治疗,但 要确认是否存在持续性的器官衰竭,需要记录 48h 以上。
格 2)。 随后,Bansal 等纳入 248 例患者的队列研究发现,在 ICU 治疗需求,经皮引流,需要手术, 住院病死率等指标方面,RAC 和 DBC 分型相似。DBC 的危重型分类能够鉴别出最为严重 的病例[15]。Nawaz 等招募了 256 名患者进行前瞻性研究,分别按照 RAC,DBC, 和亚特 兰大 1992 这三种分型方法进行划分。结果发现 RAC 和 DBC 严重程度分类法均准确反映了 临床结局(病死率,ICU 入住率,ICU 住院时间),优于亚特兰大 1992 分类法[16]。 两年后,中国一项纳入 395 名患者的回顾性研究也得出相似结论,总体院内病死率为 8.9%。 作者发现,这三种分类系统(RAC,BDC 和亚特兰大 1992)都能对 AP 严重度准确分类, 但 RAC 和 DBC 在预测长期临床预后,主要并发症和临床干预方面优于亚特兰大 1992 分类 系统[17]。 Choi 研究了单中心七年时间内 553 例 AP 患者,不考虑感染性坏死因素,得出 RAC 分型与 临床结局相关的结论。但对重症组合并感染性坏死的患者应单独考虑,将其与不合并感染

乌司他丁对多器官的保护作用

乌司他丁对多器官的保护作用

乌司他丁对多器官的保护作用孟炜【摘要】急危重疾病、重大手术、器官移植及其引发的病理过程可以对机体器官产生不同程度的损害,而有效的药物应用可能会降低各主要器官的损害程度.乌司他丁是从健康成年男性尿液中分离纯化出来的一种胰蛋白酶抑制剂,无免疫原性,可抑制胰酶、溶酶体、炎性介质的过度释放,抑制心肌抑制因子的产生,清除氧自由基,稳定溶酶体膜,改善微循环,对全身各主要脏器产生重要的器官保护作用.%Anita and critical illness,major surgery, organ transplantation,and the resulted pathological process can produce different degrees ol damage to body organs,the effective application ol medicationrnline of healthy adult males,which is non - immnnogenic,and can inhibit the excessive release of trypsin, lysosomes,and inflammatory mediators, inhibit the generation of myocardial inhibitory 1 act or, remove oxygen fraa radicals,stablize lysosome membrane,and improve miciociinilation,playing an important role in the protection of multiple major organs.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)022【总页数】4页(P3833-3836)【关键词】乌司他丁;胰蛋白酶抑制剂;主要脏器【作者】孟炜【作者单位】皖南医学院附属弋矶山医院麻醉科,安徽,芜湖,241000【正文语种】中文【中图分类】R979.5乌司他丁是从健康成年男性的新鲜尿液中分离纯化出来的一种糖蛋白,含有143个氨基酸,属广谱蛋白酶抑制剂。

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制

人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制杨杭;陈佳祺;王首寒;杨洪军;王斌【期刊名称】《吉林大学学报:医学版》【年(卷),期】2022(48)5【摘要】目的:探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。

方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。

对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.15μL·kg-1)诱导SAP;Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。

酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。

超声成像系统检测各组大鼠心率(HR)、左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd),并计算左室短轴缩短率(FS)。

Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX) 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。

结果:ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、内毒素、 IL-1β和ET-1水平均明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnI和淀粉酶活性均明显升高(P<0.05);与模型组比较,Rg1处理组大鼠血清中TNF-α、内毒素、IL-1β和ET-1水平降低(P<0.05),CK-MB、cTnI和淀粉酶活性降低(P<0.05)。

超声心动图,与对照组比较,模型组大鼠HR和LVDs明显增加(P<0.05),LVDd差异无统计学意义(P>0.05),FS明显降低(P<0.05);与模型组比较,Rg1处理组大鼠LVDs明显减小(P<0.05),LVDd差异无统计学意义(P>0.05),FS 明显升高(P<0.05)。

血清sRAGE联合ESM-1对重症急性胰腺炎合并应激性高血糖患者预后的预测价值研究

血清sRAGE联合ESM-1对重症急性胰腺炎合并应激性高血糖患者预后的预测价值研究

血清sRAGE联合ESM-1对重症急性胰腺炎合并应激性高血糖患者预后的预测价值研究郭云霞;范奋飞;张梅荣;房云岗;祁夏夏【期刊名称】《北京医学》【年(卷),期】2024(46)1【摘要】目的探讨血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)联合内皮细胞特异性分子-1(endothelial cell specific molecules-1,ESM-1)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并应激性高血糖患者预后的预测价值。

方法选取2021年7月至2023年1月临汾市中心医院重症医学科的SAP合并应激性高血糖患者105例,根据患者的预后(对症治疗后28 d生存情况)分为死亡组(39例)和存活组(66例)。

分析SAP合并应激性高血糖患者预后的影响因素及血清sRAGE联合ESM-1对患者预后的预测价值。

结果 105例患者中男61例、女44例;年龄22~69岁,平均(47.6±8.9)岁。

多因素logistic回归分析结果显示,多个器官功能障碍(OR=4.845,95%CI:2.166~8.130,P=0.030)、急性生理和慢性健康评分Ⅱ得分越高(OR=1.872,95%CI:1.207~2.902,P=0.005)、24 h随机空腹血糖越高(OR=1.381,95%CI:1.094~1.743,P=0.007)、sRAGE水平越高(OR=1.017,95%CI:1.007~1.027,P=0.001)、ESM-1水平越高(OR=1.074,95%CI:1.027~1.123,P=0.002)的SAP合并应激性高血糖患者更容易死亡。

ROC曲线分析结果显示,血清sRAGE联合ESM-1检测预测SAP合并应激性高血糖患者死亡的AUC为0.882(95%CI:0.804~0.936,P<0.001),血清sRAGE 和ESM-1单独预测的AUC分别为0.784(95%CI:0.693~0.859,P<0.001)和0.780(95%CI:0.689~0.855,P<0.001)。

SA-AKI

SA-AKI
在SA-AKI的EBP中,起始治疗指针可能和其他AKI无异,但是对于SA-AKI中 的免疫因子清除,源头的内毒素清除等技术是新兴亮点。
oXiris滤器综合了内毒素清除,细胞因子清除和CRRT功能,当前看是最为齐 全的。
儿童的SA-AKI仍有很多工作需要探索,需要从整个生命周期角度去看待治疗
总结
本次共识建议SA-AKI由脓毒症标准和AKI标准来定义,根据脓毒症诊断时间可 分为早期和晚期SA-AKI。
多种机制可以促进SA-AKI的发展及其导致不同的SA-AKI亚型。这些亚型可以 通过使用生物标志物来识别,包括功能、应激和组织损伤相关的生物标志物。 目前已有生物学标记物被监管部门认可作为临床上预测AKI的发生,如CCL14。 从治疗的角度讲,补液和血管活性药物是治疗关键,在补液过程中需注意避免 液体过负荷,补液前可使用液体反应性来评估。
共识最后一部分关注儿童患者。共识在文献回顾和相关定义大多与成人相关, 虽然SA-AKI的病理生理学无疑有很多重叠,但从在整个生命周期中看,新生 儿和儿童的研究和治疗中确实值得特别注意。儿童的液体管理,生物标记物的 测定,治疗需考虑当前也需考虑长远。当然,儿童的证据积累,定义是否需要 和成人不同也是讨论的焦点。
第28届ADQI共识委员会召集了重症监护医学、麻醉学、肾脏病学和药理学-来自欧洲、北美和南美以及澳大利亚,讨论SA-AKI。此次会议于2022年6月17日 至19日在意大利维琴察举行,历时2.5天,提出定义,制定共同框架,进一步研 究这一重要领域,并提出建议,用于临床实践。这份共识形成6个部分共计34条 共识,每一部分结尾均有进一步可供讨论的问题供全球倡议,发表在最近一期的 《NATURE REVIEWS NEPHROLOGY》上。
第一部分 脓毒症相关急性肾损伤 (SA-AKI)的定义和流行病学
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注 :A 与对照组比较, < .5S P P T 组 比较, < . (A r u m a d w t ecnrl ru , SP P 0 0 IA - D C  ̄ P O 0 S P g o pc p r i t o t o p P< . , A ru n 5 o e hh og 00 S P g o pa d 5
(y rl iedticra ae PT ) A L 的保护作用。 p roi n ihoab m t, DC对SPA l d 方法 对S 大鼠采用逆行胰胆管注射5 牛磺胆酸钠(. m/O ) D % 01 l 0g的方法制作S P 1 A 模型和 P T 干扰组模型, 3 、6 、9 、 2 不同时点的血清进行sC M 1 DC 取 h h hlh IA 一 检测 , 同时检测血清淀粉酶的浓度。 结果 制模3h 血清sC M 的水平开始 后, IA 一1 持续上升, 肺部组织损伤程度逐渐加重, 且血清淀粉酶浓度持续上升, 血清sC M 与血清淀粉酶 的水平之间有相关性。DC lA —l PT 干预组血清sCM 1 lA 一 的水 平较低, 肺部损伤也较轻。 结论 重症急性胰腺炎肺损伤时血清sC M 的水平变化与肺部损伤程度密切相关。 IA -1 【 关键词 】 sC M 1 急性胰腺炎 ; lA 一 ; 肺损伤; 中性粒细胞
减轻。 对照组大鼠啼肉眼观察无明显变化。 光镜观察 S P A 各组大鼠肺组织均可见肺泡及肺间质水肿, 间质内 红细胞和炎性细胞渗出, 水肿及细胞渗出随病程进展而逐渐加重。 、 、 6 9 h h ll 还可见局灶性或小 肺不张。D C 2龃 P T 预处理组光镜下改变与S P A 组 相似, 但炎} 生 反应减轻。 对照组肺组织病理改变不明显。 2 血清s A . I M—l淀粉酶浓度测定 C , S 各组均明显高于对照组 (<00 )随着时间的增加其浓度逐渐 AP P .5 ,
P TC go p D ru ,P< .5 O0) . 、
《 求医问药 》 下半月刊 S e ekMe i l n s h Mein 21 年第 9 dc A dA kT e d ie 0 1 a c 卷 第 1 期 2
27 0
见局部有小片状紫褐色肺不张区。D 预处理组肺水肿、 P TC 胸腔积液均明显
究检测S P P T 组血清 C M一1 A , C D A 以及血清淀粉酶浓 度水平显著高于对 照组,A 组又显著高于P T 组( SP D C 如表1 , IA )且s M一1 C 与血清淀粉酶成正 相关性,l A sC M—l 浓度随时间增加呈递增型, 表明血清S A I M一1 C 水平与
26 0
《 求医问药) 半月刊 Se d a A dA kT e dc e 0 1 - F ekMei l n s h in 2 1 年第 9 c Me i 卷 第 l 期 2
改变 , 以前少见的疾病现在变成了常见病和多发病, 痛风就是如此。
参 王毅 刚等 山东沿海居民高尿酸血症及痛风的流行 病学调查 中华内分泌代谢杂志 20 2 54 ] 4 5 06 ()2- 2 . 2
1 标本 的采集及检测 . 3
所有数据均以均数 4标准差( - ±s ) 表示, 对各时点、 各组均数进行显 著性检验, 间差异显著I 组 生的比较采用单因素方差分析或 险验, <00 P .5 表示差异显著。 相关性采用线性分析。 均用S s 1 .统计软件完成。 P s 5O 结 果 1形态学 观察 .
在运用抗IA 1 C M一 的治疗研究中, 怖损伤中 胰腺和肺部的炎症能 够被有效的减轻和预防, 一旦局部炎症反应得到控制, 细胞因子的 释放趋 于正常, C M— 水平也会随之降低而趋于正常水平。 sA l I 而这些研究成果也
间接证明了本实验结果的可靠性 。 s AV 1 I /一 水平与s P C [ A 的病情发展及肺部的损伤具很大的相关性 , 动
【 中图分类号 】 5 6 R 7
1 材 料与 方法
【 文献标识 码 】 B
【 文章编号 】 6 2 2 2 ( 0 1 1 — 2 6 0 17 — 5 3 2 1 ) 2 0 0 — 2
淀粉酶由泸州医学院附院检验科检测。 1 . 动 物放 血 致死 后取 左 肺 下 叶称 湿 重 , 6" :2 3 置 0' 箱连 续 烘 烤2h - C烤 4, 去除水分, 称干重 , 计算肺 湿 /干比值 。 1 . 病理 学检 查取 左 肺上 叶置 于 中性 1%福 尔马林 固定 液 中 。 .3 3 0 石蜡 包
浸润 和红 细胞渗 出减轻 。 对照组 胰腺 组织 病理 改变 不明显 。 1 肺 肉眼 及光 镜观察 . 2
1 . 提取 血 清 .1 3 血清s A I M一1 C 水平采 用E IA方法 检测 , 试剂 盒说 明进 行 , 清 LS 按 血
肉眼观察 各组大鼠均可见肺水肿表现, 肺表面有散在出血点, 部 分大 鼠出现少 量胸 水 , 且随病 程进 展肺 水肿逐 渐 加重 。 此外 ,2组 还可 lh
注: C M- , s A 1淀粉酶 , A , T 组分别与对照组 比较, <00 I S PP C D P . 5 表2 对照组。 A 。 D c S P P T 组各时间点的肺湿千比( - ) 4 表示 s
Tabe2 l Th onr l r u SAP, ec to o p, g PDTC o u t d dy l g rt fe e tt ep n s grupL ngwe r an un ai at o di r n i oit m
度越 重 。
s A 1 1 M一 与血清淀粉酶浓度水平变化成正相关陛。 c
讨 论
急性胰腺炎(ct aceti, auepn rais AP) t 是一炎症性过程 , 其临床上症 状轻重不一 , 可分为轻症急性胰腺炎( dauep n raRs MAP和 mU ct a ceti, ) 重症急性胰腺炎( vr c t a ceti,S )前者 约占80' s eeauep n rais AP 。 e t 00 / 具有 自限性 ・ 后者约占2 , 其病程进展迅速 , 常伴有脏器功能障碍或并发症, 死 亡率高达1%~2%, P 5 0 A 的发病机制很复杂, 至今尚未完全阐明。 A 时 SP 急性肺损伤(ct ug uy AL) aueln r , I 是常见而严重的并发症 , 是肺炎症 和肺微血管通透性增加的急性、 进行性缺氧性呼吸衰竭, 其最终阶段即为
1 实验 方法 . 2
1 . 动 物分 组及造 模 .1 2
参照 Ah 等人… 做法 , O D大 鼠随 机分 为对 照 组 、 A 组 和 o 的 将6 只s SP P C DT 预处 理组 , 2只。 各组 大 鼠平 均分在 3 、h9 、2 四个 时间 每组 O 将 h 6 、h 1h 点上 , 个 时点各5 每 只。
11 胰 腺肉眼 殁光镄观 察 . .
肉眼观察 胰腺组织轻度充血 、 水肿 , 并有点片状紫褐色坏死区及少 量血} 生腹水形成 , 随病程进展胰腺水肿逐渐加重, 并出现皂化斑 , 以及较多 的血眭腹水,D 预处理组的胰腺病理变化较S P P TC A 组明显减轻, 腹水和皂 化斑 明显 减少 。 对照组 大 鼠胰腺 无 明显变 化 。 光镜观察 光镜-S #组大鼠胰腺间质内均可见炎性细胞浸润和 F AP 红细胞渗出, 且随病程进展程度加重。2 1炎} t1 1 生渗出、  ̄ 坏死范围更加广泛, 可达整个小叶, 但小叶轮廓尚见。DT 预处理组与S P P C A 组比较, 生细胞 炎f
埋切 片5 m , HE染 色镜 下 观 察 。 2 统计 学处 理 ,
11  ̄, 清洁成年健康S . t 4 - D大鼠{ 只( 6 由泸州医学院动物科提供)雌雄不 O , 限。 这些大鼠的体 ̄ 5 -30 之间。 0 0g 另备牛磺胆酸钠、 二硫代氨基甲酸 吡咯烷(D P TC, f ima N=:g 公司) IAM—lE IA S 和s C LS 试剂盒( 购自AD 公 乙 司) 。
表1 各组大 鼠不同时 fs A - 及血清淀 粉酶水平变化( gm,/, S) al M 1 'C ] p/ l L i4 U -
T be l rt no i m- ,eu a ls t iee ti on lrt ru sUL, ±S a l1At ai f c e o S a 1e rm my ea f rn mep itnalasgo p ( / a d t i )
急性胰腺炎病变及肺部的严重程度相关。 同时有研究表明, i A sC M一1 诱 导肺内巨噬细胞产生巨噬细胞炎症蛋白一 ( P 2和T —a, 2MI一 ) NF 并增加中 性粒细胞在肺内的聚集,加重肺部损伤[】由表2 5。 肺湿干比重我们可以见 到, 随着时间的延长肺湿干比重越大, 在肺的形态学表现中, 随着时间的延 长, 不仅肺出血, 水肿越厉害 , 胸水也越多, 这些结果也表示肺部的炎症程
【] 万宗碧, { 李先碧 痛风误诊5 例分析 中国医药指南 20 - 6 8 08 1( 59 8)
sC M一 IA 1的表达在 实验性重症急性胰腺炎肺损伤 中的作用
郭建红
( 泸州市 人 民医院
余 崇林
66 0 ) 400
四川 泸州
【 摘要 】 目 观察血清可溶性细胞间粘附分子一 (CM 1的水平变化与重症急性胰腺炎( P 的 1s A— ) I S) A 肺损伤(L 的关系, AI ) 并观察二硫代氨基 甲酸吡
升高, 23 峰值 ,cr 预处理各组明显高于对照组( <O0 )但明显 到1.2 h ̄ P rC P .5 , 低于S P P .5, A 组( <00 )见表l 。 表2
3相关性分 析结 果 .
胆碱 、 胰酶等经微循环人血后至肺部损伤肺组织, 表现为肺泡毛细血管壁 通透性增高 , 肺泡 内皮细胞和肺间质损伤, 肺水肿及中 性粒细胞(MN P ) 聚集, 局部产生的n 一c、 一 、F 等激活E 并使其上调表达IA 【I 2L I L s C, C M— l 和VC M一 等, A 1 促使 N产生沿内皮的滚动效应。 大量 过度激活并 聚集于肺组织是A . I早期的基本病理改变, I 也是导致A I L的关键因素。 本研
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