肾综合征出血热
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肾综合征出血热
（四）凝血功能检查 发热期血小板减少， 功能降低。DIC时，开始为高凝阶段，凝 血时间缩短，其后为低凝阶段，血小板 进一步减少；DIC高凝期出现凝血酶时间 缩短，消耗性低凝血期纤维蛋白原下降， 凝血酶原时间延长，凝血酶时间延长， 进入纤溶亢进期出现纤维蛋白降解物升 高。
（五）免疫学检查 1.特异性抗体检测 在第2病日能检出特异性IgM 抗体，1：20为阳性。IgG抗体1:40为阳性，1 周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。 2.特异性抗原检测 常用ELISA、IFA，早期病人 血清及周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细 胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
（六）分子生物学检测 用RT-PCR法可以检出汉 坦病毒RNA，具有诊断价值。 （七）病毒分离 将发热期病人血清、血细胞和 尿液等接种于Vero-E6细胞或A549细胞可分离 出汉坦病毒。 （八）其他检查 肝功能可异常。心电图可有心 律失常和心肌损害，高血钾出现T波高尖，低 血钾出现异常U波。脑水肿可见视神经乳头水 肿。胸部X线检查可出现肺水肿、胸腔积液等。
2.肾综合征出血热 是由汉坦病毒 （Hantavirus，HV）引起、以鼠类为主要传 染源的自然疫源性疾病。临床以急性起病、发 热、出血、低血压休克和肾损害等为特征。
[病原学] 肾综合征出血热（HFRS）病毒属汉坦病 毒，为RNA病毒。根据血清学检测，汉坦病毒 可分为至少20个以上血清型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、 Ⅲ型、Ⅳ型病毒是经WHO认定的，我国流行 的主要是Ⅰ型和Ⅱ型汉坦病毒，近年我国还发 现了Ⅲ型病毒。Ⅰ型较重，Ⅱ型次之，Ⅲ型多 为轻型。
（二）尿常规检查 病程第2日可出现蛋白 尿，第4～6日尿蛋白常达+++ ～ ++++， 突然出现大量尿蛋白对诊断有帮助。尿 蛋白随病情加重而增加，至少尿期达高 峰。少数病人尿中出现膜状物对诊断有 意义。镜检可见有红细胞、白细胞和管 型。
肾综合征出血热
骨髓巨核细胞、RBC 免疫活性细胞 ❖ 病变轻重与病毒数量有关 ❖ 病毒感染细胞发生病变 ❖ 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
发病机制：免疫学说
❖ I、II、III循环免疫复合物及Ⅳ型CTL变态反应有重
要作用
I 型：肥大细胞释放组胺等 II型：由IgG或IgM类抗体与细胞表面的Ag结合;在补 体、巨噬细胞及NK等参与下;引起的以细胞裂解死亡为 主的病理损伤 体液因子 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ -内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血流量↓
❖ 主要原因：血小板↓和功能障碍、血管损伤、DIC、纤 溶、肾功能损害及凝血因子↓
❖ 可输新鲜血、输血小板、消化道出血用云南白药、去 甲肾上腺素、肝素DIC时
治疗：肾衰竭的治疗1
❖ 心得安：β-受体阻滞剂→抑制肾素释放;降低AT-II浓 度
❖ 苄胺唑啉：α-受体阻滞剂、扩张血管 ❖ 多巴胺：扩张肾动脉 ❖ 可采用血液透析及血液透析/滤过等
❖ 肾综合征出血热HFRS 过去称流行性出血热epidemic hemorrhagic fever;EHF; 简称出血热
❖ 由 汉坦病毒属病毒 引起的以啮齿类动物为主要传染源的
自然疫源性疾病 ❖ 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害 ❖ 临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征
流行广;病情危急;病死率高;危害极 大
发现13种血清型
培养病毒 制作疫苗
我国流行
I型 HTNV: 重型出血热 汉滩病毒型;姬鼠型 病死率：3-5%;个别地区10%
II型 SEOV: 中、轻型出血热 汉城病毒型;家鼠型
黑线姬鼠 大林姬鼠
褐家鼠 大白鼠
病死率：不足1%
理化特性
l 囊膜病毒--脂溶剂和一般消毒剂灭活 对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
c、心肌 肝损害。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第38页
[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第39页
②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第25页
⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第33页
2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第34页
3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第35页
[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
肾综合征出血热医学知识专家讲座
第13页
三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
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[诊疗与判别诊疗] 1.诊疗依据: ①临床： （三痛）发烧、中毒症： （三红）充血、出血外渗、肾损害 5期经过，不经典者能够越期或前三期重合。 热退后症状加重是其特点。
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②流行病学资料: 流行季节、进入疫区工 作、居住、逗留与鼠等带毒动物有接触， 食用污染食物，发病日与接触时间在潜伏 期内7－46d。
④严重渗出、血液高度浓缩者，易休 克。。
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⑤颜面及球结合膜出血严重者, 警觉颅内 出血。
⑥HR快, 奔马律及心脏异常体征者, 提醒 心肌受损重, 后期易发心衰性肺水肿。
⑦意识障碍——中毒性脑病, 病毒性脑炎 或脑水肿。
⑧Pt＜50×109／L 造成出血加剧。
⑨3－4病日尿白尿+++－++++ , 有颗粒 管型及肉眼血尿者, 提醒肾损害早病重。
RBC， Hb，Bpt
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2. 尿常规 ①尿蛋白 ②血尿 ③管型 ④尿膜状物
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3．血生化 4．凝血功效 5．免疫学检验: ①特异性抗原检验 ②特异性抗体 : IgM, IgG
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[并发症] 1. 腔道出血 2. 中枢神经系并发症 3. 肺水肿 ①ARDS、成人呼吸窘迫综合征。 ②心衰性肺水肿
演进等亲密相关。
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三、各种细胞因子和介质作用
EHFV能诱发机体巨噬细胞和T细胞等释放 各种细胞因子和介质，其中：白介1．TNF 引发发烧，一定量TNF能引发休克和器官衰 竭。血浆内皮素、血栓素B2.血管担心素－ II等升高，能显著降低肾血流量和肾小球滤 过率，促进肾功效衰竭。
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综合症出血热-精品医学课件
Dr. Y Zhou
40
发热期：流感、流脑、恙虫病、登革热、 伤寒、钩体病、败血症等 休克期：感染性休克等
少尿期：急性肾炎，其他原因所致肾衰 明显出血者：消化性潰疡出血，血小板 少减性紫癜，其他原因所致DIC。
九、治疗
综合治疗为主 早期抗病毒药物；针 对性对症治疗→各期病理生理特点； 治疗要有预见性。
治疗原则 三早一就（早发现、早 休息、早治疗、就近治疗）
五) 恢复期
24h尿量恢复至2000ml/d以下，症状基
本消失，肾功能基本恢复。
Q2：为何少 尿期后会有多 尿期？
临床分型
依发热、血压、出血、肾脏损害程度的 不同分为∶ 轻、中、重、危重型
六、并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症 肺水肿
• ARDS • 心衰性肺水肿
其他：继发感染、自发性肾破裂、肝脏 损害、心脏损害等
脆性
血液浓缩
出血
低血压 休克
免疫 作用
肾损害
少 多恢 尿 尿复 期 期期
Dr. Y Zhou
Q2？
14
五、临床表现
潜伏期：4～45天，多在2周左右。 三主征：发热及中毒症状；充血出血、
水肿体征；肾脏损害。
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期。
Dr. Y Zhou
15
一) 发热期
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭)
Dr. Y Zhou
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一) 发热期
抗 病 毒 治 疗 ： 利 巴 韦 林 ( ribavirin)1g/d, 或 IFN:3MU，ih，持续3-5天，发病4天内应用
减轻外渗和液体疗法：甘草甜素、VitC、路 丁等；早期合理补充血容量（平衡盐为主， 胶体液为辅），预防低血压休克
肾综和征出血热PPT课件
探索病毒与宿主细胞之间的相互作用机制，研究病毒如何利用宿主细胞 资源进行复制，以及宿主免疫系统如何应答病毒感染等，有助于发现新
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
05
研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
的治疗靶点。
针对病毒基因变异的研究，有助于了解病毒变异规律，预测病毒变异趋 势，为疫苗和治疗药物的研发提供指导。
探索新的治疗策略
抗病毒药物的研发是当前研究的热点之一。针对病毒 复制周期中的关键环节，寻找有效的抗病毒药物，是 治疗肾综合征出血热的重要手段。同时，需要关注药 物的毒副作用和耐药性问题。
社会宣传
利用媒体、网络等渠道宣传预防知识，引导 公众科学预防。
专家指导
邀请专家进行指导，为政府和公众提供科学、 专业的防控建议。
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研究展望
深入研究发病机制
深入研究肾综合征出血热的发病机制，包括病毒与宿主细胞相互作用、 病毒复制周期、病毒基因变异等方面，有助于深入了解疾病的发生和发 展过程，为治疗和预防提供更多理论依据。
探索新的治疗策略是研究的重要方向之一。目前肾综 合征出血热尚无特效治疗药物，因此需要寻找新的治 疗策略，如抗病毒药物的研发和应用、免疫治疗等。
免疫治疗也是研究的重要方向之一。通过调节机体免 疫系统，增强机体对病毒的抵抗力，从而达到治疗目 的。例如，利用免疫调节剂、抗体等手段，提高机体 的免疫应答水平。
并发症与后遗症
肺部感染
肾综合征出血热患者容 易并发肺部感染，表现 为咳嗽、咳痰、呼吸困
难等症状。
心脏疾病
感染后病毒可引起心脏 疾病，如心肌炎、心包
炎等。
神经系统并发症
部分患者可出现神经系 统并发症，如脑炎、脑
膜炎等。
后遗症
部分患者治愈后可能遗 留一些后遗症，如肾功
能不全、高血压等。
03
肾综合征出血热的诊断与治 疗
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
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综上所述，本病病理变化以小血管 和肾脏病变最明显，其次为心、肝、 脑脏器的损害。
临床表现与并发症：
潜伏期 4—46天（1—2周），典型病 例可分为五期，非典型和轻型病例可 有越期现象，重者可有三期之间互相 重叠。
（一）发热期：
1、急起发热、全身中毒症状
头痛
腰痛
三痛
眼眶痛
急性肾衰：
1、肾血流量不足 2、免疫复合物，肾间质水肿、出血 3、肾小球微血栓形成，缺血性坏死 4、肾小管管腔阻塞 5、肾素、血管紧张素的激活
病解： 基本病变----全身小血管内皮细 胞肿胀、变性和坏死。 除外还有以下器官损害.
肾： 髓质充血、出血、水肿；肾皮质缺血而苍白； 肾小管变性受压而变窄或闭塞。
15000ml/24h(30斤)， BUN逐渐下降，此期易导致失水， 感染，继发性休克，低钠、低钾，二次肾衰。如尿量回升至 500---1000ml即停滞不前，表示肾功能损害严重，预后较 差。此期持续 2--- 3周，（1天----数月）。
恢复期
• 尿量减至2000ml以下时，即进入恢复期。 精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。 一般需经1～3月恢复正常。
季节性、周期性：
黑线姬鼠
大林鼠
褐家鼠
分布
农区
林区
市区
季节 冬（11-1）初夏（5-7） 周期 数年一次大流行
夏季 不明显
3-5月 不明显
发病机制与病解
病毒进入细胞是通过ß3整合素介导，该整合 素位于血小板、内皮细胞和巨噬细胞表面，具有 调节血管渗透性和血小板功能，所以ß3整合素与 汉坦 病毒致病有关。
休克期
• ①皮肤苍白，口唇及指端发绀，四肢厥 冷，出现花纹；
• ②脉细速； • ③尿量减少； • ④血压下降。
少尿期
• 24小时尿少于500ml为少尿，少于50ml者 为无尿。本期主要临床表现为氮质血症， 水电解质平衡失调。
高血容量综合征
体表静脉充盈、 脉洪大 血压↑ 心率 ↑ 脉压差增大 浮肿。
• 1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以 传代的朝鲜出血热病毒 。
• 为负性单链 RNA 病毒。 • 属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病
毒属。 • 电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平
均直径约100nm（80-120nm），有双层包膜， 表面有微突，包膜内为颗粒线状结构。
定的抗原决定 簇
血清学分型，至少可分为16型，前4型经WHO认定：
1型汉滩病毒—— 野鼠型 Hantann Virus 2型汉城病毒—— 家鼠型 Seoul Virus 3型普马拉病毒——棕背鼠型 Puumala Virus 4型希望山病毒——田鼠型 Prospect Hill Virus
其余有贝尔格来德----多布拉伐病 毒；泰国病毒(TV)；印度的索托帕 拉雅病毒(TPMV) ；汉坦病毒肺综 合征的辛诺柏病毒(SNV)；长沼病 毒；黑渠港病毒；纽约病毒等型， 其中引起人类HFRS者有前三型和 贝尔格来德----多布拉伐病毒
肾综合征出血热
主要临床特征
• 发热中毒 • 出血倾向 • 肾脏损害
• 鼠类为主要传染源
• 自然疫源性疾病。
• 急性病毒性传染病。
• 主要分布于欧亚大陆，但病毒的传播几 乎遍及世界各大洲。
• 在我国已有半个世纪的流行史，全国除 青海、新疆省外均有疫情发生。八十年 代中期以来，我国本病年发病数逾已10 万。
黑线姬鼠 褐家鼠 猫、狗、猪、兔 大林姬鼠 人
（二）
（三）
传播途径 ——————— 易感人群
呼吸道（吸入气溶胶）
消化道（食物）
以男性青壮年农民、
接触 （鼠咬伤等）
工人发病多
母婴 （胎盘）
( 隐性感染3.5 %-4.3% ）
虫媒 （刺螨、恙螨）
（四）、流行特征
地区性：主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲
• 流行性出血热 Epidemic hemorragic fever
• 1982年世界卫生组织统一定名为 肾综合征出血热 hemorragic fever with renal syndrome。
二、病原学
• 1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠朝鲜 亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗 原的存在 。
其他中毒症状；胃肠症状。
2、毛细血管损害征：
充血: 三红：皮肤（颜面、颈、胸）,重者酒 醉貌；粘膜见于眼结膜、软腭、 咽喉。
出血：皮肤；粘膜；眼结膜呈片状出血；此 外有咯血、 便血、血尿、鼻衄等。
渗出水肿：球结膜；腹水。
3、肾损害: 尿蛋白3+，镜检可发现管型，此期
<7天。
心： 右心房内膜下广泛出血，镜检心肌纤维有不同 程度变性、坏死，部分可断裂。
脑垂体：垂体肿大，前叶严重充血、出血和凝固性坏死。 后腹膜及纵隔：胶冻样水肿。 肝： 肝细胞变性、灶性坏死或融合性肝细胞坏死。
脑组织：脑实质水肿和出血，神经细胞变性，胶质 细胞增生。
免疫组化：小血管、毛细血管内皮细胞、肺、肝、肾、 肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等 脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。
Belgrade—Dobrava Virus
我国流行的主要是1型和2 型，前者毒力强，感染后病 情重
抵抗力： EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和 去氧胆酸盐敏感，不耐热和酸， 560C 30分钟或1000C 1分钟灭活， 对紫外线、酒精、碘酒敏感。
流行病学
（一） 传染源——————
170种脊椎动物
多尿期
• 24小时尿量达2000ml为多尿，多尿甚至 15000ml者。可发生电解平衡失调（低钾、 低钠等）及第二次休克， 易发生各种 继发感染
ห้องสมุดไป่ตู้ 移行阶段—尿量由500--2000ml/24h,BUN.BCr反可↑ ， 症状加重
多尿早期—超过2000ml/24h,BUN 未见改善，症状仍重。 多尿后期—超过3000ml/24h ,4000---8000ml ,少数超过
HFRS发病机制与临床的联系
病 病毒血症
毒
广泛小血管病
直
变
接
内皮细胞肿胀
作
发热 变性坏死
扩张（充血）
血
通透性 脆性
血浆外渗 组织水肿
容 量
血液浓缩
用
出血
休克 低血压
免疫 作用
炎症介质 细胞因子
肾损害
少多 恢 尿尿 复 期期 期
原发性休克—3-7病日发生血浆外渗。 继发性休克—继发感染，大出血，水电解质紊乱。