急性肺水肿的抢救配合 PPT课件
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急性肺水肿的应急预案(共16张PPT)
急性肺水肿的应急预案
• 急性肺水肿的原因：
1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性
增加心脏负荷过重引起。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。
急性肺水肿应急预案
• 一、评估 • 二、准备
• 三、处理措施 • 四、效果评价 • 五、注意事项
评：监测患者生命体征及心电图情况。
• 5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）
• 6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等） 、 镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿 等）、激素（地塞米松等）。
处理措施
• 8、必要时留置尿管记24h出入量。
• 9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作, 并做好抢救记录.）
处理措施
• 1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室 行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。
• 2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂， 以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。
处理措施
• 3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以 提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时 湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力， 使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。 1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。
• 3、床单位：气垫床、病人衣服。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。
4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。 1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。 减少静脉回流，患者取坐位或卧位，两腿下垂 1、好转：呼吸困难，口唇紫绀有好转。 4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。
• 急性肺水肿的原因：
1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性
增加心脏负荷过重引起。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。
急性肺水肿应急预案
• 一、评估 • 二、准备
• 三、处理措施 • 四、效果评价 • 五、注意事项
评：监测患者生命体征及心电图情况。
• 5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）
• 6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等） 、 镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿 等）、激素（地塞米松等）。
处理措施
• 8、必要时留置尿管记24h出入量。
• 9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作, 并做好抢救记录.）
处理措施
• 1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室 行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。
• 2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂， 以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。
处理措施
• 3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以 提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时 湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力， 使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。 1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。
• 3、床单位：气垫床、病人衣服。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。
4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。 1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。 减少静脉回流，患者取坐位或卧位，两腿下垂 1、好转：呼吸困难，口唇紫绀有好转。 4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。
急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件
编辑课件
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多发生于以下情况:
①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛 性心肌梗死、急性心肌炎等;
②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重 高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;
③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜 炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不 全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导 致急性肺水肿发生;
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13
当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞ 35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细 血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压， 可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更 易发生。
其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸 作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高 压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负 荷，导致右心功能不全
编辑课件
38
三、与麻醉相关的肺水肿
（一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡、美散痛、
急性巴比妥酸盐和海洛因中毒。发病机制可能与下 列因素有关：
①抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使肺毛细血管 通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水 肿；
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②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩， 血液重新分布而致肺血容量增加；
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24
④在声门紧闭的情况下用力吸气，负压 峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至 肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压阶 差，则增加肺循环液体的渗出；
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25
⑤肺的快速复张引起胸内压急剧改变， 肺血流增加而压力升高，并产生高的直线血 流速度，加大了血管内和间质的压差。当其 超过一定阈值时，液体进入间质和肺泡形成 肺水肿。
护理查房-急性肺水肿抢救配合 PPT课件
2
四肢轮流三肢 结扎法：加止 血带于四肢， 轮流结扎三个 肢体，每5分 钟换一肢体， 平均每肢体扎 15分钟，放松 5分钟，以保 证肢体循环不 受影响。
3
患者头偏 向一侧。 保持呼吸 道通畅。
☆
给氧
保 持 呼 吸 道 通 畅
氧流量 8～10升/分
酒精湿化吸氧， 去泡沫剂使用
面罩吸氧
☆
准确用药
解痉 镇静 强心 利尿 扩血管 升压
休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下 降、四肢湿冷。
临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏 迷；心律失常、心跳停止。
护理评估 1 病史 2 身体评估
病史
22床，李某某，男，87岁，诊断：AECOPD、冠心病、慢性心衰、心功 能Ⅲ级。患者有阵发性胸闷心悸史5年，有脑出血病史，脑梗塞病史，因“反 复咳嗽、咳痰10余年伴气促加重3天” 来院就诊，于2011.1.30 9：00平车推 入病房。患者神志清，二便正常，长期卧床，被动体位，皮肤完整。入院后 予一级护理，氧气2升/分持续吸入，予抗炎、平喘、化痰，强心、利尿、扩 冠、保护胃粘膜等对症治疗。2.12予右股深静脉穿刺置管，2.20予留置胃管， 鼻饲流质。2.28患者血压下降，给予强心、扩容、升压等对症治疗后，血压 恢复正常，因病情危重予告病危。予床边心电监护，q4h记录生命体征。患者 家属放弃气管插管。3月1日7:50患者突发气促，咯粉红色泡沫痰并大汗淋漓， 氧饱和度急剧下降。判断患者发生急性肺水肿，立即通知医生，配合抢救。 给予禁食和相应对症处理后，患者缺氧症状改善，氧饱和度逐渐上升，恢复 正常水平，最后，在升压药的维持下，患者生命体征渐趋平稳。
喘啶、甲强龙8:00，吗啡8:30 氨力农8:20,多巴酚丁胺8:36 速尿8:20 可拉明8:52,纳洛酮9:05 多巴胺、阿拉明9:20
急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
PPT课件
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(四)淹溺性肺水肿
PPT课件
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
PPT课件
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
PPT课件
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
PPT课件
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿的应急预案培训课件
03
增强应急处理能力
通过模拟演练和案例分析等形式，参训人员可以实际操作急性肺水肿的
应急处理，提高应急处理能力。
展望
完善培训体系
未来可以进一步完善急性肺水肿的应急预案培训课件，增加更多 实际案例和实践操作环节，提高培训效果。
加强与其他医疗机构的合作
加强与其他医疗机构在急性肺水肿应急处理方面的合作与交流，共 同提高应急处理水平。
推广应用
将本次培训课件推广应用到更多的医疗机构和基层单位，提高整个 医疗系统的急性肺水肿应急处理能力。
THANKS
谢谢您的观看
诊断
根据临床表现、体征及实验室检查，如心电图、X线胸片、血 液气体分析等。
02
急性肺水肿的紧急处理
保持端坐，并将双腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。
吸氧
给予高流量氧气吸入，一般调节氧流量为6-8L/min，以提高血氧饱和度，缓解 缺氧症状。
镇静与镇痛
镇静
对于烦躁、焦虑的患者，可适当使用镇静剂，如地西泮、咪达唑仑等，以保持患 者情绪稳定。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者，应给予镇痛治疗，如吗啡、哌替啶等，以减轻患者的痛苦 。
快速利尿
利尿剂的使用
应尽早、快速、足量地使用利尿剂， 如呋塞米、氢氯噻嗪等，以减少体液 潴留，降低心脏负担。
观察利尿效果
应密切观察患者的尿量、水肿等症状 的变化，以及时调整利尿剂的剂量和 种类。
强心与扩血管
强心剂的使用
05
总结与展望
总结
01
掌握急性肺水肿的应急处理流程
通过本次培训，参训人员应能够熟练掌握急性肺水肿的应急处理流程，
包括识别症状、紧急处理措施和转诊标准等。
02
急性肺水肿的抢救与护理课件
预防急性肺水肿的关键在于及时识别潜在的风险因素，并采取相应的干预措 施。这包括控制高血压、合理用药以及康复锻炼等。
急性肺水肿的并发症
急性肺水肿的并发症包括气胸、心律失常和多器官功能障碍等。对于并发症 的及时管理和治疗至关重要，以提高患者的康复率。
急性肺水肿的康复指导和生活 调理
急性肺水肿的康复阶段需要进行指导和生活调理，包括逐渐增加体力活动、 合理饮食以及定期随访等。康复指导有助于恢复肺功能和改善生活质量。
急性肺水肿的抢救与护理 课件
急性肺水肿是一种严重的医学紧急情况，需要迅速而准确的抢救措施。本课 件将全面介绍急性肺水肿的定义、病因以及护理方法，以提供帮助和指导。
急性肺水肿的定义和病因
急性肺水肿是指肺部充满液体，导致呼吸系统功能受损的状况。常见病因包括心力衰竭、肺部感染和高 海拔缺氧等。了解病因对于及时干预和治疗至关重要。
急性肺水肿的临床表现
急性肺水肿主要表现为呼吸困难、剧烈咳嗽、咳出粉红色泡沫痰液等。其他症状包括心悸、胸痛和焦虑 等。早期识别和及时处理临床表现是成功抢救的关键。
急性肺水肿的抢救方法
1
Hale Waihona Puke 保持呼吸道通畅保持患者呼吸道通畅，使用氧气和呼
利尿和排水
2
吸机等设备辅助呼吸。
通过利尿剂和静脉排水，降低肺部液
体积聚和水肿。
3
控制病因
根据具体病因进行治疗，如心力衰竭 则使用心脏药物。
急性肺水肿的护理措施
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、心率和血氧饱和度等 生命体征。
提供情绪支持
积极沟通与患者，提供情绪支持和安抚。
维持平卧位
将患者保持在平卧位，避免过度活动和呼吸 困难。
控制液体摄入
急性肺水肿的并发症
急性肺水肿的并发症包括气胸、心律失常和多器官功能障碍等。对于并发症 的及时管理和治疗至关重要，以提高患者的康复率。
急性肺水肿的康复指导和生活 调理
急性肺水肿的康复阶段需要进行指导和生活调理，包括逐渐增加体力活动、 合理饮食以及定期随访等。康复指导有助于恢复肺功能和改善生活质量。
急性肺水肿的抢救与护理 课件
急性肺水肿是一种严重的医学紧急情况，需要迅速而准确的抢救措施。本课 件将全面介绍急性肺水肿的定义、病因以及护理方法，以提供帮助和指导。
急性肺水肿的定义和病因
急性肺水肿是指肺部充满液体，导致呼吸系统功能受损的状况。常见病因包括心力衰竭、肺部感染和高 海拔缺氧等。了解病因对于及时干预和治疗至关重要。
急性肺水肿的临床表现
急性肺水肿主要表现为呼吸困难、剧烈咳嗽、咳出粉红色泡沫痰液等。其他症状包括心悸、胸痛和焦虑 等。早期识别和及时处理临床表现是成功抢救的关键。
急性肺水肿的抢救方法
1
Hale Waihona Puke 保持呼吸道通畅保持患者呼吸道通畅，使用氧气和呼
利尿和排水
2
吸机等设备辅助呼吸。
通过利尿剂和静脉排水，降低肺部液
体积聚和水肿。
3
控制病因
根据具体病因进行治疗，如心力衰竭 则使用心脏药物。
急性肺水肿的护理措施
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、心率和血氧饱和度等 生命体征。
提供情绪支持
积极沟通与患者，提供情绪支持和安抚。
维持平卧位
将患者保持在平卧位，避免过度活动和呼吸 困难。
控制液体摄入
急性肺水肿的处理ppt课件
2
【病因】
1、输液过多或过 快,机体水排除障 碍,水中毒。
2、高龄(>70岁)或新生儿及小儿,心 血管疾病,高血压,肾功能不全。 3 、非心源性因素: (1)气道梗阻:上 呼吸道梗阻。 (2)过敏反应：盐酸 肼屈嗪(肼苯哒嗪),双氢氯噻嗪(双氢 克尿塞)等药物所 (3)神经源性：
中枢神经系统损伤如脑损伤、脑血 管意外、脑肿瘤等,中枢交感神经兴 奋,使外周血管收缩(间质负压增高) 。 (4)肺复张性,迅速大量排除胸 腔积液或气胸。 4、败血症：严 重革兰阴性杆菌感染。
8
【紧急处理】
5、降低肺循环阻力: 氨茶碱0.25g+葡萄糖溶液
20ml,静脉缓慢注射。
甲磺酸酚妥拉明5mg+葡萄糖20ml,静脉 缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉) l0～20mg+500mL乳酸林格液静脉滴注, 每分钟0.3mg。
东莨菪碱0.0l～0.lmg/kg,静脉注射, 每隔15～30min一次,共l～4次。
7、平 喘
副作用：室性早 搏和/或室性心 动过速，故应慎 用。应警惕氨茶 碱过量，肝肾功 能减退患者、 老年人应减量。
11
【后续处理】
1、原有疾病和诱发因素治疗： 如有发作快速性心律 失常，应迅速控制；去除病因,控制感染,注意热量补充, 维持水电解质平衡。
2、回顾检查围术期液体平衡和肾功能。
3、非心源性可由下列原因所致：气道梗阻,过敏反应, 返流误吸,败血症,多脏器功能衰竭(多发性创伤, 坏死性及出血性胰腺炎)。
血浆胶体渗透压下降：如低蛋白血症 等。
3
【临床表现】
突然出现严重的 呼吸困难、胸闷 ，端坐呼吸，
病人
烦躁
不安
口
唇
紫
【病因】
1、输液过多或过 快,机体水排除障 碍,水中毒。
2、高龄(>70岁)或新生儿及小儿,心 血管疾病,高血压,肾功能不全。 3 、非心源性因素: (1)气道梗阻:上 呼吸道梗阻。 (2)过敏反应：盐酸 肼屈嗪(肼苯哒嗪),双氢氯噻嗪(双氢 克尿塞)等药物所 (3)神经源性：
中枢神经系统损伤如脑损伤、脑血 管意外、脑肿瘤等,中枢交感神经兴 奋,使外周血管收缩(间质负压增高) 。 (4)肺复张性,迅速大量排除胸 腔积液或气胸。 4、败血症：严 重革兰阴性杆菌感染。
8
【紧急处理】
5、降低肺循环阻力: 氨茶碱0.25g+葡萄糖溶液
20ml,静脉缓慢注射。
甲磺酸酚妥拉明5mg+葡萄糖20ml,静脉 缓慢注射或甲磺酸酚妥拉明(苄胺唑啉) l0～20mg+500mL乳酸林格液静脉滴注, 每分钟0.3mg。
东莨菪碱0.0l～0.lmg/kg,静脉注射, 每隔15～30min一次,共l～4次。
7、平 喘
副作用：室性早 搏和/或室性心 动过速，故应慎 用。应警惕氨茶 碱过量，肝肾功 能减退患者、 老年人应减量。
11
【后续处理】
1、原有疾病和诱发因素治疗： 如有发作快速性心律 失常，应迅速控制；去除病因,控制感染,注意热量补充, 维持水电解质平衡。
2、回顾检查围术期液体平衡和肾功能。
3、非心源性可由下列原因所致：气道梗阻,过敏反应, 返流误吸,败血症,多脏器功能衰竭(多发性创伤, 坏死性及出血性胰腺炎)。
血浆胶体渗透压下降：如低蛋白血症 等。
3
【临床表现】
突然出现严重的 呼吸困难、胸闷 ，端坐呼吸，
病人
烦躁
不安
口
唇
紫