猝死的病因和治疗原则
心脏骤停病人的护理(心肺复苏)
2)利多卡因：是治疗和预防心室颤动的首选药物。 心肺复苏时除肾上腺素外，利多卡因是最有效的药 物之一。能抑制缺血心肌由折返激动所引起的室性 心律失常。
➢猝死人员有35–40% 如经 现场及时进行心肺复苏， 可以挽救生命
你可知道：
不同地区抢救成功率
地区
美国大范围统计
华盛顿市国王区
拉斯韦加斯急救中心
3分钟用上AED
中
国
抢救成功率
4-8% 7-26% 54% 74% <1%
心肺复苏的国民普及率
美国：迄今已有5000万人（占全国1/4的人口）接受这一救生术，每年 平均20万猝死者接受现场心肺复苏初级技术，其中7万人获救。
CAB）
注意事项
• 不需要去花时间“听”“看”“感觉”患者是否存 在呼吸
• 避免用力吹气
• 如果旁观者无法或不愿提供人工呼吸，则鼓励单纯 心脏按压
• 五个循环后进行判断
心肺复苏成功的指标
终止复苏的指标
• 复苏成功：自主呼吸及心跳已恢复良好，转入下 一阶段治疗。
• 复苏失败：自主呼吸及心跳一直未恢复，脑干反 射全部消失，心肺复苏操作已达30min以上，心 电图成直线，医生判断已临床死亡。
挪威：在1965年就把心肺复苏初级技术放入学校课程中，全国200万人 口中有40万人受训，在15年中就有1000名溺水者经现场心肺复苏后获 救
日本：消防厅每年印发急救手册、举办急救知识讲座等方式进行教育， 听众每年达15万人。
猝死中医临床诊疗专家共识
•专家共识•猝死中医临床诊疗专家共识中华中医药学会中图分类号:R743文献标志码:A文章编号0004-745X（2020）10-1714-06doi：10.2969/j.issn.l004-745X.2220.10.207【关键词】猝死中医临床诊疗专家共识中医古籍称猝死为“卒死”“卒中恶死”“卒尸厥死”“卒客忤死”“五绝”“暴脱”等，相当于现代医学的心脏骤停。
中医学对猝死的复苏抢救和复苏成功后的后续治疗有着悠久的历史。
公元200年左右，我国外科学鼻祖华佗在医疗实践中应用了人工复苏术。
《华佗神方》一书的急救奇病方中有这样一段记载“自缢急救之法,先徐徐抱解其绳,不得截断，上下安被卧之。
一人以手按据胸上，数动之。
一人摩持臂胫屈伸之。
若己僵，但渐渐强屈之，并按其腹。
如是一炊许，气从口出，呼吸眼开,而犹引按莫置,亦勿苦劳之，并稍稍予以粥汤，自能回生”,这是迄今见到的有关复苏术的最早记录。
张仲景在《金匮要略》中亦有类似记载。
葛洪在其《肘后救卒方》中有如下记叙“塞两鼻孔，以芦管内其口中并咽,令人嘘之。
有倾,其中碧碧转，或是通气也”。
这堪称是“呼吸道插管”的原始记录。
随着现代心肺复苏术（CPR）的规范化推广以及呼吸机的使用,猝死的救治水平得到了很大的提高,但仍存在不少局限和不足,尤其是复苏后的生存率极低、生存质量极差。
中国古代对猝死的论述,始于春秋战国时期的《黄帝内经》,后经汉代张仲景、晋代葛洪、隋代巢元方和唐代孙思邈等先贤的不断实践和充实,再经宋元明清历代医家的总结和提高,从理论到实践,从方药到急救处理,具备了比较完整的系统性,取得了一定的成就。
目前，中医对心跳呼吸停止的治疗手段主要采用辨病论治和辨证论治两种形式进行,由于猝死的紧急性、危重性的特点,临床上猝死以辨病论治为主。
本共识为国家中医药管理局立项的《2014年中医药部门公共卫生服务补助资金中医药标准制修订项目》之一，项目负责单位中华中医药学会,在中医临床指南制修订专家总指导组和中医内科专家指导组的指导、监督下实施。
心脏性猝死的诊断和治疗
心脏性猝死的诊断和治疗1.先兆症状可出现心悸、疲乏无力、胸痛及呼吸困难等症状，这些症状缺乏特异性及敏感性，易被忽视而延误及时就医。
2.临床表现出现阿-斯综合征的表现，心脏骤停，突然意识丧失或抽搐、昏迷。
面色由苍白迅速呈现为发绀。
颈动脉搏动消失，触不到搏动。
心音消失，血压测不出。
呼吸骤停或开始抽泣样呼吸，呼吸间断逐渐变慢继而停止。
眼球固定，瞳孔散大。
四肢抽搐。
大小便失禁。
(二)心电图检查(1)表现是心室颤动、心室扑动。
(2)心室静止，即心电图呈一直线，或仅有P波而无QRS波群。
(3)无脉性电活动，心电图呈缓慢、低幅而宽的不典型心室波，但无心室的收缩活动。
(三)治疗1.冠心病猝死的现场抢救发现心脏骤停后，应立即就地进行心肺复苏，包括心前区捶击复律，除颤复律，人工心脏按压，保持呼吸道通畅，人工呼吸等，由于多发生在院外，所以应对一些重要公共场所中非医务人员进行心肺复苏知识与技术普及，并配备电除颤器及其他必要复苏设备，十分必要和重要。
2.心肺脑复苏治疗(1)治疗原则：①基础生命支持：判定患者反应，开放气道，人工呼吸，人工循环。
电除颤，给氧。
②心电图，心电监护。
⑧建立静脉液路，应用药物。
④高级生命支持。
⑤复苏后的治疗。
(2)基本生命支持：①A(airway)开放气道，清除异物。
②B(breathing)人工呼吸。
③c(circulation)胸外心脏按压。
④D(de- fibrillation)电复律，除颤。
这些是基础生命支持治疗手段。
在此基础上进一步治疗措施包括：①A(airway)进一步的气道控制，气管内插管。
②B(breath- ing)评估通气是否充分，正压通气。
③c(circulation)建立静脉通道以输注液体和药物，继续CPR。
④D(different ial diagnosis)识别病因，鉴别诊断，病因治疗。
(3)治疗与监测：①保证气道畅通。
②保证有效供氧。
③保证有效的循环支持，监测循环恢复情况。
心脏骤停与心脏性猝死
缓慢性心律失常和心室停搏
无脉性电活动电-机械分离
• 心脏有持续的电节律性活动,但无有效的 机械功能.常规方法不能测出血压和脉搏。
临床表现
临床过程可分为4个时期: 1. 前驱期 2. 终末事件期即导致心脏骤停前的急性心血管改变时
期,瞬间至通常不超过1小时.
3. 心脏骤停 4. 生物学死亡期。
心脏骤停的处理 一． 识别心脏骤停
Байду номын сангаас
除颤后检查心律。①如恢复自主心律，继续监测生 命体征，静脉给予药物，维持有效血压、心率、心 律。若无脉搏电活动，心室停顿见后详述。②如持 续或复发室颤/室速时，继续行有效基础心肺复苏， 并气管插管，建立静脉通路，同时从静脉给予肾上 腺素lmg推注，无效时推注剂量可增加2～5mg，最 大剂量不超过0.1mg/kg；随后再给予电除颤（200～ 360J），仍无效可静脉给予药物，首选利多卡因推 注1mg/kg，复苏不成功，2分钟后重复此剂量，后 应静脉滴注维持。上述治疗失败，换用溴苄胺或普 鲁卡因胺或胺碘酮；若为尖端扭转室速或可疑低镁 或难治性室颤可给予硫酸镁；考虑有酸中毒或高血 钾存在可给予碳酸氢钠（剂量1mmol/kg），每次用 药30～60秒后，可再行除颤。
• 频率80-100次／min,每次挤压和放松的时间对 等,.
三．高级复苏
⒈加强生命支持措施，与此同时仍应继续基础复苏 治疗，逐步向第二阶段过渡。 ⒉具体措施： ①气管插管； ②除颤复律和（或）心脏起搏； ③建立静脉通路。
四．抢救流程
心脏骤停后，按心电活动形式，抢救流程 分述如下： ⒈心室颤动与无脉搏的室性心动过速：基 础心肺复苏后，待心电图示室颤或无脉搏 室速时，紧急给予电除颤（200J、200～ 360J），根据需要可电除颤3次。
心脏性猝死的主要危险因素及预防
心脏性猝死的主要危险因素及预防作者：华伟来源：《中国社区医师》2011年第12期心血管疾病是导致西方国家人口死亡的第一原因，而心脏性猝死(SCD)又是心血管疾病的主要死亡原因。
各种心脏病均可导致猝死，但以冠心病为最主要的原因，在西方国家冠心病可能占猝死原因的80%，20%～25%的冠心病以猝死为首发表现。
患心肌梗死者75%可发生SCD。
冠心病在美国发病率最高，美国SCD的发生率为30万～40万例/年。
我国冠心病发病率低于美国和一些欧洲国家，但因我国人口总基数大，所以发病人数实际上也很多。
公布了我国SCD流行病调查结果，第1次初步得出我国的SCD发生率，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万/年。
总的SCD人数多于美国。
此次调查还显示，在我国SCD发生率男性高于女性，发生率分别为44.6/10万和39.0/10万。
心脏性猝死的主要危险因素冠心病在西方国家，80%的SCD是由冠心病引起的，即使在冠心病发病率不高的地区和国家，仍然是猝死的主要病因，因此，充分理解冠心病与SCD的关系，在猝死发生前予以识别以及治疗干预，有助于减少猝死的发生。
大多数研究表明，SCD的危险因素也是冠心病的危险因素。
理由是：①在美国约80%的SCD是由冠心病引起的；②冠心病的危险因素容易被确认，因为它们是持续作用的，但是，导致致命的心律失常或血液动力学病理特异的危险因素是暂时的。
虽然20%～25%的冠心病患者中SCD为第一临床表现，但既往有心肌梗死者中多达75%的患者死亡是突然发生的。
左室射血分数左室射血分数明显下降对于慢性缺血性心脏病患者是一个最强的预测因子，射血分数≤30%是一个独立的SCD预测因子，但是它的特异性不高，还依赖于心律失常等其他因素。
室性心律失常心肌梗死后心功能不全和出现室性早搏是主要的危险预测因子。
在心肌梗死后出现多形性室性早搏以及左室心功能不全均是最有力的独立的预测猝死的危险因子。
心肌梗死后出现频发室性早搏具有猝死的危险，当出现左心功能不全时，其危险性进一步增加。
患者突发猝死的应急预案与流程
患者突发猝死的应急预案与流程一、应急预案的目的为了提高医院对患者突发猝死的应急处理能力，确保患者得到及时、有效的救治，降低猝死患者死亡率，提高抢救成功率，制定本预案。
二、应急预案的原则1. 快速反应：一旦发生患者突发猝死事件，立即启动应急预案，争分夺秒进行救治。
2. 紧急救治：按照救治流程，迅速采取措施，进行心肺复苏、药物治疗等抢救措施。
3. 协同配合：各部门、各岗位人员密切配合，共同完成抢救工作。
4. continuous improvement：总结抢救经验，不断完善应急预案和救治流程。
三、应急预案的流程1. 突发猝死事件的识别（1）护士、医生等医疗人员在日常诊疗过程中，发现患者出现突发猝死的征兆，如心慌、气促、胸痛、意识丧失等。
（2）患者家属或其他陪同人员发现患者出现突发猝死的征兆，及时告知医护人员。
2. 立即启动应急预案（1）医护人员立即前往患者所在地点，进行现场评估。
（2）确认患者突发猝死后，立即启动应急预案，通知相关科室和人员。
3. 紧急救治（1）心肺复苏：立即进行心肺复苏，按照心肺复苏指南进行操作。
（2）药物治疗：给予急救药物，如肾上腺素、阿托品等。
（3）电除颤：如患者出现室颤等心律失常，立即进行电除颤。
（4）气管插管：如患者呼吸困难，及时进行气管插管，保证呼吸道通畅。
（5）监测生命体征：密切监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征。
4. 转诊和会诊（1）在紧急救治过程中，如需要专科治疗，及时联系相关科室，做好转诊准备。
（2）邀请专家会诊，为救治提供技术支持。
5. 善后处理（1）对患者家属进行解释和安慰，告知抢救经过及结果。
（2）对参与抢救的医护人员进行总结和评价，分析抢救过程中的不足之处，提出改进措施。
（3）对应急预案和救治流程进行修订和完善。
四、应急预案的培训和演练1. 定期组织应急预案培训，提高医护人员对突发猝死事件的识别和处理能力。
2. 定期进行应急预案演练，检验救治流程的合理性和可行性。
猝死 病情说明指导书
猝死病情说明指导书一、猝死概述猝死（sudden death，SD）是指自然发生、出乎意料的突然死亡，即看来貌似健康人或病情经治疗后已稳定或正在好转的患者，在很短时间发生意想不到的非创伤性死亡。
其特点为死亡急骤，死亡出人意料，自然死亡或非暴力死亡。
世界卫生组织（WHO）规定：发病后6小时内死亡者为猝死。
临床症状主要有意识突然丧失，呼吸断续，呈叹息样，随后停止等。
英文名称：sudden death，SD其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：循环系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：部分导致猝死的病因可能与遗传有关发病部位：其他常见症状：意识突然丧失，呼吸断续，呈叹息样，随后停止等主要病因：心血管疾病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、消化系统疾病、泌尿生殖系统疾病检查项目：动脉血气分析、血生化检查、心电图、脑电图重要提醒：猝死患者预后与患者救治是否及时相关，发生猝死时应立即进行现场急救。
临床分类：猝死分心脏性及非心脏性两类，由心脏原因引起突然和意外的死亡占猝死原因的80%。
非心脏性原因造成的猝死仅占20%左右。
二、猝死的发病特点三、猝死的病因病因总述：猝死是心、脑、肺等生命脏器发生急剧而严重的功能障碍，以至突然中止活动而直接造成的死亡。
心血管疾病、呼吸系统疾病、神经系统疾病、消化系统疾病、泌尿生殖系统疾病等原因均可导致猝死的发生。
基本病因：1、心血管疾病占病因的40%～50%，其所引起的猝死最为常见，称为心脏性猝死。
其中冠心病、急性心肌梗死最为多见。
少见有梗阻型肥厚性心肌病、主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合征、药物、电解质紊乱等所致长 Q-T 综合征等。
对于心脏性猝死的患者一般可以追踪到明显的诱因：外在诱因有过度劳累、情绪激动、酗酒、过度吸烟等；内在诱因有心功能不全、心绞痛、内环境紊乱等。
心脏骤停及猝死
20
10
每分钟减少成功机会10 - 20%
0
1
2
3
4
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9
Time (minutes)
生命链
复苏
25
初级心肺复苏——基础生命支持 （Basic Life Support，BLS）
2010年AHA CPR指南 心肺复苏程序用C-A-B代替A-B-C
C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸） C: Circulation，胸外按压； A: Airway，开通气道； B: Breathing，人工呼吸； D : Defibrillation，除颤。
基本概念
心脏性猝死（sudden cardiac death ，SCD）
由心脏原因导致的、 急性症状发作后1小时内、 以意识丧失为特征的死亡。
基本概念
心脏骤停 10秒 意识
丧失
生物学死亡
及时抢救
存活
自发逆转（罕见）
心脏骤停是心脏性猝死的直接原因和必经阶段！
心脏性猝死与心脏骤停的关系
心脏疾病
呼吸循环衰竭死亡
评估环境安全
（拍打，呼叫）
视、触、听<10秒
心脏胸外按压C Circulation
胸部按压：
部位： 胸骨下1/3交界处
或双乳头与前正中线交界处
定位：用手指触到靠近施救者一 侧的胸廓肋缘，手指向中线 滑动到剑突部位，取剑突上 两横指，另一手掌跟置于两 横指上方，置胸骨正中，另 一只手叠加之上，手指锁住， 交叉抬起
临床表现-生物学死亡
心脏骤停发生后，大部分患者 将在4~6min内开始发生丌可 逆脑损害，随后经数分钟过渡 到生物学死亡
心脏骤停的处理
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猝死病因和治疗原则猝死（sudden death）是指自然发生、出乎意料的死亡。
按世界卫生组织所制定的标准，其定义为： 6 小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡。
因多数发生在症状出现 1 小时之内，而更多主张定义为发病后 1 小时死亡者为猝死。
猝死指生物学功能不可逆的停止。
心源性猝死（sudden cardiac death）指由于心脏原因所致的突然死亡，是猝死的最常见的病因。
心脏骤停（cardiac arrest）则指心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。
一、病因临床上猝死较常见于以下情况：（一）冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心源性猝死最常见的病因。
约占心源性猝死的80％以上。
急性心肌梗死及其发生的缺血再灌注，陈旧性心肌梗死疤痕基础上的暂时缺血加重均可造成暂时的电不稳定而猝死发生。
在年轻人的心源性猝死中，川崎病及先天性冠状动脉起源异常是常见的病因。
（二）心肌异常心肌病（扩张型、肥厚型）是致室性心律失常和猝死的另一重要疾病。
其病程中自发或诱发的持续性室速、平均信号心电图阳性且伴右心受累被认为是猝死的高危患者。
右心室心肌病可导致右室心动过速和猝死。
病毒引起的心肌炎出现心脏传导阻滞或室性心律失常为儿童和年轻人猝死的原因。
（三）先天性心脏病一组 3 个月至20 岁的法氏四联征患者，修补术后猝死的发生率为6％。
二间瓣脱垂伴复杂的室性快速心律失常，在有猝死家族史、晕厥史、Q－T 间期延长者为猝死的高危患者。
主动脉瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄也可发生猝死。
（四）心律失常先天性Q-T 间期延长综合征，校正的Q-T 间期超过500ms 和家族有猝死者有猝死的危险。
预激综合征合并短不应期的前向传导出现快速心室率的房颤，有一定猝死的危险性。
窦房结病变、传导系统异常亦为猝死的原因。
（五）严重的电解质与酸碱平衡失调严重的高血钾使心肌收缩力减弱，产生室内传导阻滞导致心脏骤停。
严重的酸中毒使细胞内钾外移，减弱心肌收缩力，若伴有高钾，可导致心脏骤停。
（六）药物中毒及过敏致心律失常药物及心脏毒性药物可引发严重心律失常及心脏抑制而发生猝死。
某些药物及血清制剂则可能因严重的过敏反应导致心脏骤停。
（七）电击、雷击或溺水电击和雷击可因强电流引起猝死。
溺水则因氧气不能进入体内进行交换而发生窒息。
（八）某些医疗操作或手术引发的意外可见于心导管检查与治疗、气管镜检查、麻醉意外等导致自主神经不稳定及心律失常引起心脏骤停。
（九）其他包括急性胰腺炎、大面积肺动脉栓塞、急性心包填塞、主动脉夹层、心腔内肿瘤或血栓等，严重哮喘、可卡因中毒、COPD酒精滥用也可以致心脏骤停。
二、病理生理虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。
但是按年龄百分比，猝死率在65 死以下的年龄组中占50%以上，在65 岁以上低于50%，说明中年是多发期。
患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。
剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
急性心肌梗死的早期（发病 1 周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。
猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。
在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。
心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱，动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早）或成串的室性搏动增多。
Pandis 与Morganroth （1982年）报道收集的72 例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。
其中室颤54 例（75%），室速演变为室颤11 例（15.3%），只有7 例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。
动物实验制造冠脉缺血- 再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。
这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。
程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。
用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。
临床上可以见到心电不稳定的现象，用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。
神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。
神经系统尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。
星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料显示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%（31.6 ±14.8mV，降低到16.8 ±11.3mV，p>0.85）。
上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。
Lombardi 等观察在心肌缺血- 再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。
动物实验结扎左前降支，2min 时冠脉血流减少，Q张力降低，室颤由25下降到16mV （平均值）。
切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒 4.4 次增加至 6.3 次。
此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。
临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。
这些改变可以被3受体阻滞剂所抑制。
长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。
其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。
动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。
Q-T 间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。
过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。
三、临床表现SCD的临床过程一般分为四个时期：前驱期、发病期、心脏骤停和生物学死亡期。
（一）前驱期一般病人在心脏骤停前数天、数周甚至数月出现前驱症状。
如气短、胸闷、心前区疼痛、极度疲乏无力、头晕、晕厥等症，其中的心前区疼痛和晕厥常见，但以上症状缺乏特异性。
（二）发病期通常表现为持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等症。
此类症状发生至心脏骤停通常不超过 1 小时。
此期经动态心电图证实的心律失常包括：严重的缓慢型心律失常、室性早搏的恶化升级、持续或非持续性室速。
（三）心脏骤停期指呼吸心跳突然停止。
如不立即经心肺复苏，数分钟内进入生物学死亡期。
1. 心脏骤停的指征：①突然的意识散失或伴有短暂抽搐②动脉博动消失，常以触摸颈动脉最为方便、可靠。
③呼吸断续、呈叹息样，随即停止；④心音消失；⑤瞳孔散大，多在心脏停博后30〜60秒出现。
2. 心脏骤停的心电图表现：①心室纤颤②电机械分离；③心室停顿，其中以室颤最为多见，约占90％。
此期尚未进入生物学死亡期，如给予及时的救治，有复苏的可能。
临床上若发现病人突然意识散失，确认颈动脉或股动脉博动消失，不必等待测量血压或心电图证实即可肯定心脏骤停的诊断而立即进行心肺复苏。
复苏的成功取决于复苏开始的时间早晚、心脏骤停发生的场所、心电活动异常的类型及病人的基础心脏情况。
发生在院内尤其是监护病房，尽早的心肺复苏则成功率高。
室性心动过速、室颤较电-机械分离和心室停顿的成功率高，急性心脏病的暂时代谢改变则成功率高，而慢性严重的心脏病晚期则预后差。
（四）生物学死亡期心脏骤停如不立即进行抢救，一般数分钟即可进入生物学死亡期。
为不可逆的细胞死亡。
四、心脏猝死危险因素的识别由于心肌内有电不稳定的现象，人们努力探索预测心电不稳定的预兆。
已知多项导致和加重冠脉硬化的因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等都与猝死没有密切的关系，而室速/室颤之前往往室早增多，识别室早的质和量可能有助于发现心电不稳定的危险因素。
（一）健康人群中的室早了解正常人群中的室早出现的规律，可以判断疾病时室早的特点。
1971年Lown和Wolf提出室早的分级法（表5-2），室早级别越高，其危险因素越大。
这个分级法至今广泛应用，也比较实用。
经过多年实践，认识到室早的频率和复合程度都具有一定的临床意义。
简单的室早为孤立的博动，复合的室早指多源、反覆激动、短阵两个或3个以上的搏动，及R在T上（R on T ）等。
表5-2 Lown和Wolf室早的分级法（1971）一组文献报道①单个室早在健康人中相当常见；②年轻人中复合室早和频繁室早少见，应视为不正常现象；③随着年龄的增长，可能反映年长人中有较多的亚临床心脏病。
（二）冠心病人中室早的临床意义1、室早的频率有冠心病时室早频率和复合程度增加。
Bigger（1983年）报道616例心梗病人出院前监测24h,其中无室早者15% > 10次/h者20%-25%随诊1年，<1次/h死亡率低（5%- 8% , 10〜30次/h为28%^右。
该作者认为心梗合并室早10次/h或以上是治疗的对象。
但是这一治疗指标各个作者很不相同，从3次/h到100次/h不等。
总之有肯定器质性心脏病者室早频率与预后有关。
2、室早的复合程度孤立室早形成二联和三联律，与单个室早意义相同。
多形室早的发生率不多，因此复合室早主要包括R on T及反复室早或短阵的室速。
（1）R on T代表室早发生时间，R落到前次搏动的复极相上，RR /QT<1.0，是心室复极不完全，过早搏动落到易损期可能引起室颤。
Campbell等报道1787例急性心梗，12h内发生的17例原发性室颤，其中16例有R on T的室早。
另一组报道，有心电图记录的8例猝死，6例室颤均由R on T室早诱始。
Bigger等却认为单纯的R on T不多，往往合并其他复合室早。
单纯的R on T病例，1年死亡率仅4%其危险性是因为合并了其他复合室早。
（2）反覆心室激动和短阵室速在实验犬心测定反复心室激动（RVR，观察与室颤的关系，证实两者两关良好，可以利用RVR的阈值估测心室易损性，也减少诱发室颤所造成的危险性。
临床上成对的（两个连续）和短阵的（》3 个）室早有重要意义。
1984年美国多医疗中心对心梗后研究的材料示两年内因心律失常死亡者，成对室早死亡机率3倍于无室早者，1.5倍于单个室早者。
616例心梗出院前24h监测有短阵室速者，1年死亡率28（20/72例比其他复合室早都要高。
（三）室早与心脏功能的关系近年多篇报道室律失常，猝死和心室功能障碍关系密切。
急性前壁心梗形成室壁瘤，伴有很高的猝死率（61%），猝死原因是心律失常和心脏破裂。
美国费城一组学者检查44 例心梗后22 天的患者，测定其射血分数，并进行心室程序调搏。
患者在临床上无室律失常，平均随诊了18个月，6例猝死，其中 5 例的射血分数<40%并有左室壁瘤。