猪大肠杆菌&猪沙门氏菌

猪大肠杆菌&猪沙门氏菌猪大肠杆菌：猪大肠杆菌病是由大肠杆菌引起的肠道传染性疾病，主要侵害仔猪和断奶后的小猪，常引起严重腹泻、脑水肿、生长缓慢和死亡。

由于病原菌的类型不同以及猪的日龄、个体差异、发病率和症状不同该病主要分为三种：即仔猪黄痢、白痢和猪水肿病。

1仔猪黄痢1.1流行病学该病常发生于一周龄以内仔猪，以1-3日龄的仔猪多发。

带菌母猪是主要传染源，由粪便排出病原体，仔猪由于吸乳和到处乱舔，经消化道感染。

该病的发生无季节性，死亡率可达90%以上。

1.2临床症状仔猪出生后12小时内突然有1-2头出现衰弱、昏迷症状，并很快死亡。

接着有的仔猪排黄色稀粪，很快变成水样，具腥臭味。

每小时排粪数次，严重时肛门松弛，排粪失禁，清瘦，脱水，眼球下陷，昏迷死亡。

1.3病理变化皮肤苍白，肠道黏膜充血、出血，以十二指肠显著。

1.4诊断与防治⑴诊断根据发病以3日龄以内初生仔猪为主，排出黄色水样稀便，明显脱水，消瘦，发病率和死亡率都很高，可诊断为该病。

⑵防治①科学免疫：临产前用大肠杆菌疫苗注射母猪，15天、30天各免疫1次。

仔猪出生后及早让其吃上初乳，仔猪可通过吸食母乳获得母源抗体得到保护。

②产房严格消毒，保持干燥、洁净、温暖、通风良好，防止有害气体产生。

③一旦有病猪出现，应立即全窝给予庆大霉素、痢特灵、黄连素、磺胺脒等药物治疗。

2仔猪白痢2.1流行病学常发生于10-30日龄的仔猪，以20日龄以内仔猪多见，日龄越小死亡率越高。

该病的发病与外界环境相关，如气候突变、多雨潮湿、饲料变质或突然变换饲料，以及母乳缺乏或过浓，都可促进该病的发生。

2.2临床症状仔猪排乳白色或灰白色稀粪，呈糨糊状，具腥臭味。

病情加重则表现结膜和皮肤苍白，机体脱水消瘦，最后衰竭而死亡。

2.3病理变化胃肠内容物呈浆状白色或灰白色，常含有气泡。

无其他明显变化。

2.4诊断与防治⑴诊断根据多发生于10-30日龄哺乳仔猪、体温不高、排灰白色粪便、病死率不高等症状做出诊断。

⑵预防主要是适度掌握母猪配种季节，避免过热和过冷季节产仔。

同时加强母猪和仔猪的饲养管理，搞好猪舍环境卫生工作。

2.5治疗治疗仔猪黄痢病的原则是早预防、早发现、早投药（治疗）和早补液，只有这样才会取得很好的医疗效果。

⑴仔猪喂奶前应将母猪体躯两侧和奶头用高锰酸钾水清洗1遍，并对排黄痢的仔猪颈部一侧用维生素C、维生素B2和维生素B12按3：2：1的比例混合，肌注3-5mL。

⑵对仔猪颈部的另一侧用中药制剂“三九克痢”或“372”或“克泻王”肌注3-5mL，也可用上述药物的一种掺痢菌净2-2.5mL，肌注效果较好。

⑶对于仔猪排水泻样的严重黄痢病，可用"重泻康"与氧氟沙星或恩诺沙星混合肌注5mL，并立即给静脉补液或喂服葡萄糖（添加少量食盐）液剂。

⑷对脱水严重的仔猪除采取上述治疗措施外还应用痢菌净3mL、庆大霉素8万单位稀释于5%的糖盐水中20mL腹腔注射，连续注射2天，每天注射2次。

3猪水肿病3.1流行病学该病是由致病性大肠杆菌释放毒素所致，多发生于断奶后健壮的仔猪。

该病经接触饲养用具传播，经消化道感染，呈散发，有时呈地方流行，一年四季均可发生，但多见于寒冷、气候突变和阴雨季节。

3.2临床症状特征性症状是眼睑、头、颈和前肢皮下水肿，有明显的神经症状，共济失调，运动强拘，转圈，全身发抖，叫声嘶哑，最后身躯麻痹，昏迷死亡，病程1-2天。

3.3病理变化该病的主要病变是水肿，多见于眼睑、头、颈部、胃大弯、贲门及胃底部水肿，在胃黏膜及肌层间有一层透明或茶色、淡红色胶胨样物，水肿有时也见于结肠系膜、肠系膜淋巴结、胆囊与喉头等部。

3.4诊断与防治⑴诊断根据该病多发生于断奶后肥胖健壮的仔猪，病猪有神经症状，眼睑、头部水肿，剖检见胃壁和结肠系膜水肿可初步诊断，确诊需要分离细菌作血清学鉴定。

⑵防治①预防主要是加强饲养管理，仔猪断奶时不要突然改变饲养条件和饲料，饲料中及时补给硒与维生素E。

②规模化养猪场可于母猪产前4-6周用大肠杆菌双价基因工程苗接种。

③当猪发病后应立即调整饲料，降低能量和蛋白质饲料，适当添加维生素、矿物质和微量元素，同时应用抗生素治疗，如阿莫西林、先锋霉素、土霉素等。

机体脱水和虚弱时应及时补液、强心。

附：猪大肠杆菌病外观及病理图片猪沙门氏菌：沙门氏菌病是公共卫生学上具有重要意义的人畜共患病之一，频频暴发的食物中毒事件让很多人对沙门氏菌耳熟能详。

在养猪生产中，沙门氏菌造成的危害更是不容忽视。

猪沙门氏菌病，又名仔猪副伤寒，是由沙门氏菌属细菌引起的仔猪的一种传染病，主要表现为败血症和坏死性肠炎，有时发生脑炎、脑膜炎、卡他性或干酪性肺炎。

世界各地均有发生。

1病原学引起本病的细菌主要有猪霍乱沙门氏菌孔清道夫变种、鼠伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏菌，此外还有都柏林沙门氏菌、肠炎沙门氏菌，它们是一群血清学相关的革兰氏阴性、可运动、有周鞭毛的兼性厌氧杆菌，没有荚膜，不形成芽孢，在普通培养基上生长良好，在麦康凯培养基上菌落无色。

本属细菌对干燥、腐败、日光等因素具有一定的抵抗力，在外界条件下可以存活数周、数月，甚至数年。

2流行特点本病主要发生于4个月龄以内的断乳仔猪。

成年猪和哺乳猪很少发病。

细菌可通过病猪或带菌猪的粪便、污染的水源和饲料等经消化道感染健康猪。

鼠类也可传播本病。

沙门氏菌分布广，能从各种途径传入猪群。

许多猪可借本身的抵抗力将其消灭或免疫，有些则成为带菌猪。

但饲养管理不当、气候突变或长途运输等，猪的抵抗力普遍下降时，或病菌几经通过猪体毒力增高，也可造成本病的暴发。

1～4月龄仔猪易感性较高。

半岁以上猪的免疫系统已逐步完善，感染后很少发病，但在相当一段时间内带有本菌。

在应激因素作用下，尤其是在发生猪瘟时，往往发生本病的并发和继发感染。

本病一年四季均可发生，多雨潮湿季节更易发，在猪群中一般呈散发或地方流行。

环境污秽、潮湿、棚舍拥挤、粪便堆积、饲料和饮水供应不及时等应激因素易促进本病的发生。

3临床症状根据猪机体的抵抗力、感染菌的数量和毒力不同，本病的潜伏期长短也不同，一般为2d至数周不等。

在临床上，分为败血症型沙门氏菌病和小肠结肠炎型沙门氏菌病。

3.1败血症型沙门氏菌病通常由猪霍乱沙门氏菌引起，主要发生在5月龄以下的断奶猪，偶尔在大猪和成年种猪也有发生，表现单个猪或呈流行性的突然死亡和流产。

急性败血症幸免的活猪出现的临床症状与病原菌侵害的部位有关，如肺炎、肝炎、肠炎、偶尔发生脑膜炎。

首先感染猪出现食欲不振，不愿运动，体温升高40.5一41.6℃，通常有浅表性的湿咳。

少数猪只挤在猪栏的一角，有几头猪突然死亡，肢体的末稍部位及腹部发紫。

到发病第三、四天才出现腹泻，排黄色水样便。

通常情况下，本病的发病率不超过10%，而死亡率高。

本病可经粪便一口腔途径传播，潜伏期在24一48 ho康复猪可以成为带菌者和排菌者。

3.2小肠结肠炎型沙门氏菌病最常发生在断奶后至大约4个月龄的猪，有急性或慢性的。

通常由鼠伤寒沙门氏菌引起，其次是由猪霍乱沙门氏菌引起。

鼠伤寒沙门氏菌引起的疾病暴发多发生于种猪群，这些敏感猪死亡率很高。

初期症状为排黄色水样便，不带血色和茹液，几天内就可传染给同圈的大多数猪。

个别猪发生的最初腹泻通常持续3一7d，但典型的小肠结肠炎型病例在几周内复发腹泻2一3次，排白色蜂蜡样粪便。

有时粪便带血，但很少见到像猪痢疾那样大量的典型血便。

感染猪发热，采食减少，并出现与发病程度和发病期对应的脱水。

病猪的死亡率通常很低，只发生在腹泻的几天后，是由于脱水和低钾血症所致。

多数猪在临床上完全康复，成为带菌猪，能间歇性排菌达5个月。

排菌期长短与疾病的严重程度无关。

少数猪可能成为僵猪，有些猪可发生直肠狭窄。

4病理学诊断4.1病理剖检变化急性病例往往由于病程短、发病急、死亡快、病尸一般体况良好，耳、蹄、尾和下腹部皮肤发绀。

胃基底膜发生由充血到梗死的变化，脾肿大，呈深蓝色，被膜上可见出血点。

肝肿大不太严重，呈淤血变化。

全身淋巴结有不同程度的出血，除病程长的猪外，多不显著肿大，但肠系膜淋巴结湿润肿大。

肺脏变硬并有弥漫性充血，经常见到间叶水肿出血。

常见黄疸，在肝脏常见有粟粒大小的白色坏死灶。

发病头几天没有死亡的猪，有严重的或坏死性的小肠结肠炎病变，特征性病变与小肠结肠炎型沙门氏菌病变相同。

在肾皮质和心包上有出血斑。

小肠结肠炎型沙门氏菌病，一般病程较长，尸体消瘦，皮肤粗糙，被毛粗乱无光。

在胸、腹下部、腿内侧等较薄的皮肤上，可见豆粒大小的痂样湿疹，近似圆形，呈暗红色或黑褐色。

由于腹泻死亡的猪主要病变为局灶性或弥漫性坏死性结肠炎、盲肠炎，有时罹患小肠。

局灶性病变是在肠壁淋巴滤泡病变的基础上发展起来的，首先为淋巴滤泡发生髓样肿胀，隆起于黏膜面上呈堤状（淋巴集结）或半球状（孤立淋巴滤泡），随后肿胀的中心发生坏死，逐渐向深层和周围扩展，病变部黏膜随之发生坏死并结痂。

痂的颜色由于肠内容物与胆色素含量不同而呈污灰、黄绿或暗褐色。

新鲜痂表面平滑柔软边缘隆起，陈旧痂干涸龟裂，表面被覆软化脱落的坏死物。

在坏死组织与健康组织交界处发生分界性炎，其炎症细胞崩解使组织化脓，致使结痂从分界处脱落，在黏膜上留下圆形或近似圆形的溃疡。

溃疡底部平整，表面被覆坏死组织，周围呈堤状隆起，溃疡可相互融合成片或形成更大的溃疡。

以后溃疡愈合成疤痕组织，或向深部发展至肌层和浆膜层，引起局部性的纤维素腹膜炎，并与邻近的肠绊发生粘连，甚至发生肠穿孔。

发生固膜性炎的同时，还可见到弥漫性的卡他性炎。

发生固膜性炎时，黏膜表面变得粗糙，被覆污灰色或灰黄色的糠麸样物。

糠麸样物是由渗出物中的纤维素和坏死的黏膜组织结合而成。

较新鲜的固膜柔软，撕落后显露出红色的肉芽组织创面。

肠壁显著增厚，质硬缺乏弹性，厚度可达正常的2～4倍。

肠系膜淋巴管由于淋巴淤滞或淋巴栓的形成，显著变粗，而呈浑浊灰白的条索状。

肠系膜淋巴结髓样肿胀，在切面上可见灰白色浑浊的坏死灶，或者成为干酪物质与脓肿。

有的淋巴结由于纤维性结缔组织增生而变硬。

肝脏有不同程度的淤血和变性，被膜增厚，小叶间的结缔组织增生变宽。

部分病例，肝被膜下及肝切面有针尖大到粟粒大的红黄色和灰白色的病灶，即为肝细胞的灶性坏死和副伤寒结节。

部分病例在肺脏有点状出血，或有浆液性、出血性、纤维素性和化脓性肺炎灶。

4.2病理组织学变化在急性败血病型沙门氏菌病病例，最具诊断学意义的病变就是副伤寒结节，在整个肝脏都能用肉眼看到白色的坏死灶，与之对应的组织学变化就是在急性凝固性肝细胞坏死灶中有组织细胞大量集聚。

另外的典型病变是在胃黏膜的小静脉、发绀的皮肤、肾小球毛细管中见到纤维素样的血栓，而在肺血管中少见。

肝脏和淋巴结的网状细胞增生，以及组织细胞和内皮细胞全部肿胀。

类似的增生变化也发生于肺脏，即弥漫性间质性肺炎。

典型的肠病变为肠隐窝和表面肠细胞发生局灶性至弥漫性坏死，固有层和黏膜下层有大量的巨噬细胞和中等量的淋巴细胞，只有在早期病变才有多量的嗜中性粒细胞。