心脏杂音听诊课件
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胸内压↑→回心血量↓
心脏杂音听诊
29
2/23/2021
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
心脏杂音听诊
30
2/23/2021
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病
②无杂音 ≠ 无心脏病
杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音
机理：血流自正常的动脉管腔流经扩张的 血管瘤时会产生漩涡，而产生杂音。
心脏杂音听诊
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2/23/2021
杂音听诊
心脏杂音听诊
12
2/23/2021
杂音听诊的内容
1. 最响部位 2. 时期 3. 性质 4. 传导 5. 强度与形态 6. 体位、呼吸和运动对杂音的影响
2/23/2021
心脏杂音听诊
*13
心脏杂音的概念
Hale Waihona Puke Baidu
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声 音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
心脏杂音听诊
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2/23/2021
杂音形成的机制
心脏杂音听诊
2
2/23/2021
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
心脏杂音听诊
24
2/23/2021
递增型杂音crescendo murmur
心脏杂音听诊
25
2/23/2021
递减型杂音 decrescendo murmur
心脏杂音听诊
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2/23/2021
连续型杂音
心脏杂音听诊
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2/23/2021
6.体位、呼吸和运动的影响
体位
左侧卧位→二狭杂音↑ 坐位前倾→主闭杂音↑ 仰卧→二闭，三闭，肺闭杂音↑ 卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓）
正常见于：剧烈运动后。 异常见于：发热、贫血、甲亢。
心脏杂音听诊
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2/23/2021
二 、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
这是形成杂音最常见原因。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
器质性狭窄
2/23/2021
心脏杂音听诊
相对性狭窄
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三 、关闭不全
机理：心脏瓣膜由于器质性病变形成的关 闭不全或由于西安腔扩大导致的相对性关 闭不全。
震颤 －
－ －＋
＋
5
很响
6
最响
2/23/2021
强，向四周传导， 听诊器离开胸壁听不到
震耳，听诊器离开 胸壁一定距离也可听到
心脏杂音听诊
＋＋
＋＋＋
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杂音形态
心动周期中杂音强度变化规律 心音图记录
①递增型：如二狭 ②递减型：如主闭 ③递增递减型：如主狭 ④连续型：如动脉导管未闭 ⑤一贯型：如二闭
1.杂音最响部位
与病变部位、血流方向和传导介质 有关。
一般来说，杂音在某瓣膜听诊区最 响，提示病变在该区相应的瓣膜。
如心尖部最响，提示病变在二尖瓣 区。
心脏杂音听诊
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2.时 期
收缩期 （早期、中期、晚期和全期） 舒张期 （早期、中期、晚期和全期） 连续性杂音
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心脏杂音听诊
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杂音时相的临床意义
时相 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音
意义 功能性 或 病理性
病理性 病理性
心脏杂音听诊
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2/23/2021
杂音时相与心脏病变关系
心脏病变 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全
杂音时相 舒张中、晚期 全收缩期 掩盖S1
心脏杂音听诊
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杂音时相与心脏病变关系
(鸟鸣样)
腱索断裂
隆隆样
舒张期
二尖瓣狭窄
叹气样
舒张期
主动脉关闭不全
机器样
连续性
动脉导管未闭
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4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
舒张期杂音
Levine 6级分级法
记录方法
如：2/6级
一般认为， 2/6级以下杂音多为功能 性，常无病理意义。 3/6级和3/6级
以上者多为器质性，具有病理意义。
心脏杂音听诊
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杂音强度分级
级别 1
2 3 4
响度 最轻
轻度 中度 响亮
听诊特点 安静环境/仔细听诊，易被忽略
较易听到，不太响亮 较响亮 响亮
二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
心脏杂音听诊
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呼吸 respiration
深吸气→右心杂音↑(三尖瓣 / 肺动脉瓣)
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
心脏杂音听诊
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5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
血流速度: 越快越强 压力阶差: 压差越大越强 心肌收缩力
心衰时杂音↓，纠正心衰杂音↑
心脏杂音听诊
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杂音强度分级
收缩期杂音
Levine 6级分级法
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补充内容：
层流与湍流
心脏杂音听诊
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层流：无杂音 湍流：杂音
血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音 血液性质
血管壁
流速
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一 、血流加速
(acceleration of blood flow )
机理：血流速度达到或超过层流变为湍 流的速度时，即产生湍流场，使心壁、 瓣膜或大血管壁产生振动出现杂音。
心脏病变 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全
杂音时相 收缩中期 舒张早、中期
AO LA
LV
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3.杂音性质
①杂音的性质指的是杂音的音调和音色。 ②音调→柔和、粗糙。
③音色→吹风样、隆隆样、喷射样、叹气样、乐音样。
形容词
时相
病变
吹风样
收缩期
(柔和、 粗糙)
乐音样
收缩期
瓣膜穿孔、乳头肌断
舒张期血流
收缩期 血流
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四 、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
见于室间隔缺损、动脉导管未闭。
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五 、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
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六 、大血管瘤样扩张
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运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
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杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病
②无杂音 ≠ 无心脏病
杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音
机理：血流自正常的动脉管腔流经扩张的 血管瘤时会产生漩涡，而产生杂音。
心脏杂音听诊
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杂音听诊
心脏杂音听诊
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杂音听诊的内容
1. 最响部位 2. 时期 3. 性质 4. 传导 5. 强度与形态 6. 体位、呼吸和运动对杂音的影响
2/23/2021
心脏杂音听诊
*13
心脏杂音的概念
Hale Waihona Puke Baidu
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声 音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
心脏杂音听诊
1
2/23/2021
杂音形成的机制
心脏杂音听诊
2
2/23/2021
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
心脏杂音听诊
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2/23/2021
递增型杂音crescendo murmur
心脏杂音听诊
25
2/23/2021
递减型杂音 decrescendo murmur
心脏杂音听诊
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2/23/2021
连续型杂音
心脏杂音听诊
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2/23/2021
6.体位、呼吸和运动的影响
体位
左侧卧位→二狭杂音↑ 坐位前倾→主闭杂音↑ 仰卧→二闭，三闭，肺闭杂音↑ 卧位或蹲位迅速站立（回心血量↓）
正常见于：剧烈运动后。 异常见于：发热、贫血、甲亢。
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二 、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
这是形成杂音最常见原因。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
器质性狭窄
2/23/2021
心脏杂音听诊
相对性狭窄
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三 、关闭不全
机理：心脏瓣膜由于器质性病变形成的关 闭不全或由于西安腔扩大导致的相对性关 闭不全。
震颤 －
－ －＋
＋
5
很响
6
最响
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强，向四周传导， 听诊器离开胸壁听不到
震耳，听诊器离开 胸壁一定距离也可听到
心脏杂音听诊
＋＋
＋＋＋
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杂音形态
心动周期中杂音强度变化规律 心音图记录
①递增型：如二狭 ②递减型：如主闭 ③递增递减型：如主狭 ④连续型：如动脉导管未闭 ⑤一贯型：如二闭
1.杂音最响部位
与病变部位、血流方向和传导介质 有关。
一般来说，杂音在某瓣膜听诊区最 响，提示病变在该区相应的瓣膜。
如心尖部最响，提示病变在二尖瓣 区。
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2.时 期
收缩期 （早期、中期、晚期和全期） 舒张期 （早期、中期、晚期和全期） 连续性杂音
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杂音时相的临床意义
时相 收缩期杂音 舒张期杂音 连续性杂音
意义 功能性 或 病理性
病理性 病理性
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杂音时相与心脏病变关系
心脏病变 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全
杂音时相 舒张中、晚期 全收缩期 掩盖S1
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杂音时相与心脏病变关系
(鸟鸣样)
腱索断裂
隆隆样
舒张期
二尖瓣狭窄
叹气样
舒张期
主动脉关闭不全
机器样
连续性
动脉导管未闭
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4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
舒张期杂音
Levine 6级分级法
记录方法
如：2/6级
一般认为， 2/6级以下杂音多为功能 性，常无病理意义。 3/6级和3/6级
以上者多为器质性，具有病理意义。
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杂音强度分级
级别 1
2 3 4
响度 最轻
轻度 中度 响亮
听诊特点 安静环境/仔细听诊，易被忽略
较易听到，不太响亮 较响亮 响亮
二闭，三闭，主闭，肺闭，肺狭杂音↓ 肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
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呼吸 respiration
深吸气→右心杂音↑(三尖瓣 / 肺动脉瓣)
回心血量↑→肺循环血量↑→ 右心排血↑
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
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5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
血流速度: 越快越强 压力阶差: 压差越大越强 心肌收缩力
心衰时杂音↓，纠正心衰杂音↑
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杂音强度分级
收缩期杂音
Levine 6级分级法
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补充内容：
层流与湍流
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层流：无杂音 湍流：杂音
血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音 血液性质
血管壁
流速
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一 、血流加速
(acceleration of blood flow )
机理：血流速度达到或超过层流变为湍 流的速度时，即产生湍流场，使心壁、 瓣膜或大血管壁产生振动出现杂音。
心脏病变 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全
杂音时相 收缩中期 舒张早、中期
AO LA
LV
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3.杂音性质
①杂音的性质指的是杂音的音调和音色。 ②音调→柔和、粗糙。
③音色→吹风样、隆隆样、喷射样、叹气样、乐音样。
形容词
时相
病变
吹风样
收缩期
(柔和、 粗糙)
乐音样
收缩期
瓣膜穿孔、乳头肌断
舒张期血流
收缩期 血流
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四 、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
见于室间隔缺损、动脉导管未闭。
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五 、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
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六 、大血管瘤样扩张