缺氧幻灯片课件
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病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
《缺氧护理措施》ppt课件
根据患者的病情和需要，给予合理的饮食建议和指导，如给予高热量、高蛋白、高维生素的食物等。
04
缺氧治疗与预防策略
药物治疗策略
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善 缺氧症状。
扩张血管药物
如硝酸甘油等，通过扩张血管增 加血流量，提高氧气供应。
利尿剂
如呋塞米等，通过利尿减少水肿 ，改善肺部通气功能。
非药物治疗策略
年龄
老年人肺功能下降，通气 和换气功能减弱，容易出 现缺氧。
性别
女性对缺氧的耐受性相对 较差，可能更容易出现缺 氧症状。
呼吸道疾病
支气管哮喘
支气管哮喘患者由于气道炎症和痉挛，导致通气功能下降，容易出现缺氧。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病患者由于气道狭窄和肺功能下降，容易出现通气和换气功能 障碍，导致缺氧。
《缺氧护理措施》ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 缺氧概述 • 缺氧原因及影响因素 • 缺氧护理措施 • 缺氧治疗与预防策略 • 案例分析与讨论环节
01
缺氧概述
定义与分类
定义
缺氧是指组织细胞得不到充足的 氧气供应，或氧气供应不足，导 致组织细胞代谢、功能和形态结 构异常的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，可分为 低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧和组织性缺氧四种类型。
THANKS
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临床表现与危害
临床表现
缺氧的临床表现因缺氧的类型、程度和持续时间而异，包括 头晕、头痛、心慌、胸闷、呼吸急促、皮肤黏膜发绀等症状 。
危害
长期缺氧可能导致组织器官功能损害，甚至危及生命。例如 ，脑缺氧可能导致记忆力下降、认知障碍等；心脏缺氧可能 导致心肌梗死、心力衰竭等；肺部缺氧可能导致肺气肿、肺 心病等。
04
缺氧治疗与预防策略
药物治疗策略
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善 缺氧症状。
扩张血管药物
如硝酸甘油等，通过扩张血管增 加血流量，提高氧气供应。
利尿剂
如呋塞米等，通过利尿减少水肿 ，改善肺部通气功能。
非药物治疗策略
年龄
老年人肺功能下降，通气 和换气功能减弱，容易出 现缺氧。
性别
女性对缺氧的耐受性相对 较差，可能更容易出现缺 氧症状。
呼吸道疾病
支气管哮喘
支气管哮喘患者由于气道炎症和痉挛，导致通气功能下降，容易出现缺氧。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病患者由于气道狭窄和肺功能下降，容易出现通气和换气功能 障碍，导致缺氧。
《缺氧护理措施》ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 缺氧概述 • 缺氧原因及影响因素 • 缺氧护理措施 • 缺氧治疗与预防策略 • 案例分析与讨论环节
01
缺氧概述
定义与分类
定义
缺氧是指组织细胞得不到充足的 氧气供应，或氧气供应不足，导 致组织细胞代谢、功能和形态结 构异常的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，可分为 低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧和组织性缺氧四种类型。
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临床表现与危害
临床表现
缺氧的临床表现因缺氧的类型、程度和持续时间而异，包括 头晕、头痛、心慌、胸闷、呼吸急促、皮肤黏膜发绀等症状 。
危害
长期缺氧可能导致组织器官功能损害，甚至危及生命。例如 ，脑缺氧可能导致记忆力下降、认知障碍等；心脏缺氧可能 导致心肌梗死、心力衰竭等；肺部缺氧可能导致肺气肿、肺 心病等。
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
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缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
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《缺氧和氧疗》课件
禁忌症
气胸、肺大泡、严重肺出血等， 以及未经处理的低氧血症。
Part
04
氧疗的效果和影响
氧疗的效果
改善缺氧症状
通过提高血氧饱和度，缓 1
解因缺氧引起的呼吸困难 、胸闷等症状。
增强免疫力
4
提高机体免疫功能，增强 抗感染能力，减少因缺氧 导致的感染并发症。
促进组织氧合
2
增加组织细胞对氧气的利
用，改善组织缺氧状态，
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 除呼吸道内的异物或分泌物。
给予氧气治疗
根据患者缺氧程度，给予适当 浓度的氧气吸入，以迅速提高
血氧饱和度。
心肺复苏
对于心脏骤停或呼吸衰竭的患 者，应立即进行心肺复苏，以
维持生命体征。
慢性缺氧的处理
改善居住环境
对于长期处于慢性缺氧环境的 患者，应改善居住地的空气质
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
密切监测患者血氧饱和度和生命体征变化，评估 氧疗效果，及时调整治疗方案。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物，避免 呼吸道干燥和感染。
Part
05
缺氧和氧疗的临床应用
急性缺氧的处理
气胸、肺大泡、严重肺出血等， 以及未经处理的低氧血症。
Part
04
氧疗的效果和影响
氧疗的效果
改善缺氧症状
通过提高血氧饱和度，缓 1
解因缺氧引起的呼吸困难 、胸闷等症状。
增强免疫力
4
提高机体免疫功能，增强 抗感染能力，减少因缺氧 导致的感染并发症。
促进组织氧合
2
增加组织细胞对氧气的利
用，改善组织缺氧状态，
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 除呼吸道内的异物或分泌物。
给予氧气治疗
根据患者缺氧程度，给予适当 浓度的氧气吸入，以迅速提高
血氧饱和度。
心肺复苏
对于心脏骤停或呼吸衰竭的患 者，应立即进行心肺复苏，以
维持生命体征。
慢性缺氧的处理
改善居住环境
对于长期处于慢性缺氧环境的 患者，应改善居住地的空气质
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
密切监测患者血氧饱和度和生命体征变化，评估 氧疗效果，及时调整治疗方案。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物，避免 呼吸道干燥和感染。
Part
05
缺氧和氧疗的临床应用
急性缺氧的处理
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
缺氧课件ppt
THANKS
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04
缺氧的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
经常开窗通风，避免长时间处于密闭的 环境中，有助于降低缺氧的风险。
避免长时间剧烈运动
长时间剧烈运动可能导致呼吸急促、 心跳加速，进而引发缺氧，因此应合
理安排运动时间和强度。
定期进行体检
通过体检可以及时发现潜在的健康问 题，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等 ，以便早期干预和治疗。
研究展望与挑战
深入探究缺氧对细胞和组织的具体作用机制
目前对于缺氧的作用机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究。
开发有效的缺氧诊断和治疗方法
目前对于缺氧的诊断和治疗仍存在一定难度，需要开发更为有效的技术和方法。
探索缺氧与其他疾病的关联
缺氧可能与多种疾病有关联，如糖尿病、神经退行性疾病等，需要进一步探索其作用机制 和治疗方法。
缺氧课件
目 录
• 缺氧的基本概念 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧的诊断与治疗 • 缺氧的预防与护理 • 缺氧的案例分析 • 缺氧的研究进展与展望
01
缺氧的基本概念
定义与分类
定义
缺氧是指机体组织得不到充足的 氧气供应，导致组织细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，缺氧可 分为低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧四种类 型。
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降
•·
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降。
症状包括头痛、恶心、呕 吐、乏力、呼吸困难等。
一氧化碳与血红蛋白的亲 和力比氧气强，导致血红 蛋白无法将氧气输送到身 体各部位。
缺氧 ppt课件
ppt课件
14
（一）呼吸系统：
1、代偿性变化：
低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化 学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提 高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量 增加、组织血流量增加，增加组织供氧。
ppt课件 3
4、血氧饱和度： 100ml血液中与氧结合的血红蛋白占血红蛋白 总量的百分比。即血氧含量 /血氧容量×％。血红 蛋白与氧的结合与氧分压密切相关。两者之间可 用氧离曲线表示。血红蛋白与氧的结合除了与氧 分压密切相关外，还受红细胞内 2,3-DPG浓度、氢 离子浓度、温度、二氧化碳含量等因素的影响。 当红细胞内 2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二 氧化碳含量增加时，氧离曲线右移，血红蛋白与 氧的亲和力降低，释放给组织的氧增加，具有代 偿意义。相反当红细胞内 2,3-DPG浓度、氢离子浓 度、温度、二氧化碳含量降低时，氧离曲线左移， 血红蛋白与氧的亲和力增加，释放给组织的氧减 少。
动脉血氧分压降低；血氧容量正常；血氧含量降低；血氧饱和度降低；动静脉
血氧含量差小于正常。紫绀（100ml血液中脱氧血红蛋白的量达到或超过5克， 同时出现皮肤粘膜青紫）。
ppt课件
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2、血液性缺氧： 因血红蛋白的质和量引起的供氧不足称之。 （1）病因： 血红蛋白数量减少（严重贫血）； 一氧化碳中毒（HB失去携氧能力+ 高铁血红蛋白症
（2）血氧变化的特点：
动脉血氧分压正常； 血氧容量、血氧含量降低； 氧饱和度正常； 根据不同原因引起的缺氧皮肤粘膜的颜色出现不同的变
化； 动静脉血氧含量差小于正常。
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3、循环性缺氧： 各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减 少引起的供氧不足称之。
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五、组织细胞变化
代偿性反应 低氧状态生存
▪ 细胞利用氧能力↑ ▪ 无氧酵解↑ ▪ 肌红蛋白↑ ▪ 低代谢状态
细胞损伤 细胞膜的变化：钠内流，钾外流，钙内流 线粒体的变化： 溶酶体的变化：
第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素
一、代谢耗氧率：
耗氧高，对缺氧的耐受性低
二、机体的代偿能力：
1.缺氧的类型、速度和持续时间 2.年龄和环境温度 3.中枢神经系统功能状况和机体的代谢状况 4.机体的代偿适应情况
缺氧 外周血管和肺血管收缩
肺水肿 PaO2
呼吸中枢↓ 中枢性呼衰
中枢性呼衰
PaO2<30mmHg,直接抑制作用>间接兴奋作
表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则 ，肺通气量减少。
二、循环系统
代偿性反应
心输出量↑ 增加全身组织的供氧量
心率↑ 缺 交感神经兴奋↑ 心收缩力↑
氧
呼吸↑
静脉 回流↑
心输出量↑
四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧)
特征 细胞利用氧障碍
原因
组织中毒 组织中毒性缺氧 氰化物 呼吸链中断 用氧障碍
细胞线粒体损伤 放射线 毒素 自由基 呼吸酶合成↓ vitamin缺乏 组织需氧过多 组织水肿
血氧变化特点与 组织缺氧机制
血氧特点 A-V氧含量↓
PaO2 N SaO2 N CO2 maxN CaO2 N
90% 8.40kPa
V
85% 7.07kPa
氧 SO2
O2↓
容
组织缺氧
量
A-V氧含量差↓
➢CO中毒 血氧容量正常，血液实际带氧量的血氧含量
↓ HbCO顔色鲜红，皮肤粘膜呈樱桃红色 ➢Hb与氧的亲和力增强： Hb释放O2困难导致组织缺氧 高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色
三、循环性缺氧(低动力性缺氧)
CaO2 SaO2
正常
2、低张性缺氧的组织缺氧机制
PaO2↓
血液-细胞氧分压差 氧向细胞弥散速度和量
组织缺氧
A-V氧含量差 慢性时也可正常Leabharlann 脱氧Hb>5g/dl
皮肤颜色 发绀 (cyanosis)
二、血液性缺氧(等张性低氧血症)
Hb量减少，性质改变
(一)原因
CO O2
1、贫血：最常见的原因 贫血性缺氧
一、缺氧的概念
病因
组织
得不到充足的氧/
不能充分利用氧 病
理 过
代谢功能结构
程
异常变化
肺 (外呼吸)
（气体运输） 血液 循环
组织（内呼吸）
组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)
×组织血流量
二、常用的血氧指标：
1、氧分压(PO2) 溶解在血液中的氧产生的张力。
(二)血液性缺氧的血氧变化特点
血氧特点
PaON2
Hb量↓ 或质改变
CO2 m↓ax
SaO2N CO↓2
(三)血液性缺氧的组织缺氧机制
PaO2 高
A
PvO2低
CO2↑
V
➢贫血的组织缺氧机制
皮肤苍白，无明显发绀
PaO2高（13.3kPa） PvO2低
正常 20ml/dl
A
95%
贫血 10ml/dl
动脉压↓或动脉阻塞 —缺血性缺氧 静脉压↑或血液回流受阻 —淤血性缺氧
原因 全身性血循环障碍 休克 心衰 局部性血循环障碍 栓塞 血管病变
血氧变化特点与 组织缺氧机制
血氧特点
PaO2 N SaO2N A-V氧含量差
CO2 maxN CaO2N
组织缺氧的机制
血流缓慢 流经t
单位容积 弥散氧
皮肤颜色 发绀
血液重分布
保证重要器官供氧
缺 交感兴奋↑ 氧 代谢产物↑
皮肤内脏 血管收缩
心、脑 血管扩张
肺血管收缩
缺 交感兴奋↑ 体液因素作用
氧 血管平滑肌 应激性↑ (钾通道关闭) KV、KCa、KATP
肺
血 维持V/Q正常 管 收 肺动脉高压
缩
毛细血管增生 增加供氧
血管内皮生长因子(VEGF)↑
循环系统
组织缺氧的机制
内呼吸障碍 不能充分利用氧
缺氧时机体的反应（低张性缺氧为例）
先代偿后障碍 一、呼吸系统变化
代偿性反应 肺通气:急性期最重要
肺通气 呼吸深快 感受器 PaO2
与缺氧持续 早期 时间有关 数日
长期
轻度增加(65%)
显著增加(5-7倍)
增加不明显 (15%)
呼吸系统 功能障碍
高原性肺水肿 呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部有湿性罗音
功能障碍 心力衰竭 • 肺动脉高压:肺血管收缩,RBC↑,
• 心肌舒缩功能降低:心肌缺氧 • 心律失常: 心动过缓，期前收缩，心室纤颤 • 静脉回流减少 胸廓运动减慢，外周血管扩张
三、血液系统
红细胞↑
携氧↑
代偿性反应
血液粘滞↑
低氧血流刺激肾小管旁间质细胞，使EPO↑
氧离曲线右移 释氧↑
2,3-DPG↑ 1、使脱氧血红蛋白不易与氧结合
1、 原因
➢吸入气氧分压过低—大气性缺氧 ➢外呼吸功能障碍—肺通气或换气功能障碍 ➢静脉血分流入动脉：先天性心脏病 如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压
室间隔缺损
室间隔缺损 伴肺动脉高压
室间隔缺损 伴肺动脉高压
PaO2
静脉血分流入动脉
2、低张性缺氧的血氧变化的特 点
(1)血氧特点
PaO2 CO2 max
2、PH下降(Bohr效应)
四、中枢神经系统的变化
1、形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿 2、机制: 早期以兴奋为主,晚期主要出现抑制。 膜电位↓，神经介质↓，ATP↓，酸中毒， 溶酶体酶释出,细胞内游离Ca2+增多,细胞水
肿
临床表现：
急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、 判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑 郁 严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡
取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关
系 SO2=
血氧含量 氧容量
SaO2=95%SvO2=75%
二、常用的血氧指标：
5、动-静脉氧差：反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=5ml/dl
外低呼张吸性
组织性
血液性 循循环环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
以动脉血氧分压降低为基本特征
2、一氧化碳中毒：
O2
O2
Hb: 22
(1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白
CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍
(2)CO能抑制红细胞内糖酵解，氧离曲线左
移
3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜（肠源性紫绀） 图 出现头痛,衰弱,昏迷,呼吸困难,心动过速 4、血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血,血PH升高,某些血红蛋白病
第四节 缺氧的治疗
➢去除病因 ➢氧疗 —低张性缺氧疗效好
—血液性缺氧 —循环性缺氧 —组织性缺氧
氧化剂
HbFe2+亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
• 高铁Hb血症
组织缺氧
HbFe3+OH Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不易解离
PaO2 =13.3kPa(100mmHg)
图
取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能
PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况
3、氧含量(CO2)
(图)
100ml血液实际的携氧量
CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 取决于氧分压和氧容量
4、血红蛋白氧饱和度(SO2) 血红蛋白与氧结合的百分数