篇第十章急性肾衰竭
《急性肾衰竭的护理》课件

针对护理问题,制定相应的护理措施,如控制液体摄入量、饮食调整、疼痛护理 等。
03
急性肾衰竭的护理措施
常规护理措施
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等指标,及时发现
病情变化。
记录出入量
准确记录患者每日的尿量、饮 水量、输液量等,以评估肾脏 功能和体液平衡状态。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划 ,保证患者摄入足够的营养, 同时限制盐、水、蛋白质的摄 入量。
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急性肾衰竭的护理研究进 展
研究现状与趋势
当前急性肾衰竭护理研究主要集中在早期诊断、病情评估、并发症预防与控制等方 面。
随着医疗技术的进步,急性肾衰竭的护理趋向于早期干预和精细化护理,以提高患 者生存率和生活质量。
未来研究将进一步关注急性肾衰竭患者的心理护理、康复护理以及长期随访等方面 的内容。
此外,如何提高急性肾衰竭护理的普 及率和可及性,以及如何应对医疗资 源紧张等挑战也是未来研究的重要议 题。
随着老龄化社会的到来,老年急性肾 衰竭患者的护理需求将更加突出,如 何提高老年患者的护理效果和生活质 量将成为研究的重要方向。
THANKS
感谢观看
感染的发生。
病情观察
密切观察患者的病情变 化,如出现异常情况及 时报告医生并协助处理
。
并发症的预防与护理
01
02
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高钾血症
监测血钾水平,限制高钾 食物的摄入,遵医嘱给予 降钾治疗,预防高钾血症 的发生。
心力衰竭
密切监测心功能状况,控 制输液速度和量,避免过 度劳累和情绪激动,预防 心力衰竭的发生。
新技术与新方法
近年来,新型的血液净化技术如 连续性肾脏替代治疗(CRRT) 在急性肾衰竭护理中得到广泛应
内科学(第七版)泌尿系统疾病第十章 急性肾衰竭

第十章急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,APF)是由各种原因引起的肾功能在短时『白J内(儿小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者,也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者。
ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。
常伴有少尿(<1400ml /d),但也可以无少尿表现。
【病因和分类】ARF有广义和狭义之分,广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死(actlte tlabular necrosis,ATN)。
肾前性ARF的常见病因包括血容量减少(如各种原因的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性ARF的特征是急性尿路梗阻,梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。
肾性ARF有肾实质损伤,常见的是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞(如ATN)。
在这一类中也包括肾小球病、血管病和小管间质病导致的。
本章主要以急性肾小管坏死(ATN)为代表进行叙述。
【发病机制】不同病因、不同程度的急性肾小管坏死(ATN),可以有不同的始动因素和持续发展因素。
人类中毒性和缺血性ATN可是多因素的,如中毒性ATN可发生在老年、糖尿病等多种因素基础之上,也可有缺血因素参与。
中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。
肾前性ARF是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率(GFR)降低,并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续,则可发生。
肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。
ATN的发病机制仍未完全阐明,涉及肾血流动力学改变、。
急性肾功能衰竭PPT课件

年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 (61.3%;15.4%)、心衰发生率 (51.6%;19.2%)及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%)老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎(Ⅲ型)目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是:慢性肾脏 病(或慢性肾衰竭)基础上的急性肾衰,即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等,出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗,或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人(内、外、妇 产、儿科,偶见于五官科及皮肤科)。据近 年统计,急性肾衰占住院病人的5%,重症监 护室病人的30%,以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”(critical care nephrology) 的新分支学科。(血肌酐大于500μmol/L者), 我国缺乏全国大范围性调查,如按上数据粗 略估计,我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性(肾小管坏死)、过敏性(急性间质性肾炎)以
及肾内血液灌注下降(肾前性)已成为急性肾衰的 主要原因之一,必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计,药物引起的急性肾衰 占20%左右,我科资料约占1/3以上。而且, 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致,
如败血症数种抗生素的联合用药,应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物,心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料,748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
急性肾衰竭诊断及治疗

STEP4
超声检查: 了解肾脏大 小、形态和 血流情况
CT检查: 观察肾脏结 构和病变情 况
MRI检查: 显示肾脏内 部结构和病 变情况
核医学检查: 了解肾脏功 能情况
病理学检查
01 尿液检查:尿液中蛋白质、红 细胞、白细胞等指标的异常
02 血液检查:血肌酐、尿素氮等 指标的异常
03 影像学检查:肾脏超声、CT等 检查,观察肾脏形态和结构
02
控制糖尿病:控制血糖水平, 避免血糖波动过大
03
避免肾毒性药物:避免使用 肾毒性药物,如非甾体抗炎 药、抗生素等
04
预防感染:保持良好的卫生 习惯,避免感染,如呼吸道 感染、泌尿系统感染等
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯, 避免高盐、高糖、高脂 肪饮食
02
保持良好的作息习惯, 避免熬夜、过度劳累
影响预后
急性肾衰竭的诊 断
实验室检查
1
2
尿液检查:尿 液颜色、尿量、 尿蛋白、尿糖 等指标
血液检查:血 肌酐、血尿素 氮、血钾、血 钙等指标
3
4
生化检查:肝 功能、肾功能、 电解质等指标
影像学检查: B超、CT、 MRI等检查, 了解肾脏形态 和功能情况
影像学检查
STEP1
STEP2
STEP3
控制危险因素: 控制高血压、糖 尿病等危险因素, 降低急性肾衰竭 的风险
谢谢
急性肾衰竭 诊断及治疗
演讲人
目录
01. 急性肾衰竭概述 02. 急性肾衰竭的诊断 03. 急性肾衰竭的治疗 04. 急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭概述
病因和发病机制
1
病因:包括感 染、药物、创 伤、过敏等
《急性肾功能衰竭》PPT课件

医学PPT
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(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
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特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
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㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
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㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
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总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
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1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
3.急性肾衰竭

尿液低渗,尿钠含量增高,肾衰指数和滤过钠
分数常大于1
(三)影像学检查
对排除尿路梗阻很有帮助
(四)肾活检(重要的诊断手段,病因诊断)
排除了肾前肾后原因后,没有明确致病原因的肾 性ARF都有肾活检指征
诊断
一般基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断。
鉴别诊断:
首先排除CKD基础上的ARF(双侧的肾缩小、贫血、尿 毒症病容、肾性骨病等) 排除肾前性、肾后性原因(尿路梗阻) ATN与肾前性ARF的鉴别:
发病机制
(一)小管因素
(二)血管因素
(三)炎性介质的参与
临床表现
典型型可分为三期 (一)起始期:遭受ATN的病因,尚无发生明显的 肾实质损伤,此时的ARF是可预防的。 继续发展则进入维持期
(二)维持期 又称少尿期。典型的为7~14天,肾小球滤过率保 持低水平。 患者可出现少尿(小于400ml/d) 或表现非少尿型ARF(病情轻,预后好)。 然而,伴随病情演变,上述两种情况均可出现尿 毒症的一系列表现: 1.ARF的全身并发症 消化系统、循环系统、呼吸系统、神经系统、血液系 统及感染、全身多器官衰竭等 2.水电酸碱紊乱: 代酸、高钾血症、低钠血症、低钙高磷(远不如慢性 者明显)
(三)恢复期
肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复, 肾小球滤过恢复正常或接近正常范围。 少尿患者开始出现利尿,可有多尿的表现。 与肾小球滤过相比,肾小管上皮细胞的功能恢
复相对延迟。
实验室检查
(一)血液检查 轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高,血清钾 升高,PH值常低于7.35,HCO3-常低于20mmol/L 血清钠正常或稍低,低钙高磷。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死(ATN)
1.肾前性ARF的常见原因包括:血容量减少、有 效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
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对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
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目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
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急性肾损害流行性学
Community-acquired
年发病率约为22~620/百万人口 如此大差异与 所 用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 替代 1993 22/百万/年 1997 50/百万/年 1996 国家 英国 苏格兰 西班牙
SCr≥500
(μmol/L)
≥300
肾脏
(μmol/L)
急性肾损害早期诊断标记
白细胞介素18(Interliukin 18, IL-18): 它是一 个 缺血损伤介质,肾缺血后6h尿中IL-18即增加, 早于SCr增高,而肾前性ARF尿中浓度不增加 功能异常粘附分子(dysfunctional adhesion molecules) 细胞骨架崩解衍生肌动蛋白(Cytoskeletal disruption-derived actin) 缺血致AKI肾小管损害时,尿中浓度增加
急性肾损害早期诊断标记
富半胱胺酸蛋白61 (Cysteine-rich protein 61 Cyr61)
它能促进创伤愈合及组织重塑,大鼠肾
缺血损 害后3~6h 尿中Cyr61即增多, 肾前性ARF并不增 加
急性肾损害早期诊断标记
肾脏损伤分子-1(Kidney injury molecule-1 KIM1) 位于近曲小管上皮细胞膜上,与肾脏再 生有关 的黏附因子蛋白,肾小管上皮细胞损伤后12h内从 尿中排出,早于SCr增高,而肾前性ARF并不增加
急性肾衰竭分级
ADQI 的ARF RIFLE 分级
** 需要肾脏替代治疗
急性肾衰竭分级
ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下: 1.肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)
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概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内(几小时至几天)内突然下 降而出现的临床综合征
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分类
广义急性肾衰竭: 肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾衰竭: 急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
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病因
1、肾前性急性肾衰: 肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因: (1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰) (3)肝肾综合征
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原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
病理
ATN 病理改变肉眼观:
肾增大而质软,剖面见髓质呈暗
红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色
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ATN 病理改变光镜:
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底
膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞
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临床表现
(一) 起始期
KUB IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
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(四)肾活检
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(2)代谢性酸中毒 A 体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑ B 尿少,酸性物质排出↓ C 肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管 系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生
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(3)高钾血症
最严重的并发症 一周内主要死因
a.钾排出减少 b.组织损伤,细胞分解代谢增强、缺 氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时,远曲小管钠钾交换减少
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多尿的可能机制
肾小球滤过功能逐渐恢复 受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止 渗透性利尿 肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
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实验室检查
(一)血液检查
(1)轻、中度贫血 (2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均
每日增加≥ 44.2μmol/L (3)血清钾≥5.5mmol/L (4)血pH 值<7.35 (5)血碳酸氢根<20mmol/L
→线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒
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(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙 (反渗),加剧组织水肿,进一步降低GFR和 肾小管间质缺血障碍
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(5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进
一步下降
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血压↓
RAAS↑、BK↓、PG↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
(二)肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓
→细胞内Na+↑Cl-↑,K+↓→细胞肿胀 ②Ca2+-ATP酶活力↓→胞浆中Ca2+↑
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
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3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤
可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
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(4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留 d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多
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(三) 恢复期
及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复, 出现多尿,昼夜排尿3~5L
多尿期早期,GFR仍↓,仍存在氮质血症、代谢性 酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴 脱水、低钾、低钠
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(二)尿液检查
(1)尿蛋白+~++ (2)尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞
管型和颗粒管型 (3)尿比重降低,多<1.015 (4)尿渗透浓度<350mmol/L (5)尿钠增高,20~60mmol/L
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(三)影像学检查
尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
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(二) 维持期
典型为7~14天,也可短至几天,长至4~6 周出现少尿,尿量在400ml/d以下
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少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
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急性肾小管坏死发病机制
(一)肾血流动力学异常 肾血浆流量下降 肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少 肾髓质充血等
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肾血流动力学异常机制
(1)交感神经过度兴奋
(2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血 管性前列腺素产生过多
(4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产 生过多,舒张因子产生相对过少
(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
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如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾 小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统(+) 肾素-血管紧张素系统(+) ADS、ADH↑
肾血流量减少 GFR↓
尿量↓,尿钠↓,尿比重↑
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2、肾性急性肾衰竭常见病因
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GFR↓
少尿
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1、ARF临床表现
消化系统 恶心,呕吐 呼吸系统 呼吸困难,憋气 循环系统 高血压,心力衰竭 神经系统 意识障碍,抽搐 血液系统 出血倾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
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2、ARF代谢紊乱
(1)氮质血症 ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
泌尿系统疾病
急性肾衰竭
(acute renal failure, ARF)
肾内科 李芊
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讲授目的和要求
1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴 别诊断和治疗 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预 防
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2
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗